Pischevarenie2024

1.

2.

Недостаточность пищеварения
– такое состояние желудочно-кишечного
тракта, когда он не обеспечивает усвоение
поступающей в организм пищи.

3.

Нарушение процессов полостного
пищеварения – диспепсия.
Недостаточность пристеночного пищеварения
– нарушение расщепления пищевых веществ
на поверхности энтероцитов.
Недостаточность внутриклеточного
пищеварения – нарушение расщепления
веществ в энтероцитах.

4.

1. Нарушение механизмов регуляции функций желудочнокишечного тракта:
нервной регуляции - дисфункция местной нервной регуляции,
нарушение функций центральной или вегетативной нервной
системы;
гуморальной регуляции - дисбаланс желудочно-кишечных
пептидов и аминов: гастрина, гистамина, серотонина,
вазоинтестиального пептида, мотилина и др.
2. Возбудители желудочно-кишечных заболеваний (патогенные
микробы, гельминты, простейшие) и интоксикации (возбудители
брюшного тифа, паратифа, дизентерии, холеры и т. д.).
3. Влияние физических и химических факторов (ионизирующее
излучение, механическая травма, отравление спиртами,
действие кислот, щелочей, лекарственных препаратов, пищевых
добавок).
4. Опухоли.
5. Состояния после операций на желудочно-кишечном тракте.

5.

6. Злоупотребление алкоголем и никотином.
При алкоголизме снижается секреция желудочного сока,
претерпевает изменения защитный слой стенок желудка,
развивается воспалительный процесс (гастрит). Итогом является
атрофия клеток желудка, нарушение переваривания пищи,
усвоения пищевых веществ, желудочные кровотечения,
развиваются язвы желудка, рак желудка.
Курение нарушает вегетативную регуляцию, значительно
повышает риск развития рака пищевода, кардиального отдела
желудка и поджелудочной железы.
7. Психические травмы, отрицательные эмоции, что приводит к
нарушению регуляции работы органов пищеварительной системы.
8. Врожденные аномалии развития желудочно-кишечного тракта:
атрезия, стеноз, гипоплазия пищеварительных органов;
врожденные и приобретенные ферментопатии.
9. Аллергические реакции.
10. Нарушение режима питания, употребление
недоброкачественной, грубой, плохо механически обработанной,
слишком горячей либо холодной пищи, нерегулярное питание,
питание всухомятку и др.

6.

нарушению реактивности организма,
- истощению организма,
- гипопротеинемии,
- отрицательному азотистому балансу,
- гиповитаминозам.
-

7.

Секреторная.
Двигательная.
Всасывающая.
Экскреторная.
Резервуарная.
Защитная.
Инкреторная.

8.

1. Изменение латентного периода сокоотделения.
2. Изменение количества желудочного сока:
гипосекреция, гиперсекреция, спонтанная
секреция.
3. Изменения состава желудочного сока:
- изменение концентрации свободной HСl – гиперхлоргидрия,
гипохлоргидрия, ахлоргидрия.
- изменение общей кислотности –
гиперацидитас, гипоацидитас, анацидитас.
- отсутствие соляной кислоты и ферментов - ахилия.

9.

4. Диссоциация в работе отдельных секреторных
полей.
5. Несоответствие количества отделяемого сока
количеству поступившей пищи.
6. Изменение выделения слизи.
7. Наличие патологических компонентов в
желудочном соке (кровь, желчь, молочная
кислота).
8. Типы патологической секреции.

10.

11.

- изменение возбудимости вентролатеральных и
вентромедиальных ядер пищевого центра
гипоталамуса;
- нарушение работы вегетативной нервной системы,
а также гуморальных регуляторных систем;
- изменение работы аденогипофиза, коры
надпочечников, щитовидной железы;
- непосредственное поражение желудка
(воспаление, опухоль, язва);
- нарушение аппетита;
- дефицит витаминов (С, Е, группы В), электролитов,
белков и воды;
- опосредованное влияние с других органов - при
остром холецистите и панкреатите.

12.

1.
2.
3.
Зондирование желудка
рН-метрия
Гастропанель

13.

Натощак в желудок вводят тонкий зонд. Шприцем
извлекают всё содержимое -1-я порция.
Затем в течение часа через каждые 15 минут
производят забор следующих 4-х порций (2, 3, 4, 5)
- базальная секреция.
Далее дают раздражитель энтерально или
парентерально. После этого в течение 1-го часа
через каждые 15 минут производят забор
следующих 4-х порций (7, 8, 9,10) стимулированная секреция.
У детей отдельно выделяют 6-ю порцию для
оценки скорости эвакуации пищи из желудка в
двенадцатиперстную кишку.

14.

—диагностическая процедура, в процессе которой
производят измерение кислотности
непосредственно в желудочно-кишечном тракте
(пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке).
Позволяет выявить заболевания, имеющие в
своей основе изменения кислотности.

15.

комплексное
обследование
крови,
использующееся в гастроэнтерологии для
диагностики ряда заболеваний.
Включает в себя:
антитела к Helicobacter pylori,
Пепсиноген,
Гастрин.

16.

1. Изменение тонуса желудочной стенки и нарушение
перистолы (охватывания пищевых масс стенкой
желудка).
При гипотонии желудок увеличивается в объеме,
теряет способность перемешивать компоненты
химуса, появляется чувство переполнения, тошнота,
отрыжка, рвота и другие диспепсические явления.
Повышение тонуса часто бывает локальным и
проявляется в виде пилороспазма. Пилороспазм - это
патологическое состояние, при котором происходит
сильное спастическое сокращение мышц в области
пилорической части желудка, в результате чего
нарушается своевременное удаление пищи из
желудка.

17.

2. Изменение перистальтики - гипокинез и
гиперкинез.
3. Нарушение рецептивной релаксации, или
аккомодации. В норме сразу же после поступления
пищи фундальный отдел желудка расслабляется. В
результате желудок приобретает способность
принять в себя достаточно большой объем пищи.
Расстройство аккомодации обусловливает
возникновение раннего насыщения.
4. Спастические сокращения гладкой
мускулатуры желудка - источник желудочной боли.
5. Ускоренная и замедленная эвакуация - связаны
с тонусом пилорического сфинктера и кислотностью
желудочного содержимого. Повышение кислотности
замедляет этот процесс, а снижение - наоборот,
ускоряет.

18.

7. Пилоростеноз - это патологическое состояние, связанное с
органическими изменениями пилорического отдела. В
результате его возникновения нарушается своевременное
удаление пищи из желудка.
8. Изжога - ощущение дискомфорта или жжения за грудиной
при забросе кислого содержимого желудка в пищевод.
9. Отрыжка - выход газов или пищи из желудочно-кишечного
тракта. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в
процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота,
сероводород, аммиак и другие), которые образуются в
процессе брожения, гниения и т.п.
10. Тошнота - это тягостное ощущение приближающейся
рвоты, которое возникает в связи с начинающейся
антиперистальтикой желудка и/или кишечника.
11. Рвота - рефлекторное высвобождение содержимого
желудка через рот.

19.

Важную роль в механизмах расстройств двигательной
функции играют нарушения симпатической и
парасимпатической регуляции.
Нарушение двигательной функции развивается при
интоксикациях, неправильном кормлении,
воспалительных реакциях, язвенной болезни желудка,
при опухолевых поражениях, при нарушении секреции
желудочного сока.

20.

1. Усиление всасывания в желудке может
наблюдаться при застое пищи в желудке, а также
воспалительно-дистрофических процессах, когда
повышается проницаемость слизистой оболочки.
При этом легче всасываются продукты неполного
гидролиза белка - аллергизация, токсины интоксикация.
2. Замедление всасывания в желудке,
например, при морфологическом поражении
слизистой - гастрит, рак, ожог.

21.

1. Усиление экскреторной функции (выводятся
яды, например, морфий - используют повторное
промывание желудка; при патологии почек
усиливается выделение мочевины и мочевой
кислоты - викарирование; при диабетической
коме выделяются кетоновые тела).
2. Ослабление экскреторной функции,
например, при морфологическом поражении
слизистой.

22.

1.
2.
Увеличение времени депонирования и
уменьшение скорости эвакуации связано с
повышенными тонусом пилорического сфинктера
и кислотностью желудочного содержимого.
Уменьшение времени депонирования и
увеличение скорости эвакуации может быть
связано со сниженными тонусом пилорического
сфинктера и кислотностью желудочного
содержимого, а также с уменьшением объема
желудка (демпинг-синдром).

23.

- заболевание, которое является частым
осложнением резекции желудка. Наблюдается у
10-30 % больных.
Патогенез: поступление сладкой и молочной
пищи
повышение осмотического давления в
тонкой кишке
переход жидкости из крови в
кишечник
снижение ОЦК
перераспределительная ишемия мозга
головокружение, потеря сознания
активация СНС, тахикардия.

24.

Роль кишечника в пищеварении заключается в
дальнейшем переваривании, гидролизе пищевых
веществ и всасывании их в кровь. Важнейшим
отделом является двенадцатиперстная кишка, где
пища подвергается действию желчи и сока
поджелудочной железы, а также ферментов
Бруннеровских и Либеркюновых желез кишечника.
Нарушение пищеварения в кишечнике может быть
связано с нарушением полостного, мембранного
(пристеночного) и внутриклеточного пищеварения.

25.

Удлинение латентного периода сокоотделения.
Изменение типичного для каждого пищевого
раздражителя хода секреторной кривой.
Увеличение или уменьшение объема и
продолжительности секреции.
Изменение содержания ферментов в отделяющемся
соке.
Изменение типичных соотношений между основными
панкреатическими ферментами (амилазой, липазой,
трипсином).
Нарушение выделения сока поджелудочной железы
ведет в основном к нарушению переваривания пищи в
полости кишок - полостное переваривание.

26.

При расстройствах функции поджелудочной железы в
ней уменьшается и даже полностью прекращается
образование пищеварительных ферментов –
панкреатическая ахилия. В связи с этим нарушается
пищеварение в тонкой кишке.
Особенно резко страдают переваривание и всасывание
жира. До 60–80% его не усваивается и выводится с
калом (стеаторея).
В несколько меньшей степени нарушено
переваривание белка, до 30–40 % которого не
усваивается. О недостаточном переваривании белка
свидетельствует появление большого количества
мышечных волокон в каловых массах после приема
мясной пищи.
Переваривание углеводов также нарушено.
Расстройства пищеварения усугубляются упорной
рвотой вследствие рефлекторной стимуляции центра
рвоты с поврежденной поджелудочной железы.
Развивается тяжелая недостаточность пищеварения.

27.

В кишечнике осуществляется полостное и
пристеночное пищеварение.
ПОЛОСТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ в кишечнике зависит от
функций поджелудочной железы, печени и собственных
желез кишечника.
Этиология и патогенез нарушений полостного
пищеварения
При панкреатической недостаточности уменьшается
секреция пищеварительных ферментов (протео-, липо-,
амилолитических).
При недостаточности желчи нарушается процесс
эмульгирования жиров, снижается активность липазы и
всасывание жирных кислот.
Патология кишечника: атрофия, гипотрофия слизистой
оболочки, резекция, опухоли, язвенные поражения,
инфекционно-воспалительные процессы, изменение
перистальтики, дисбактериоз.
Нарушение функций желудка.

28.

ПРИСТЕНОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ занимает промежуточное
положение между полостным перевариванием и
внутриклеточным. Его особенность состоит в том, что на
одной и той же поверхности энтероцита происходят два
процесса одновременно:
1) ферментативная обработка, дальнейшее переваривание;
2) всасывание, т.е. гидролиз завершается, а всасывание
начинается.
Этиология и патогенез нарушения мембранного
пищеварения
1) нарушение структуры ворсинок - атрофия при холере,
энтерите;
2) нарушение ультраструктуры поверхности кишечных клеток энтероцитов;
3) изменения ферментативного слоя кишечной поверхности –
например, отсутствие лактазы, что вызывает непереносимость
молока;

29.

4) изменение сорбционных свойств, т.е. всасывающих
клеточных мембран;
5) нарушение моторики (диарея), которые ведут к
нарушению переноса пищевых веществ из полости
кишки на ее поверхность;
6) нарушение кровоснабжения слизистой оболочки
кишечника;
7) следствие нарушения полостного пищеварения,
когда плохо расщепленные крупные молекулы на
проходят в щеточную кайму эпителия ворсинок.
Нарушение мембранного пищеварения ведет к
нарушению внутриклеточного пищеварения, то есть к
недостаточности всасывательной функции, что итоге
сопровождается мальабсорбцией.

30.

Синдром мальабсорбции - это нарушение всасывания в
тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ.
Синдром мальабсорбции может быть
первичным (врожденным или наследственно обусловленным).
Причины: дефицит ферментов или ферментов-переносчиков
отдельных мономеров.
вторичным (приобретенным).
Причины:
недостаточное расщеплением пищи в желудке и кишечнике;
нарушение пристеночного пищеварения;
воспаление тонкого кишечника; кишечная непроходимость;
резекция большого участка тонкого кишечника;
атрофия слизистой кишечника (целиакия);
ускорение перистальтики (понос);
закупорка лимфатических сосудов ЖКТ;
патологии сосудов кишечника;
шок; эндокринная патология.

31.

Патологическое усиление всасывания связано с
повышением проницаемости кишечной стенки при ее
воспалении. Оно может сопровождаться всасыванием
веществ антигенной природы и сенсибилизацией
организма. Это чаще всего возникает у грудных детей.
Например, в неизменном виде всасывается белок
коровьего молока и возникает аллергическая реакция
(атопический дерматит).

32.

Изменение перистальтики: ускорение (диарея), замедление
(запор).
Диарея
Гиперсекреторная возникает при повышении секреции воды и
электролитов в просвет кишки.
Гиперосмолярная возникает при снижении всасывания воды и
электролитов.
Гипер- и гипокинетическая возникает при повышении или замедлении
скорости транзита кишечного содержимого.
Гиперэкссудативная возникает вследствие "сброса" воды и
электролитов в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку
и сопутствует экссудации белка в просвет кишки.
Запоры
Спастические запоры возникают при спазме стенки кишки,
затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще
развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные
сокращения.
Атонические запоры возникают при ослаблении пропульсивной
моторики, например, при изменении объема кишечного содержимого,
состава кишечной микрофлоры.
1.

33.

2. Кишечная непроходимость - нарушение проходимости
кишечника вследствие нарушения его функций или
механического препятствия:
- Механическая связана с механическим закрытием просвета
кишки опухолью, каловыми камнями (копростаз), гельминтами,
инородными телами или обусловлена сдавлением кишки извне
опухолью, рубцом, при завороте кишки, инвагинации,
ущемлении кишечной петли в грыжевом отверстии, при
спаечном процессе в брюшной полости.
- Динамическая возникает при спазме (спастическая), что
может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов,
заболеваниях желчных путей и других органов брюшной
полости или параличе кишечной мускулатуры
(паралитическая), когда перистальтика кишечника резко
ослабевает вплоть до полного прекращения, например, при
тяжелых длительных операциях на брюшной полости, травмах.

34.

3. Нарушения дефекации.
- Рефлекторная дефекация - при сильных психических
потрясениях (страх, испуг), когда выпадает влияние коры
головного мозга на спинно-мозговой центр дефекации, и при
этом дефекация наступает непроизвольно (рефлекторно).
- Нарушение дефекации: в связи с расстройством функции
мышц, участвующих в дефекации при повреждении
соответствующих нервов n. pelvici, n. Hypogastri; при
снижении мышечного тонуса и физической активности у
престарелых, лежачих больных, появляется ощущение
переполнения прямой кишки, позывы к дефекации,
развиваются запоры или парадоксальная диарея (когда
жидкий кал проходит через дистальные каловые камни).
- Тенезмы - частые и ложные позывы на дефекацию при
воспалительных процессах в прямой кишке (при проктитах),
когда повышается чувствительность ее рецепторов.
- Недержание каловых масс - при травмах поясничнокрестцового отдела спинного мозга вследствие выключения
центра дефекации.

35.

Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной
микрофлоры организма, главным образом его кишечника. При
развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и
исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и
выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу
заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они
адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к
поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины
и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием
синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется
целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.

36.

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции,
кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении
слизистой оболочки кишки.
При снижении кишечной секреции усиливаются процессы брожения и
гниения, нарастает метеоризм, возникают запоры. Существенное значение
имеет повреждение слизистой оболочки кишки, а также нарушение его
двигательной функции, что усиливает трофические расстройства в кишечной
стенке. Развивается дисбактериоз. Все это приводит к усилению процессов
брожения и гниения.
Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол,
крезол, индол, фенол, увеличивается образование биогенных аминов:
гистамин, кадаверин, путресцин. Эти вещества всасываются в кровь и
поступают в печень и обезвреживаются там. Если же токсических веществ
образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное
время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени с
развитием печеночной недостаточности.
Далее основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов
приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то
явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике,
токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы
и системы. Например, могут возникать дистрофические изменения в
миокарде, снижение артериального давления, угнетение дыхания.
Еще одним проявлением нарушения барьерной функции является развитие
коли-сепсиса - септицемии или септикопиемии, вызванной кишечной
палочкой.

37.

1. Симптоматические язвы.
2. Язвенная болезнь.

38.

Лекарственные образуются в результате повреждающего
действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления
кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения
функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.
Наиболее часто развиваются при приеме нестероидных
противовоспалительных препаратов. Например, аспирин вызывает
дистрофические изменения поверхностного эпителия, увеличивает
проницаемость слизистой для Н+-ионов, угнетает
слизеобразование, задерживает синтез простагландина Е.
Ишемические (при атеросклерозе брюшной аорты и артерий
брюшной полости). В происхождении таких язв основным звеном
патогенеза является ухудшение кровоснабжения желудка и резкое
снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.
Гормональные образуются при синдроме Золлингера-Эллисона
(опухоль, продуцирующая гастрин – стимулятор желудочной
секреции), болезни и синдроме Иценко-Кушинга (гиперпродукция
глюкокортикоидов, которые уменьшают синтез простагландинов,
нарушают кровообращение и образование слизи в стенке желудка
и двенадцатиперстной кишки).

39.

Острые стрессовые – происходит выброс в кровь стрессовых гормонов,
которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию
желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными механизмами
являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления
при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания
простагландина Е1, увеличение образования цитокинов, которые
реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов.
Язвы при патологии внутренних органов:
- при гепатитах и циррозах. Механизмы язвообразования - снижение
инактивации гистамина и гастрина в печени, что приводит к гиперпродукции
соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие
гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области;
снижение секреции защитной желудочной слизи.
- при хронических заболеваниях легких. Основным механизмом их
развития являются гипоксемия и снижение резистентности слизистой
оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного
сока.
- при хронической патологии почек. В патогенезе этих язв имеет значение
уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на
слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ.
- при сахарном диабете. В их происхождении важнейшую роль играет
поражение сосудов подслизистого слоя (диабетическая микроангиопатия).

40.

— хроническое рецидивирующее заболевание,
характеризующееся чередованием периодов
обострения и ремиссии, основное проявление
которого — образование дефекта (язвы) в
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки,
проникающего (в отличие от эрозий) в
подслизистый слой.
По МКБ-10 выделяют 2 нозологические формы:
язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки.

41.

Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются
в 4 раза чаще, чем язвы желудка.
Среди больных с дуоденальными язвами
мужчины значительно преобладают над
женщинами (защитная роль женских половых
гормонов), тогда как среди пациентов с язвами
желудка соотношение мужчин и женщин
оказывается примерно одинаковым. Более
склонны к язвенной болезни люди
астенического типа телосложения и сильного
неуравновешенного типа высшей нервной
деятельности (холерики).
Этиология – относится к психосоматическим
заболеваниям.

42.

43.

ФАКТОРЫ АГРЕССИИ
1. Гиперпродукция соляной
кислоты и пепсина.
2. Наличие гастрита и
дуоденита.
3. Гастродуоденальная
дисмоторика и
дуоденогастральный
рефлюкс.
4. Глюкокортикоиды.
5. Травматизация
слизистой оболочки.
6. Генетические факторы.
7. Микробный фактор.
ФАКТОРЫ ЗАЩИТЫ
1. Устойчивость слизистой
гастродуоденальной зоны
(слизистый барьер,
хорошее кровоснабжение,
активная регенерация).
2. Антродуоденальный
кислотный тормоз.
3. Активная деятельность
яичников.
4. Минералкортикоиды.
5. Пища, обладающая
буферными свойствами.

44.

Важнейшую
роль
в
усилении
агрессивных
свойств
желудочного
содержимого и ослаблении защитных свойств
слизистой
оболочки
желудка
и
двенадцатиперстной
кишки
играет
микроорганизм
HELICOBACTER
PYLORI,
обнаруженный в
1983 г.
австралийскими
учёными Б. Маршаллом и Дж. Уорреном.
Эти микроорганизмы выявляют у 90-95%
больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у
70-85% пациентов с язвой желудка.

45.

46.

47.

НЕЙРОГЕННАЯ ТЕОРИЯ К.М. БЫКОВА И И.Т. КУРЦИНА
НЕВРОЗ

48.

НЕВРОЗ

49.

Аллергены пищи вызывают сенсибилизацию
желудка и 12 пк, что в дальнейшем приводит к
развитию иммунокомплексного воспаления по
типу феномена Артюса с некрозом слизистой
оболочки.

50.

51.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЯЗВ В
ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ЯЗВА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ – это форма
язвенной болезни, при которой пептический эффект
возникает в результате преобладания агрессивных
факторов.
Защитные факторы слизистой оболочки также нарушены,
в основном за счет дуоденита, ассоциированного с
хеликобактерной инфекцией. Определяющее значение
имеет расстройство механизма нейрогенной
регуляции желудочной секреции, что проявляется в
постоянно повышенном тонусе блуждающего
нерва, как во время пищеварения, так и в периоды
между приемами пищи. У больных этой формой язвенной
болезни количество обкладочных клеток почти в два раза
превышает численность их как у здоровых лиц, так и у
больных язвой желудка.

52.

Язва желудка - образование язвы также вызвано
пептическим действием желудочного содержимого, но
на первый план выступает не повышение желудочной
секреции и его пептической активности, а понижение
защитных свойств и регенеративной способности
слизистой оболочки желудка. Снижение защитных
свойств слизистой оболочки обусловлено
сопутствующим гастритом тела желудка,
ассоциированного с хеликобактерной инфекцией.

53.

Воспроизведение острого гастрита
Введение в полость желудка прижигающих веществ (10% раствор
азотнокислого серебра).
Воспроизведение хронического гастрита
Введение натощак в течение 1,5-2 месяцев 0,5% раствора соляной
кислоты.
Воспроизведение язвы желудка
Введение 0,1 мл желудочного сока в подслизистую оболочку желудка.
Внутриартериальное введение 33% раствора салициловокислого
натрия – метод Я.М. Романова (директор ИГМИ) – вызывает спазм и
облитерацию артериальных сосудов, кровоснабжающих слизистую
желудка.
Введение атофана, гистамина, пилокарпина подкожно или в полость
желудка – они повышают пептическую активность желудочного сока.
Нарушение механизмов регуляции работы желудка при
экспериментальных неврозах.
Введение аспирина в полость желудка - вызывает дистрофические
изменения поверхностного эпителия, увеличивает проницаемость
слизистой для Н+-ионов, угнетает слизеобразование, задерживает
синтез простагландина Е.