Воспаление. Этиология и патогенез острого и хронического воспаления

1.

ЛЕКЦИЯ №3
ВОСПАЛЕНИЕ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО
ВОСПАЛЕНИЯ
Зав. кафедрой – проф. Вастьянов Р. С.
http://vk.com/pathophysiology_onmedu
[email protected]

2.

УБЕДИТЕЛЬНАЯ ПРОСЬБА!

3. ВОСПАЛЕНИЕ

«История воспаления –
это история медицины»
ВОСПАЛЕНИЕ
phlogosis – греч.
inflamacio – лат. (воспламенять)

4.

Воспалительная реакция
А. М. Чернух
(1916–1982)
– это «возникшая в ходе эволюции
реакция живых тканей на местные
повреждения.
Она состоит из сложных поэтапных
изменений микроциркуляторного
русла, системы крови и соединительной ткани и направлена,
в конечном счете, на уничтожение
или изоляцию повреждающего
агента, а также на замещение
или восстановление
поврежденных тканей»

5.

ВОСПАЛЕНИЕ
- типовой патологический процесс сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная реакция
организма на воздействие патогенных (флогогенных)
факторов, а также на вызываемые ими повреждение
(альтерацию) тканей и проявляющийся закономерно
возникающими в организме стандартными
изменениями местного и общего характера.

6. Основные теории воспаления

1. Клеточная теория (Р. Вирхов, 1858 г.)
2. Сосудистая теория (Ю. Конгейм, 1885 г.)
3. Биологическая теория (И. И. Мечников, 1892 г.)
4. Физико-химическая или молекулярно-патологическая теория
(Г. Шаде, 1923 г.)
5. Биохимическая теория (В. Менкин, 1938 г.)

7.

этиология
Экзогенные факторы:
физические (механические, термические и др.)
химические (яды, токсины)
биологические (бактерии, вирусы, гельминты,
насекомые)
Эндогенные факторы:
нарушения кровообращения
(Пример: инфаркт - асептическое воспаление)
аутоиммунное повреждение

8.

Флогогенные факторы
I.Экзогенные
А. Инфекционные
- инфекционные вирусы;
- патогенные микробы;
- риккетсии;
- паразитические грибки;
- простейшие ...
II.Эндогенные
Вирусы
Микробы
- продукты тканевого
распада;
- тромб;
- инфаркт;
кровоизлияние;
- отложения солей;
- отложения иммунных
комплексов;
- оппортунистическая
микрофлора и
многи
другие.
Б. Неинфекционные
- физические (механическая травма,
электротравма, ионизирующая
радиация ….);
- химические (сильные кты,щелочи..)
биологические (чужеродный белок;
растительные яды:
гликозиды олеандра,
токсальбумины клещевины,
алкалоиды чистотела …);
Олеандр
Клещевина

9.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
САLOR
RUBOR
TUMOR
DOLOR
FUNCTIO LAESA
Первые четыре признака описал древнеримский энциклопедист
Корнелий Цельс (30 год до н.э. - 38 год н.э).
Пятый признак добавил во II веке н.э. врач римских гладиаторов Клавдий Гален

10.

МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ №2
calor - жар
rubor –
покраснение
tumor –
припухлость
calor
rubor
tumor
dolor functio laesa
dolor - боль
functio laesa ‑ нарушение функции

11.

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ (ПРИЗНАКИ) ВОСПАЛЕНИЯ
Воспаление
Воспаление--это
этоне
неместный,
местный,аа«местнотекущий»
«местнотекущий»
(И.И.Мечников)
(И.И.Мечников)процесс,
процесс,формируемый
формируемыйвсем
всеморганизмом.
организмом.
1. Лейкоцитоз (иногда – лейкопения)
2. Лихорадка
3. Изменения белкового спектра крови
4. Изменения ферментного состава крови
5. Изменения гормонального статуса организма
6. Аллергизация организма
7. Увеличение СОЭ
И. И. Мечников
(1845–1916)
1908 год – Нобелевская
премия в области
физиологии и медицины
Возможны:
8.
Признаки интоксикации организма при генерализации
воспалительного процесса с исходом в синдром
полиорганной недостаточности;
9. Патологические рефлексы из очага воспаления
(например: стенокардия при холецистите, гастрите;
аритмии сердца при аппендиците и т.д.)

12. Патогенез

3 стадии (компоненты или явления),
но все стадии протекают одновременно
1-я стадия: Альтерация (alterare – изменять) –
повреждение структуры клеток, тканей и органов,
сопровождающееся нарушением их функции
2-я стадия: Экссудация (exsudatio – потеть) –
выход плазмы и клеток крови через сосудистую
стенку в воспаленную ткань
3-я стадия: Пролиферация (proliferatio –
создавать потомство) – восстановление
целостности поврежденной ткани за счет
разрастания соединительной ткани

13.

ПЕРВИЧНАЯ
ВТОРИЧНАЯ
флогогенный
фактор
Факторы вторичной
альтерации
лизосомальные ферменты,
токсины, активные кислородрадикалы, цитотоксины
АЛЬТЕРАЦИЯ
первичная
Макрофаг,
NK- и и
Т-клетки
вторичная
Клетка-мишень 2
Клетка-мишень

14.

ПАТОГЕНЕЗ ВОСПАЛЕНИЯ
Комплекс
метаболических
изменений
Комплекс
физикохимических
изменений
АЛЬТЕРАЦИЯ
Комплекс
структурнофункциональ ных изменений
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ И
ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
ЭКССУДАЦИЯ
С РАЗВИТИЕМ
ОТЕКА
Размножение местных
тканевых
элементов,
в т.ч. клеток
соединительной ткани
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Инволюция
соединительной ткани
(рубца)
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
ФАГОЦИТОЗ

15.

Комплекс
метаболических
изменений
Флогогенный
фактор
Комплекс
физикохимических
изменений
АЛЬТЕРАЦИЯ
Комплекс
структурнофункциональ ных изменений
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ И
ИЗМЕНЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Местные
(“кардинальные”)
признаки
I rubor
II - calor
III - tumor
IV - dolor
V - functio læsa
Размножение местных
тканевых
элементов,
в т.ч. клеток
соединительной ткани
Первичная
альтерация
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Инволюция
соединительной ткани
(рубца)
Общие
проявления:
ЭКССУДАЦИЯ
С РАЗВИТИЕМ
ОТЕКА
ЭМИГРАЦИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ
ФАГОЦИТОЗ
- Лейкоцитоз
- Лихорадка
- Изменение белкового
профиля крови
- Изменение ферментного
состава крови
- Изменения гормонального
состава крови
- Увеличение СОЭ
- Аллергизация организма

16. Медиаторы и модуляторы воспаления

Медиаторы - биологически активные
вещества, посредством которых
определяется развитие и исход
воспалительного процесса.
Модуляторы - биологически активные
вещества, посредством которых
осуществляется регуляция силы и
качества воспаления.

17. источники медиаторов и модуляторов - клетки и плазма крови

Клеточные: тучные клетки, лейкоциты и
тромбоциты, нервные клетки, другие
клетки той ткани, где протекает
воспаление (печеночные, мышечные и
т.д.)
Плазменные: компоненты системы
комплимента, кинины, факторы
свертывающей и противосвертывающей
системы.

18.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
АРАХИДОНОВОЙ
КИСЛОТЫ:
Простагландины
Лейкотриены
Хемотаксические липиды
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
Норадреналин
Адреналин
Ацетилхолин
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
Радикалы
кислорода
(H2O2; OH)
Гистамин
Серотонин
Гепарин
НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:
Адениннуклеозиды
Циклические нуклеотиды
Свободные нуклеотиды
ПЛАЗМЕННЫЕ
ПОЛИПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
Система кининов
(брадикинин, каллидин)
Система гемостаза и
фибринолиза (фибрин, плазмин)
Комплемента (С2-С9 фракции)
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

19.

Основные клеточные и гуморальные
медиаторы воспаления
Название
Гистамин
Основные эффекты
1.
2.
3.
4.
Серотонин
Спазм гладкой мускулатуры
Расширение прекапиллярных
артериол
Повышение проницаемости стенки
сосудов
угнетение активности лимфоцитов
и выработки лимфокинов.
Сужение посткапиллярных венул,
повышение проницаемости стенки
сосудов. Боль. Зуд.
Основные
источники их
происхождения
Лаброциты,
базофильные
лейкоциты.
Тромбоциты
лаброциты.

20.

Основные клеточные и гуморальные
медиаторы воспаления
Кинины
(брадикинин)
Повышение
проницаемости сосудов.
Боль. Спазм глазной
мускулатуры.
2-Глобулин плазмы
крови.
Компоненты
системы
комплемента
(С3а, С5а).
Выделение гистамина
Повышение
проницаемости
сосудистой стенки. Спазм
гладкой мускулатуры.
Белки плазмы.
Интерлейкины и
монокины: ИЛ1ß, фактор
некроза опухоли
(ФНО- ) и др.
Стимуляция синтеза
простагландинов,
фагоцитоза,
пролиферации.
Макрофаги,
моноциты,
нейтрофильные
гранулоциты.

21.

Лимфокины:
ИЛ-2, фактор
активации
макрофагов.
Активация естественных
киллеров. Стимуляция
гранулоцитов.
Лимфоциты.
Простагландины
(ПГЕ, ПГF2α).
Повышение проницаемости
сосудистой стенки.
Полиненасыщенные
жирные кислоты
фосфолипидов
мембран и плазмы
крови.
Лейкотриены
(ЛТВ4 и др.).
Спазм гладкой мускулатуры.
Повышение проницаемости
сосудистой стенки. Активация
лейкоцитов.
Гранулоциты.
Моноциты. Тромбоциты.
Лаброциты.
Тромбоксаны
Агрегация тромбоцитов.
Активация гранулоцитов.
Макрофаги, моноциты.
Гранулоциты
Лизосомальные факторы
повышению проницаемости
сосудов, развитию отека и
эмиграции лейкоцитов
Нейтрофильные
гранулоциты.
Моноциты, макрофаги.

22.

Местные:
Дистантные:
1. Сосудистые реакции (изменения
характера и интенсивности кровотока);
1. Влияние на функциональную
активность органов и систем.
2. Повышение проницаемости
сосудистых и клеточных мембран;
2. Влияние на обменные процессы
организма.
3. Повышение адгезивности мембран;
3. Влияние на лейкопоэтическую
активность костного мозга.
4. Хемоаттрактирующее (attractio притягивать) действие;
5. Опсонизирующее действие
( opsoniazo - снабжать
пищей);
6. Ноцицептивное (болевое) действие;
7. Митогенное действие.
4. Пирогенное действие.
5. Влияние на иммунную систему.
6. Влияние на реологические
свойства крови.

23.

РЕАКЦИИ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО РУСЛА
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
флогогенный
фактор
I. спазм
боль
Медиаторы и модуляторы
IV. Престаз
и стаз
Гистамин через
Н1-рецепторы
III. венозная формирование условий
для экссудации
гиперемия
Гистамин через
Н2-рецепторы
II. артериальная
гиперемия

24.

Стадии изменения
кровообращения:
I. Активная
артериальная
гиперемия
II. Диффузная
“капиллярная”
гиперемия
Склерит
(увеличение
количества
функционирующих
капилляров….)
Центр очага
воспаления
III. Венозная
гиперемия
IV. Престаз
Стаз
«Сосудистая теория» Ю.Конгейма

25.

Механизмы артериальной гиперемии
1. Нейропаралитический механизм:
чувствительности сосудосуживающих α-адренорецепторов сосудов к НА →
«перевес» сосудорасширяющих рецепторов (β-адренорецепторы,
холинорецепторы и др.) → расширение артерий
2. Нейротонический механизм:
• Раздражение чувствительных рецепторов от ПФ → аксон рефлекс →
(выделение медиаторов - нейропептидов (вещество Р, нейропептид У,
нейрокинин А) на эфферентном волокне рефлекса → расширение артерий.
• Раздражение от ПФ эфферентных сосудорасширяющих нервов.
3. Нейрогуморальный механизм:
Идет в пределах аксон – рефлекса → нейропептиды стимулируют образование
гистамина на тучных клетках → раздражение гистамином Н-рецепторов
эндотелия → синтез и выделение NO → расширение артерий
4. Гуморальный механизм:
ПФ, повреждая и активируя клетки в участке повреждения, приводит
к образованию гистамина, простагландинов Е, Е2, брадикинина, Нº,
Кº → расширение артерий

26.

Механизмы венозной гиперемии
Внутрисосудистые
1. Набухание сосудистой
стенки.
2. Набухание форменных
элементов крови.
3. Пристеночное стояние
лейкоцитов.
4. Активация XII фактора
свертывания →
тромбообразование.
5. Сгущение крови от ↑
проницаемости сосудов
(выход жидкости) →
замедление кровотока →
замедление оттока крови
Внесосудистые
1. Сдавление вен извне
экссудатом.
2. Ослабление соединительнотканного каркаса
вокруг вен → спадение
вен (эластаза, коллагеназа).
3. Сокращение венул под
влиянием F2a, серотонина, гистамина.

27. ЭКССУДАЦИЯ - воспалительный отек

неклеточная фаза - выход жидкости и
белков из сосудов в воспаленную ткань
1. Повышение проницаемости сосудистой стенки
2. Повышение гидростатического давления в сосудах
воспалительного очага
3. Повышение коллоидно-осмотического давления в
воспаленной ткани
клеточная фаза - выход из крови через
стенку сосудов лейкоцитов
краевое стояние лейкоцитов эмиграция
миграция фагоцитоз

28.

1. Повышение сосудистой проницаемости
расширение сосудов
Флогогенный
фактор
вазоактивные
медиаторы
Н 20+белки
н о р м а
лизосомальные
ферменты,
гистамин
очаг воспаления
гиалуронидаза

29.

2. Повышение гидростатического давления
Повышение
артериального
притока крови
норма
артериальная
гиперемия
венозная
гиперемия
Уменьшение
венозного оттока
крови

30.

физико-химические изменения в очаге
воспаления приводящие к повышению
колоидно-осмотического
давления
Na
+
Ca2+
ClMg2+
PO43-
ки
л
е
+б
0
Н2
ацидоз
протеазы
увеличение
диссоциации
солей
гипериония
ГИПЕРОСМИЯ
ГИПЕРОНКИЯ

31.

Зоны воспаления
Флогогенный
фактор
зона некробиоза
некроз
некроз
демаркационный вал
зона дистрофий

32.

Ф
И
Б
Р
И
Н
О
Г
Е
Н
Фибринмономер
Патогенез эмиграции лейкоцитов
Этап краевого стояния лейкоцитов
Са2+
Воспаление

33.

«ПЯЛ - внутреннее
причинное начало»
Давыдовский И.В.
Нейтрофилы:
1. Источники цитокинов TNFα , IL-1, IL-18..
2. Продуценты катионных белков (увеличивают проницаемость мембран и их
адгезивность);
3. Стимуляторы высвобождения гистамина из тромбоцитов и тучных клеток;
4. Продуценты лизосомальных ферментов – протеаз, эластазы и др.;
5. Стимуляторы образования кининов и активных фрагментов комплемента
(С3а, С3b).
6. Источники простагландинов группы E, лейкотриенов и других
эйкозаноидов.
7. Продуценты активных форм кислорода, т.к. содержат миелопкроксидазу,
NADFH-оксидазу……

34.

Флогогенные раздражители
Повреждение эндотелия
Активация
тучных
клеток
Активация
тромбоцитов
Активация ПЯЛ
Адгезия лейкоцитов к поврежденному эндотелию
венула
Нейтрофил
Тромбоциты
Тучная клетка
Медиаторы воспаления: цитокины, биогенные амины,
простагландины, активные формы кислорода,ферменты...
ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

35.

Этап эмиграции лейкоцитов
Са2+
Фибринмономер
Миграция и
фагоцитоз:
Воспаление
поврежденных клеток,
токсинов, микробов

36. Rolling, margination, diapedesis

margination
diapedesis

37. Эмиграция лейкоцитов

38.

Регуляция эмиграции лейкоцитов
ИНИЦИАТОРЫ и
СТИМУЛЯТОРЫ АДГЕЗИИ
ИНГИБИТОРЫ АДГЕЗИИ
- Липополисахариды (LPS)
- Оксид азота (NO)
- Интерлейкины (IL): IL-1. IL-8)
- Простациклин
- Фактор некроза опухолей –
(простагландин I2 )
альфа (TNF-α)
- Фактор активации тромбоцитов
(PAF)
- Фактор комплемента …
- Аденозин
- Глюкокортикоиды

39.

Фагоцитоз - эволюционно-выработанная защитно-приспособительная
реакция организма, заключающаяся в :
I. распознавании, активном захвате, инактивации и разрушении
объектов фагоцитоза специализированными клетками ( полиморфноядерными лейкоцитами[ПЯЛ]- в основном, нейтрофилами; клетками системы
фагоцитирующих мононуклеаров[СФМ]-моноцитами,тканевыми макрофагами;
клетками ретикуло-эндотелиальной системы (клетки Купфера печени,
мезангиальные клетки почек, клетки Лангерганса кожи и др.);
и
II. выделении ими секретов ( медиаторов воспаления) во
внеклеточную среду.
«Эволюционно- биологическая (фагоцитарная)
теория» И.И.Мечникова (1892г.)

40.

Стадии фагоцитоза:
1.Сближение фагоцита с
объектом;
2. Аттракция
(прилипание); 3.Образование
фагосомы; 4.Образование
фаголизосомы;
5.Инактивация объекта.
Механизмы амебоидного
движения фагоцита:
1.Обратимый (фазовый) переход
геля в золь;
2.Обратимые изменения
поверхностного натяжения
цитолеммы фагоцита;
3. Обратимая полимеризация
сократительного белка фагоцита;
4.
Потребление фагоцитом энергии
АТФ анаэробного гликолиза.
фагоцит
Виды направленного
движения фагоцита:
объект 1. Хемотаксис;
фагоцитоза 2. Термотаксис;
3. Гальванотаксис;
4. Тигматаксис
(thigma –
прикосновение);
5.
Реотаксис
(rheos –течение)
Бактерицидность фагоцита:
А.
Кислородзависимая
1. «Респираторный
(метаболический) взрыв
[oбразование активных форм
кислорода];
2.Бактерицидные ионы;
бактерицидные альдегиды…
Б. Кислороднезависимая
(Лактоферрин; Лизоцим;
Катионные белки;Закисление…)

41.

Продвижение
псевдоподий
фагоцита в
сторону
бактерии
Слайд предоставлен проф. В.Б. Кошелевым

42.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ
(proliferatio – создавать потомство)
эндотелий сосудов
замещение дефекта
органа / ткани
размножение
за счет разрастания
соединительной ткани
фибробласты
Регенерация – восстановление
клеточного состава поврежденной
ткани и ее функции

43.

Абсцесс
Гной (pus)
состоит из богатой белками
жидкости желтовато-зеленого
цвета, альтерированных
лейкоцитов, погибших клеток
воспаленной ткани и, как
правило, патогенных
микроорганизмов.
Эпидермис
Дерма
Слой
пролиферирующего
Пролиферирующие
Фибробласты
Ангиогенез
(неоваскуляризация)
эпидермиса
Репарация поврежденной ткани в очаге воспаления

44.

Пролиферация в
очаге воспаления
МАКРОФАГИ
Цитокины:
IL-1, IL-6, IL-12, IL-15..
Завершение воспаления
Начало воспаления
ТРОМБОЦИТЫ
+
IL-4, IL-10
_
IFNβ Интерфероны
Фактор некроза
опухоли-альфа
(TNF-α) и др.
ФИБРОБЛАСТЫ
- Факторы роста
фибробластов:
/основной фактор
роста фибробластов
(bFGF);
трансформирующий
ростовой фактор
(TGF-бета) и др.,/
-
Фибронектин
стимулируют рост
фибробластов и
ангиогенез
ЛИМФОЦИТЫ
IFNα
ПЯЛ
Кейлоны
Коллагеназа
Сосуд
Синтез
проколлагена
Коллаген
Пролиферация
фибробластов
Грануляционная ткань

45.

46.

Механизмы пролиферации
1. Артериальная гиперемия
2. Венозная гиперемия
3. Действие медиаторов воспаления: ФРФ нейтрофильного,
моноцитарного, макрофагального и тромбоцитарного
происхождения, PRGF тромбоцитов (активация
генетического аппарата клеток)

47.

ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ
1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ
2. ЭКССУДАТИВНОЕ
серозное (катаральное)
фибринозное крупозное или дифтеритическое
гнойное (абсцесс и флегмона, эмпиема)
геморрагическое
гнилостное
смешанное
3. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ неспецифическое
специфическое
По реактивности – гиперэргическое, нормэргическое,
гипоэргическое
По скорости развития – острое, подострое, хроническое
По причине – инфекционное, неинфекционное (асептическое)
(асептическое

48. Роль эндокринной системы при воспалении

Провоспалительные гормоны,
способствующие развитию воспаления (СТГ,
минералокортикоиды, гормоны щитовидной
железы)
Противовоспалительные гормоны,
препятствующие развитию воспаления
(АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые
гормоны)

49.

Варианты хронического,
затяжного воспаления
Первично - хроническое
воспаление
Затяжной характер такого
воспаления предопределен с
самого начала его
возникновения.
Воспаление начинается не
с нарушения
микроциркуляции и
накопления ПЯЛ в зоне
повреждения, а с накопления
в ней активированных
мононуклеаров:
моноцитов / макрофагов,
лимфоцитов /плазматических
клеток.
Вторично - хроническое
воспаление
Затяжной характер такого воспаления
обусловлен неадекватной, как
правило, гипоергической формой
острого воспаления.
Его патогенетическую основу
составляет снижение фагоцитарной
активности ПЯЛ (нейтрофилов):
1. уменьшение количества нейтрофилов;
2. качественные
изменения нейтрофилов (нарушение их
адгезивности, подвижности,
хемотаксичности, образования
фаголизосом; снижение микробицидных
свойств [активных форм кислорода,
бактериолитических ферментов ] )

50.

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ГЭОТАР-МЕД, 2004
©
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибков с
развитием
аллергии
замедленного типа
пролонгированное
действие
на ткань эндои/или экзогенных
повреждающих
факторов
хроническое
повышение
в крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикоидов
факторы
иммунной
аутоагрессии
фагоцитарная
недостаточность
Примеры факторов или состояний:
микоплазмы
спирохеты
риккетсии
хламидии
бактерии
простейшие
органические и
неорганические
компоненты п
ыли
инородное тело
в ткани
хронический
повторный
стресс
ревматоидный
артрит
системная
красная
волчанка
наследственная
врожденная
приобретенная

51. Отличие острого воспаления от хронического

Признаки
воспаления
Острое воспаление
Хроническое воспаление
1. Причины
Флогоген
ный фактор
Инфекционные факторы
(туберкулез, лепра, и.т.д.)
труднометаболизируемый
корпускулярный
материал, лекарственные
вещества гаптеновой,
антигенной природы
2. Пути
запуска
сосуды
Соединительная ткань,
макрофаги
3. Ведущие
клетки
Нейтрофил,
макрофаг
Активированные
макрофаги и др. клетки
соединительной ткани

52.

Отличие острого воспаления от хронического
Признаки
воспаления
Острое
воспаление
Хроническое воспаление
4. Экссудация
есть
Нет
5. Медиаторы Плазменные и
клеточные
(ИЛ-1, ИЛ-2,
кинины, простагландины)
6.ПродолжиТельность
Плазменные и клеточные (ПГ
Е2, АЛФ, ЛТ С4 и Д4, ФАТ,
фибронектин, ИЛ-1, активные
формы кислорода, С3, С5, С6
комплемент и др.)
От нескольких Месяцы, годы
часов до
нескольких
дней

53.

Отличие острого воспаления от хронического
Признаки
воспаления
Острое
воспаление
Хроническое
воспаление
7. Исходы
Полное
уничтожение
фактора и
восстановление
поврежденного
участка
Фактор не
уничтожается и
возникновение ГЗТ
8. Ответ организма
Адекватный выздоровление
Неадекватный –
выздоровление не
наступает,
возможна гибель
организма

54. Принципы фармакокоррекции воспаления

1. Этиотропная терапия –
устранение причин (вторичная альтерация) и
создание условий (повышение резистентности)
2. Патогенетическая терапия – коррекция или
прерывание патогенетических механизмов
(сосудистые реакции, медиаторы, экссудация,
пролиферация, регенерация).
3. Симптоматическая терапия - уменьшение
общих и местных признаков проявления
воспаления