воспаление (1)

1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ВОСПАЛЕНИЯ

2.

ИММУННАЯ СИСТЕМА
система
контроля
генетического
гомеостаза
организма, обеспечивающая его защиту от
генетически чужеродной информации.
Функции:
• защита от чужеродной информации
• уничтожение собственных поврежденных,
мутированных, стареющих клеток.

3.

ЗАДАЧИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Обнаружить, распознать
Уничтожить
Запомнить

4.

КЛЕТКИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ
Обнаружить,
распознать
Антигенпрезентирующие
клетки
Эффекторные клетки
Уничтожить
Регулирующие клетки
Запомнить
Клетки памяти

5.

ИММУНИТЕТ
защитный механизм иммунной системы, основным
назначением которого является
генетического гомеостаза организма.
Врожденный
(неспецифический)
• макрофаги
• дендритные клетки
• нейтрофилы
• натуральные киллеры
• система комплимента
• белки острой фазы
• гуморальные факторы
• внешние барьеры
поддержание
Приобретенный
(специфический)
• лимфоциты

6.

ВОСПАЛЕНИЕ – КЛИНИЧЕСКИ
ВЫРАЖЕННАЯ, ЭФФЕКТОРНАЯ
РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

7.

ВОСПАЛЕНИЕ
(ЛАТ. «INFLAMMATIO»; ГРЕЧ. «FLOGOSIS»)
ТИПОВОЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ЗАКЛЮЧАЮЩИЙСЯ В ПРЕИМУЩЕСТВЕННО
ЗАЩИТНОЙ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА В ОТВЕТ НА
ПОВРЕЖДЕНИЕ РАЗЛИЧНЫМИ БОЛЕЗНЕТВОРНЫМИ
ФАКТОРАМИ.

8.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Неспецифические
физические
химические
эндогенные токсины
Неспецифическое
воспаление
Специфические
вирусы
грибковая инфекция
бактерии
паразитарная инфекция
Специфическое
воспаление

9.

ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ:
ПОКРАСНЕНИЕ (RUBOR)
БОЛЬ (DOLOR)
ОТЕК (TUMOR)
МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ (CALOR)
НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ (FUNCTIO LAESA)

10.

СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

11.

ОСТРОЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
TLR
Очаг
воспал
ения
МФ
И Л-1
Центр
терморегуляции
(лихорадка)
TLR
GCSF,
GCMSF
МВ
Печень (белки
острой фазы)
Костный мозг
(нейтрофилы)
Микроциркуляторное русло

12.

ОСТРОЕ СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ЦТР
Внутриклеточное
расположение АГ
TLR
ИЛ-1
МФ
Печень
TLR
Внеклеточное
расположение АГ
Th0
Th1
Th2
T-л
В-л
В-п
АТ
T-к
Клеточный
иммунный ответ
T-п
ПК
Гуморальный
иммунный ответ

13.

АЛЬТЕРАЦИЯ
(ЛАТ. «АLTERATIO» - ПОВРЕЖДЕНИЕ)
повреждение клеточных элементов в патологическом очаге
является пусковым механизмом воспаления
бывает первичная (в результате прямого повреждающего
действия) и вторичная (в результате дополнительного
повреждения клеток продуктами распада и др.)

14.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
повреждение и распад клеток
образование большого количества
недоокисленных продуктов (полипептиды, ЖК,
кетоновые тела)
Н+ - гипериония (ацидоз)
гиперосмия (осмотическая гипертензия)
гиперонкия
растворение коллагеновых и эластических
волокон в строме

15.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
биологически активные вещества, реализующие
возникновение и поддержку различных
воспалительных явлений.
. Клеточные
гистамин, серотонин, простагландины,
простациклины, лейкотриены, ферменты
Плазменные
кинины, калликреин, компоненты
комплимента (С3а, С5а)

16.

Клетки-источники медиаторов:
поврежденные клетки
нейтрофилы
макрофаги
тучные
клетки
тромбоциты

17.

ОБРАЗОВАНИЕ ЭЙКЕЗАНОИДОВ

18.

19.

С3
С3а
С3b
C6, C7, C8, C9
C5
C5a
C5b
C5bC6789

20.

ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ
раздражение болевых рецепторов
вазодилатация
повышение проницаемости сосудов
спазм гладких мышц бронхов и ЖКТ
усиление секреции слизи
обуславливают эмиграцию лейкоцитов и фагоцитоз
включают реакции острой фазы

21.

РЕАКЦИИ ОСТРОЙ ФАЗЫ
активация группы неспецифических защитных
механизмов при повреждении, приводящие к
активации иммунной системы, системы крови,
развитию воспаления.
синтез белков острой фазы в печени
развитие лихорадки
активация системы комплимента и др.

22.

ЭКССУДАЦИЯ
(АНГЛ. «EXUDATION» - ПРОСТУПАТЬ, ВЫДЕЛЯТЬ)
выход жидкой части крови, электролитов, белков и
клеток из сосудистого русла в ткани.
Экссудат
жидкость, содержащая белки и форменные элементы
крови, скапливающаяся в ткани при воспалении.

23.

Этапы экссудации:
стадийные изменения в сосудах
микроциркуляторного русла
повышение проницаемости капилляров для белков
крови
эмиграция лейкоцитов.

24.

Стадийные изменения в
микроциркуляторном русле:
кратковременный спазм артериол
воспалительная артериальная гиперемия
венозная гиперемия
престаз и стаз

25.

26.

Эмиграция лейкоцитов:
роллинг и краевое стояние лейкоцитов
диапедез
хемотаксис

27.

28.

ФАГОЦИТОЗ

29.

Виды экссудатов:
серозный
гнойный
фибринозный
геморрагический
ихорозный (гнилостный)

30.

ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЯ БАРЬЕРНОЙ
ФУНКЦИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОЧАГА
лейкопения (снижение количества лейкоцитов)
дефицит молекул адгезии
недостаточная сократительная способность лейкоцитов
недостаточность фагоцитоза
термическое воздействие (нагревание)
Пути распространения патогена:
по протяжению (контактный)
гематогенный (с током крови)
лимфогенный (с током лимфы)

31.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(ЛАТ. «PROLIFERATIO» - ВОССТАНОВЛЕНИЕ)
размножение клеток и возмещение возникшего
ранее дефекта новообразованными клетками.

32.

ФАКТОРЫ, ТОРМОЗЯЩИЕ ПРОЛИФЕРАЦИЮ
Местные
Общие
инфекция
старость, хронический стресс
ишемия
недостаточность белков,
витаминов, микроэлементов
наличие инородных тел в
очаге
тяжелые формы анемии
наличие некротизированных
тканей
кровоточивость
подвижность в области очага
интоксикация
ионизирующее облучение
очага
прием глюкокортикоидов,
цитостактиков
избыточное давление на
раневую поверхность
лейкопения

33.

ОБЩИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
лейкоцитоз, ускорение СОЭ
лихорадка
изменение ферментного состава крови
изменение белкового профиля крови
компенсированный метаболический ацидоз
склонность к гиперкоагуляции крови

34.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
выздоровление
переход в хроническую форму
развитие осложнений
гибель ткани, органа
гибель организма

35.

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Причины:
осложнение острого воспаления
первичное хроническое воспаление
недостаточность фагоцитоза
фагоцитоз неперевариваемых патагентов
формирование
гранулемы

36.

Ведущая клетка хронического воспаления –
активированный макрофаг.
Причины затяжного хронического
воспаления:
макрофаг – долгоживущая клетка
постоянное поступление в гранулему
с током крови новых макрофагов
Обострение хронического воспаления наблюдается при
поступлении в очаг нейтрофилов.

37.

ОСОБЕННОСТИ
ВОСПАЛЕНИЯ В ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

38.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ЧЛО
одонтогенные
стоматогенные
тонзиллогенные
риногенные
отогенные
дерматогенные

39.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ
РЕАКЦИИ В ЧЛО
наиболее часто одонтогенная этиология
развиваются чаще всего на фоне снижения неспецифического
иммунного ответа
высокая инфицированность очага воспаления
в ротовой жидкости активация компонентов свертывающей,
фибринолитической системв
возможность быстрой миграции тромбов по венозной системе
нарушения дыхательной функции

40.

ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ В ЧЛО У
ДЕТЕЙ
преобладание продуктивных
форм воспаления
редкость автономных процессов
быстрый переход к
генерализованным формам
общие реакции организма
опережают развитие местных
процессов
выраженная интоксикация
на первый план выходят общие
симптомы

41.

42.

ПУЛЬПИТ
Этиология:
1. септический
2. асептический
механическая травма
химическая травма
термическая травма
низкочастотный УЗ
Классификация:
1. острый
очаговый
диффузный
2.
хронический
фиброзный
гангренозный
гипертрофический

43.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ПУЛЬПЫ
густая капиллярная сеть
отсутствие
лимфатических сосудов

44.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ПУЛЬПИТА
гиперергический тип воспаления
смена серозного характера воспаления на гнойный
через 6-8 часов
формирование абсцесса пульпы
расплавление клеточных элементов и предентина
зуба
отсутствие лимфооттока
отсутствие стадии пролиферации

45.

ПЕРИОДОНТИТ
Этиология:
инфекционный
травматический
ятрогенный
Классификация:
1. Острый
серозный
гнойный
2.
Хронический
фиброзный
гранулирующий
гранулематозный
3.
Обострение хронического
периодонтита

46.

47.

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ПЕРИОДОНТИТА
быстрая дегрануляция лаброцитов при
попадании инфекции
накопление в периодонте лимфоцитов и
макрофагов
накопление в периодонте антигенов
растворение коллагеновых волокон,
деструкция костной ткани
скопление экссудата у верхушки
вызывает чувство «выросшего» зуба