СД

1. Сахарный диабет

Сахарный диабет –
это первая
неинфекционная
эпидемия
нашего времени

2. Распространенность сахарного диабета

В мире официально
зарегистрировано более
150 млн. человек с
сахарным диабетом. К
2025 году численность
больных увеличится до
380 млн. человек

3.

Организм состоит из
миллионов клеток,
каждой из которых
для выполнения своих
функций необходима
энергия.
В норме основой
питания клетки
является глюкоза

4.

Глюкоза в организм человека поступает
двумя путями:
-
Из кишечника после каждого приема пищи.
- Из печени, где она «находится в запасе» в виде
гликогена

5.

Инсулин дает возможность
клеткам получить глюкозу из
крови и использовать ее в
качестве питательного вещества
(энергии)
Поджелудочная железа
клетка
Схема углеводного обмена в норме

6.

Влияние инсулина на
углеводный обмен.
• Способствует увеличению
транспорта глюкозы в клетки.
• Стимулирует синтез гликогена в
печени.
• Подавляет глюконеогенез и
гликогенолиз.

7.

Влияние инсулина на белковый
обмен.
• Стимулирует транспорт
аминокислот через мембрану
клеток.
• Стимулирует синтез белка.
• Тормозит распад белка.

8.

Влияние инсулина на жировой
обмен.
• Стимулирует синтез липидов.
• Подавляет липолиз.
Т.о. инсулин обладает выраженной
анаболической направленностью.

9. Нормальная регуляция сахара в крови:

10.

11. Сахарный диабет (ВОЗ, 1999 г.) -

это группа метаболических (обменных)
заболеваний, характеризующихся
гипергликемией, которая является
результатом дефектов секреции инсулина,
действия инсулина или обоих этих
факторов.
…Хроническая гипергликемия при СД
сопровождается повреждением,
дисфункцией и недостаточностью
различных органов, особенно глаз, почек,
нервов, сердца и кровеносных сосудов…

12. История диабетологии

1500 лет
до н.э.
Папирус
Эберс
Диабет – «загадочная болезнь», сопровождающаяся
обильным выделением мочи.
100г. н.э.
Аретей
Впервые ввёл термин «диабет» и клинически описал
болезнь.
1674г.
Томас
Уиллис
Впервые обратил внимание на сладкий вкус мочи при
диабете.
1776г.
Добсон
Сладкий вкус мочи обусловлен наличием в ней
сахара. Сыворотка больных СД также имеет сладкий
вкус.
1848г.
Филлинг
Впервые разработал метод определения сахара в
моче.
1889г.
Пауль
Впервые описал панкреатические островки ПЖЖ.
Лангерганс
1921г.
Бантинг и
Бест
1979г.
Получили из ткани ПЖЖ инсулин.
Осуществлён полный синтез человеческого
инсулина методом генной инженерии.

13. КЛАССИФИКАЦИЯ СД:

• Сахарный диабет 1-го типа.
• Сахарный диабет 2-го типа
• Другие типы сахарного диабета:
-генетических дефектах функции в-клеток,
-генетических дефектах в действии инсулина,
-болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
-эндокринопатиях,
-диабет, индуцированный лекарствами,
-диабет, индуцированный инфекциями,
-необычные формы иммунноопосредованного диабета,
-генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
• Гестационный сахарный диабет.

14. КЛАССИФИКАЦИЯ СД:

По степени тяжести:
•Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии,
которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний
содержания глюкозы в крови на протяжении суток, незначительная суточная
глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с
помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у
больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной
стадий.
•Средней степени тяжести-гликемия натощак повышается, как правило, до 14
ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно
не превышает 40 г/л, микроальбуминурия, эпизодически развивается кетоз или
кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих
пероральных средств или введением инсулина. У этих больных могут выявляться
диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных
стадий.
•Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями
гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержания
глюкозы в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50
г/л),значительная альбуминурия. Выявляются различные тяжелые осложнения
(диабетическая стопа, слепота,инфарк миокарда, инсульт и т.д.)

15. Классификация по степени компенсации углеводного обмена

• 1. Фаза компенсации это хорошее состояние больного, у
которого лечением удается достигнуть нормальных
показателей глюкозы в крови и его полного отсутствия в моче.
• 2. Фаза субкомпенсации - при субкомпенсированной форме
диабета уровень глюкозы в крови ненамного отличается от
нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная
потеря глюкозы с мочой составляет не более 50 г. При этом
ацетон в моче отсутствует полностью.
• 3. Фаза декомпенсации-снизить глюкозу в крови удается плохо.
Несмотря на лечение, уровень глюкозы поднимается более 13,9
ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в
моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

16.

Сахарный диабет 1 типа
(инсулинозависимый)развивается в
результате снижения продукции инсулина
в-клетками поджелудочной железы.
- аутоиммунный
- идиопатический

17. Инициирующие внешние факторы развития диабета 1 типа

Вирусные инфекции – энтеровирусная, ротавирусная,
цитомегаловирусная, краснуха (врождённая),
эпидемический паротит, вирусы Коксаки, ЭпштейнаБарра.
Лекарства, химикаты и другие вещества (β-клеточные
токсины : аллоксан (азокраситель), стрептозотоцин
(противоопухолевый препарат), диазоксид (гипотензивн.),
нитраты (в пище) и др.
Некоторые продукты питания (коровье молоко, в
частности его компонент «белок говяжьего альбумина»,
который поступает в организм ребёнка при искусственном
вскармливании; различные продукты копчения. В данном
случае компоненты этих продуктов питания могут
выступать в качества антигена.

18. Патогенез СД 1типа

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определённых
антигенов HLA- системы.
2. Триггирование или инициация иммунных процессов в - клетках островков
под влиянием факторов внешней среды (наличие в сыворотке крови только
одного вида АТ к АГ островка поджелудочной железы).
3. Стадия активных иммунологических процессов (наличие 3 или 4 типов АТ к
АГ островка ПЖ, а также АТ к клеткам других эндокринных органов и
тканей.
4. Прогрессивное снижение секреции инсулина стимулированной внутривенным
введением глюкозы.
5. Клинически явный диабет: появление симптомов СД. Эта стадия развивается
когда происходит деструкция и гибель 85-90% клеток, а при оценке
содержания инсулина в крови определяется его остаточная секреция.
6. Полная деструкция бетта- клеток. Абсолютное отсутствие инсулина и Спептида.
СД1 типа – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц,
при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к
деструкции β-клеток с последующим развитием инсулиновой
недостаточности.

19. Сахарный диабет 2 типа

Причина – относительный дефицит инсулина из-за
инсулинорезистентности.
Инсулинорезистентность – снижение
чувствительности клеток к инсулину
Недостаточная секреция инсулина ( дефект
секреции)

20. СД 2 типа – факторы риска развития

1. Генетическая предрасположенность. При обследовании
однояйцевых близнецов с СД 1 типа установлено, что страдали
50% пар близнецов, а при СД 2 типа - 88%
2. Возраст – распространённость СД 2 типа с возрастом, особенно
старше 60 лет, увеличивается.
3. Физическая активность.
4. Питание
5.Избыточная масса тела – риск развития СД 2 типа у лиц со
средними значениями ИМТ увеличивается в 4 раза, с
высокими в 30 раз.
6. Роль внутриутробного питания – существует обратная
зависимость между весом ребёнка при рождении и риском
развития СД 2 типа

21. Патогенез сахарного диабета 2 типа

Инсулинорезистентность
Снижение утилизации
глюкозы в мышцах и
жировой ткани
Повышение печеночной
продукции глюкозы
от
к
ю
гл
Высокая потребность в
инсулине
инсулинорезистентность
поджелудочной железы
ко
и
с
ок
з
ли
по
то
кс
ик
о
Усиление
липолиза
з
Повышение СЖК
Гипергликемия
Дисфункция -клеток
Arner P. Diabetes Obes Met 2001;3 (Suppl.1); S11–

22. Клиника диабета 1и2типа

Классические симптомы:
1.Полиурия, поллакиурия
2. Жажда, полидипсия
3. Потеря веса при СД 1 типа
Другие клинические признаки СД :
Сухость кожи и слизистых из-за потери воды.
Повышенный аппетит(полифагия), иногда булимия.
Повышенная утомляемость, слабость, снижение
работоспособности
Избыточный вес, ожирение при СД 2 типа.
Кожный зуд
Характерны частые инфекции, такие как кандидоз,
фурункулёз, инфекции мочевых путей, частые
пневмонии.

23. Диагностические критерии сахарного диабета

Натощак – означает уровень глюкозы утором после предварительного
голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов
Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне
зависимости от времени приёма пищи
Диагноз СД следует подтверждать повторным определением гликемии в
другие дни, за исключением случаев несомненной гипергликемии с острой
метаболической декомпенсацией или с очевидными симптомами
Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) – проводится в случае
сомнительной гликемии для уточнения диагноза, при этом гликемия
определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой

24. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Показания к проведению перорального
глюкозотолерантного теста (ПТТГ):
1.Индекс массы тела > 25 кг/м²
2. Нарушенная гликемия натощак
3. В случайно взятой пробе уровень глюкозы
≥ 11,0 ммоль/л, а натощак значения
нормальные, симптомы сахарного диабета
отсутствуют.
4. Глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л,
симптомы сахарного диабета отсутствуют

25. Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии (ВОЗ, 1999-2006)

Концентрация глюкозы*, ммоль/л
(мг/дл)
Время определения
Цельная кровь
Плазма
капиллярная
Венозная
НОРМА
< 5,6
< 6,1
< 7,8
< 7,8
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
≥ 6,1
> 7,0
через 2 часа после
ПГТТ или
≥ 11,1
≥ 11,1
случайное определение
≥ 11,1
≥ 11,1
Натощак и
через 2 часа после
ПГТТ
Натощак или

26.

Концентрация глюкозы*, ммоль/л
(мг/дл)
Время
определения
Цельная кровь
капиллярная
Плазма
Венозная
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если
определяется)
и через 2 часа
после ПГТТ
< 6,1
< 7,0
≥7,8 и <11,1
≥7,8 и <11,0
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и
через 2 часа (если
определяется)
≥ 5,6 и <6,1
≥6,1 и <7,0
<7,8
<7,8

27. Гликированный Hb (HbA1С) как диагностический критерий СД

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1 для
диагностики СД
Диагностический критерий СД - HbA1С ≥ 6,5%
Нормальным считается HbA1С до 6,0%
Уровень HbA1c признан «золотым стандартом» оценки
эффективности лечения СД 2 типа
Гликированный гемоглобин коррелирует со средним уровнем
глюкозы крови и является интегрированным показателем
компенсации углеводного обмена
HbA1c отражает среднюю концентрацию гликемии за
последние 2-3 мес
По рекомендации ВОЗ определение содержания в крови
HbA1c следует проводить 1 раз в 3 месяца

28. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Определение уровня глюкозы в моче:
Глюкозурия появляется при декомпенсации сахарного диабета –
при уровне глюкозы выше 8,8 ммоль/л.
Глюкозурия с нормальной концентрации глюкозы в крови
встречается при: беременности, нефритах, ферментной
тубулопатии.
Кетонурия, или ацетонурия (кетонемия)
Кетоновые тела: β-гидроксимасляная, ацетоуксусная кислота,
ацетон.
Наличие в крови и моче кетоновых тел свидетельствует о
декомпенсации сахарного диабета, о необходимости изменения
режима инсулинотерапии.
Чаще встречается при сахарном диабете 1 типа.

29. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Микроальбуминурия (МАУ) и протеинурия
- экскреция альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше
(от 30 до 300 мкг в сутки)
Появление микроальбуминурии свидетельствует о
начальной форме диабетической нефропатии
Определение содержания инсулина и С-пептида в
сыворотке крови
С-пептид – белок, который образуется на этапе синтеза
инсулина. Его концентрация эквивалентна количеству
инсулина, синтезируемого β-клетками.
Определение уровня инсулина и С-пептида в сыворотке
крови и С-пептида в моче позволяет точно оценить
функциональное состояние β-клеток и в сомнительных
случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа.
При СД 1типа инсулин и С-пептид значительно
снижены или не определяются.
При СД 2 типа уровень инсулина и С-пептида
нормальный или повышен.

30. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Определение аутоантител к островковым
клеткам, к инсулину, к
глутаматдекарбоксилазе
подтверждает диагноз СД 1типа и даёт
основание начать лечение диабета ещё в
доклиническом периоде.

31. Терапевтические цели при сахарном диабете

Цели лечения – Индивидуальны!
Выбор индивидуальных целей лечения
зависит от возраста пациента, ожидаемой
продолжительности жизни, наличия тяжелых
осложнений и риска тяжёлой гипогликемии

32. Лечение диабета 1 типа

33.

Диета
Исключить
ограничения углеводов и
жиров
легкоусвояемые
углеводы (сахар, варенье,
мёд и др.)
алкогольные напитки
жирную пищу (особенно
животные жиры)
фрукты: виноград, груши,
бананы

34. СИСТЕМА ХЛЕБНЫХ ЕДИНИЦ (ХЕ)

1 ХЕ = количеству
продукта,
содержащего 12г
углеводов
(50 ккал)

35. Ориентировочная потребность в ХЕ

Люди тяжёлого труда
25-30 ХЕ
Средней физической нагрузки
21 ХЕ
Молодые люди с сидячей работой
17 ХЕ
Старше 50 лет с умеренной
избыточной массой тела
14 ХЕ
С избыточной массой тела
10 ХЕ
С ожирением
6 ХЕ

36. Таблица подсчёта ХЕ

1 ХЕ
1 ХЕ
1стакан
Молоко
200мл
1шт.велич. с
крупн.курин.яйцо
Варёный
картофель
65г
1стакан
Кефир
200мл
2 ст.ложки
Кортофельное пюре
75г
1 кусок
Белый хлеб
20г
2-3 шт.
Абрикосы
110г
1 кусок
Ржаной хлеб
25г
1 шт.средний
Апельсин
150г
2 шт.
Сухари
15г
12 шт.
Виноград
70г
1-2
ст.ложки
Вермишель,
лапша,рожки*
15г
1 кусок
Дыня
100г
1 ст.ложка
Крупа *
15г
6ст.л. (1ст.)
Крыжовник
120г
2 ст.ложки
Жаренный
картофель
35г
8 ст.л.
Малина
150г
* Несваренные макаронные изделия и крупа

37. Физическая активность у больных СД 1 типа

Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не
является методом сахароснижающей терапии при СД 1 типа!
ФА повышает риск гипогликемии во время и после нагрузки,
поэтому основная задача – профилактика гипогликемии,
связанной с ФА
Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной
гликемии, дозы инсулина, вида, продолжительности и
интенсивности ФА, а также степени тренированности
пациента.
Правила профилактики гипогликемии являются
ориентировочными и должны адаптироваться каждым
пациентом эмпирически.

38. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ПОКАЗАНИЯ:
-
Сахарный диабет 1 типа
-
Кетоацидоз
-
Кома
-
Беременность
-
Роды
-
Хирургические вмешательства
-
Травмы

39. Заместительная инсулинотерапия - это единственный метод лечения сахарного диабета 1 типа

Виды инсулина по происхождению:
1. Животные (свиной, говяжий) - в настоящее время в нашей
стране не используется
2.Генноинженерные «человеческие» инсулины - по
структуре идентичны инсулину человека:
3. Генноинженерные аналоги инсулина – структура
человеческого инсулина изменена для улучшения
фармакодинамических свойств

40. По продолжительности действия 4 группы инсулинов

Группа
Препараты
Длительность
действия
Ультракороткого
действия
Хумалог
Новорапид
3 – 4 ч.
Короткого
действия
Средней
продолжительности
Длительного
действия
Актрапид НМ
Хумулин R
Инсуман рапид
Протафан НМ
Хумулин НПХ
Инсуман базал
Лантус
6 – 8 ч.
12 – 20 ч.
24 ч.

41. Схема нормальной секреции инсулина

42.

43.

44. Лечение сахарного диабета 2 типа

Диетотерапия
Физическая активность
Сахароснижающие препараты
Обучение и самоконтроль
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа
при любом варианте медикаментозной сахароснижающей
терапии.
Определяется:
1.Массой тела –при ожирении – гипокалорийное питание
2.Характером терапии (сахароснижающие препараты или инсулин):
-
Получает инсулин (инсулин короткого действия) – расчёт углеводов
по системе ХЕ
-
Получает таблетки - не нужно считать ХЕ. Строгое ограничение
углеводов при высокой постпрандиальной гликемии

45. Сахароснижающие препараты и механизм их действия

Группы препаратов и
представители
Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины Стимуляция секреции инсулина
(ПСМ):глибенкламид, гликлазид,
глимепирид, глипизид
Глиниды (меглитиниды):
репаглинид, натеглинид
Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды: метформин.
Тиазолидиндионы (глитазоны):
пиоглитазон, росиглитазон
Ингибиторы α-глюкозидазы:
акарбоза
Снижение продукции глюкозы
печенью
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение продукции глюкозы
печенью
Замедление всасывания
углеводов в кишечнике

46. Механизм действия новых сахароснижающих препаратов

Группы препаратов и
представители
Механизм действия
Агонисты рецепторов
глюкагоноподобного пептида 1
(аГПП-1):
Глюкозозависимая стимуляция
секреции инсулина
• Глюкозозависимое снижение
секреции глюкагона и
уменьшение продукции глюкозы
печенью
• Замедление опорожнения
желудка
• Уменьшение потребления
пищи
Снижение веса
Глюкозозависимая стимуляция
секреции инсулина
• Глюкозозависимое подавление
секреции глюкагона
• Снижение продукции глюкозы
печенью
• Умеренное замедление
опорожнения желудка
Эксенатид (БАЕТА)
-Лираглутид (ВИКТОЗА)
-
Ингибиторы
дипептидилпептидазы-4
(глиптины)
(иДПП-4):
-Ситаглиптин (Янувия)
-Вилдаглиптин (Галвус)
-Саксаглиптин (Онглиза)
-Линаглиптин (Тражента)

47. Механизм действия новых сахароснижающих препаратов

V. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Ингибиторы
натрий-глюкозного
котранспортера 2 типа
(глифлозины)
(иНГЛТ-2):
Дапаглифлозин (Форсига)
Эмпаглифлозин (Джардинс)
Снижение реабсорбции
глюкозы в почках
Снижение массы тела
Инсулиннезависимый
механизм действия

48.

49. Диабетическая ретинопатия (СЛЕПОТА)

50. Диабетическая нефропатия

Диабетическая
Нефропатия
– поражение мелких сосудов в почках.
нефропатия
Ведущим признаком является протеинурия
(появление белка в моче); развитие хронической
почечной недостаточности
- Отеки;
- Общая слабость;
- Жажда, сухость во рту;
- Уменьшение количества мочи;
- Неприятные ощущения или тяжесть в области
поясницы;
- Потеря аппетита;
- Редко бывает тошнота, рвота, вздутие живота,
жидкий стул.
- Неприятный вкус во рту.

51. Диабетическая нейропатия

Диабетическая
Нейропатия
– поражение
нейропатия
периферических нервов.
Возможно поражение не только
периферических , но и центральных
структур нервной системы.
Больных беспокоят:
1. Онемение;
2. Чувство бегания мурашек;
3. Судороги в конечностях;
4. Боли в ногах, усиливающиеся в
покое, ночью и уменьшающиеся
при хотьбе;
5. Снижение или отсутствие коленных
рефлексов;
6. Снижение тактильной и болевой
чувствительности.

52. Диабетическая нейропатия

53.

Диабетическая микроангиопатия.
• - Увеличение в эритроцитах
гликозилированного гемоглобина (Hb A1),
обладающего повышенным сродством к О2.
• - Затруднение отщепления О2 от Hb в
капиллярах и переход О2 в ткани
гипоксия тканей и в первую очередь
базальных мембран сосудов.
• - Между содержанием Hb A1 и уровнем
гликемии существует прямая
корреляционная связь.

54. Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – кожные
изменения, изменения в
суставах и нервных
окончаниях на стопах ног.
Гангрена.

55.

Артериальная
гипертензия
ИНСУЛЬТ
ИБС
АТЕРОСКЛЕРОЗ

56.

Компенсация
нарушений
обмена веществ
задерживает
развитие
диабетических
ангиопатий !!!!

57.

58.

59.

60.

Благодарю за внимание !
«По-настоящему ценные вещи редко
даются легко и обычно требуют
тщательной подготовки, времени и
усердного труда».
Дональд Трамп