Похожие презентации:
Цикл Кори и ПФП (1)
1.
Цикл Кори и ПФП2.
Цикл КориЦикл Кори является адаптационно-приспособительным
механизмом, который в анаэробных условиях позволяет защитить
мышечные клетки от накопления в них восстановительных
эквивалентов и лактата, а также обеспечить их новыми
молекулами глюкозы для получения энергии АТФ.
3.
4.
5.
Пентозо-фосфатный путь превращенияглюкозы
6.
Для чего нужен NADPH?Для:
• Синтеза жирных кислот;
• Синтеза холестерола;
• Синтеза нейромедиаторов;
• Образования дезоксирибозы — компонента нуклеотидов ДНК;
• Реакций обезвреживания ксенобиотиков и активных форм
кислорода.
7.
Рибозо-5-фосфатИспользуется для синтеза:
• Нуклеотидов ДНК и РНК;
• АТФ;
• Коферментов НАД, НАДФ, ФАД;
8.
Реакции пентозофосфатного путиРеакции протекают в цитоплазме клетки, там же где и гликолиз. В
пентозофосфатном пути можно выделить две части –
окислительную и неокислительную.
9.
Первая реакция10.
Вторая реакция6-фосфоглюконат
11.
Третья реакция12.
1 – пентозофосфатизомераза2 – пентозофосфатэпимераза
13.
14.
Восстановленный в ходе окисления глюкозы НАДФ+ используется ввосстановительных реакциях синтеза жирных кислот, холестерола
и других соединений. Кроме того, молекулы НАДФН необходимы
для реакций микросомального окисления, восстановления
глутатиона, образования активных форм кислорода в фагоцитах.
Образующийся рибозо-5-фосфат используется в синтезе
нуклеотидов, являющихся мономерами нуклеиновых кислот и
нуклеотидных коферментов, а также макроэргов (АТФ, ГТФ) и
сигнальных молекул (цАМФ и цГМФ).
15.
16.
В неокислительной части пентозофосфатного пути протекаюттрансферазные реакции, которые катализируют транскетолазы и
трансальдолазы. На этом этапе соответствующие пентозофосфаты
превращаются в гексозофосфаты и промежуточные метаболиты
гликолиза. Через трансферазные реакции могут
метаболизироваться пентозы, образующиеся, например, при
распаде нуклеотидов.
Пентозофосфатный путь расщепления глюкозы наиболее активно
протекает в печени, эритроцитах, лейкоцитах, коре надпочечников
и половых железах.
17.
18.
Влияние инсулина на углеводный обмен1) Обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
путем соединения со специфическими рецепторами.
2) Стимулирует синтез гликогена из глюкозы в печени.
3) Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
4) Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
5) Снижает концентрацию глюкозы в крови
19.
Сахарный диабетСахарный диабет (СД) – полиэтиологическое заболевание, связанное:
• со снижением количества β-клеток островков Лангерганса,
• с нарушениями на уровне синтеза инсулина,
• с мутациями, приводящими к молекулярному дефекту гормона,
• со снижением числа рецепторов к инсулину и их аффинности в клетках-мишенях,
• с нарушениями внутриклеточной передачи гормонального сигнала.
Выделяют два основных типа сахарного диабета:
1. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, диабет I типа) – диабет детей и
подростков (ювенильный), его доля составляет около 20% от всех случаев СД;
2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД, диабет II типа) – диабет взрослых,
его доля – около 80%;
Подразделение типов СД на взрослый и ювенильный не всегда корректно, так как
встречаются случаи развития ИНЗСД в раннем возрасте, также ИНЗСД может
переходить в инсулинзависимую форму.
20.
ПричиныРазвитие ИЗСД обусловлено недостаточным синтезом инсулина в
β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Среди
причин этого в настоящее время на первый план выдвигаются
аутоиммунные поражения и инфицирование β-тропными
вирусами (вирусы Коксаки, Эпштейна-Бар, эпидемического
паротита).
21.
22.
Для ИНЗСД ведущей причиной является инсулинорезистентностьиз-за снижения чувствительности клеток-мишеней к гормону в
результате функциональных или структурных нарушений
инсулиновых рецепторов, а также из-за вероятных нарушений
механизмов передачи и реализации сигнала.
Например, эти нарушения возникают при увеличении диаметра
жировых клеток, из-за повышенной вязкости мембран и
сниженной подвижности рецепторов и, соответственно,
возрастания времени до "встречи" гормона с рецептором.