Похожие презентации:
Антигипертензивные и диуретики
1.
Лекарственные средства,влияющие на ССС
2.
• Кардиотонические средства• Антиангинальные
• Диуретические средства
• Антигипертензивные
3.
4.
• Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) —стойкое повышение артериального давления от
140/90 мм рт. ст. и выше
• Артериальная гипертензия — одно из самых
распространённых заболеваний сердечнососудистой системы.
• Установлено, что артериальной гипертонией
страдают 20—30 % взрослого населения.
• С возрастом распространенность болезни
увеличивается и достигает 50—65 % у лиц
старше 65 лет.
5.
• Антигипертензивные средства (греч. antiпротив + hyper- + лат. tensio напряжение;синонимы: гипотензивные средства)
лекарственные средства разных
фармакологических классов, обладающие
общим свойством снижать повышенное
системное артериальное давление и
нашедшие применение для лечения
артериальной гипертензии.
6.
7.
• ЛС, угнетающие ЦНС.• Препараты центрального действия: клонидин,
гуанфацин, метилдофа, кетансерин, моксонидин,
рилменидин,
• Периферического д-я: гуанетидин(октадин), празозин,
доксазозин;
• Смешанного действия: препараты раувольфии, αадреноблокаторы, β-АБ (пропранолол, метопролол).
• II. ЛС, уменьшающие объем циркулирующей крови
ОЦК и выводящие ионы натрия из организма
• Диуретики (гидрохлортиазид гипотиазид).
8.
• III. ЛС, снижающие общее периферическоесопротивление ОПС сосудов :
1. Прямые периферические вазодилататоры:
гидралазин (апрессин), миноксидил;
2. Антагонисты кальция: верапамил, нифедипин,
амлодипин и др.;
3. Альфа-адреноблокаторы:
празозин, доксазозин;
9.
• IV. Блокаторы РААС:• Блокаторы синтеза ренина - алискирен
• Ингибиторы ангиотензин превращающего
фермента (ИАПФ) - каптоприл и др.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II (А- II) –
рецепторов: лозартан, валсартан
• прямые антагонисты альдостерона спиронолактон, ирбисартан.
• V. Комбинированные лекарственные средства:
Вискальдикс, Теночек, Капозид и др.
10.
Клонидин (клофелин)• α2-адреномиметик клонидин (клофелин) являлся
в течение многих лет основным гипотензивным
препаратом центрального действия.
• Избирательно возбуждает пресинаптические α2адренорецепторы,
к уменьшению
выделения норадреналина, отвечает за
многочисленные побочные эффекты клонидина
11.
• Клонидин стимулирует имидазолиновыерецепторы, но влияние на них выражено
значительно меньше, чем на α2адренорецепторы.
• возбуждает тормозные интернейроны
сосудодвигательных центров
• возбуждает заднее (дорсальное) ядро
блуждающего нерва, что усиливает влияние
парасимпатической системы на сердце.
12.
• Усиливает действие любых средств, угнетающихЦНС, особенно алкоголя, резерпина,
транквилизаторов, с которыми препарат
несовместим.
• Вызывает чрезмерный седативный эффект;
• Может вызвать депрессию.
• Имеет относительно короткий T1/2;
• Может задерживать натрий и жидкость в
организме поэтому при использовании
клонидина необходимо в терапию включать
диуретики;
13.
• Вызывает сухость во рту, импотенцию у мужчин.• Резкое прекращение приема, особенно без
«прикрытия» другими гипотензивными
средствами, приводит к развитию синдрома
отмены (не следует назначать больным, которые
не могут принимать его регулярно); симптомы
синдрома отмены: головная боль, тошнота,
тахикардия, аритмии, гипертонический криз,
коронарная ишемия.
• В кардиологии клофелин применяется в основном
для лечения гипертонических кризов
14.
• превращается в α-метилнорадреналин, которыйаналогично клонидину возбуждает α2-адренорецепторы.
• Недостатки:
• кратковременность действия (поэтому метилдофа
назначается 2-4 раза в день),
• нестойкость гипотензивного эффекта после отмены,
• ортостатическая гипотензия (при переходе из
горизонтального положения в вертикальное недостаточен
приток крови к головному мозгу вследствие снижения
АД),
• отеки, сонливость, психическая депрессия и т.д.
15.
• По химической структуре и механизму действиягуанфацин близок к клофелину.
• Отличается более длительным действием,
назначается 1 раз в сутки;
• его нежелательные эффекты аналогичны таковым
клонидина, но обычно выражены слабее.
В частности, меньшее влияние гуанфацина на
периферические α2-адренорецепторы смягчает
проявления синдрома отмены.
16.
• гипотензивное действие связано со стимуляциейимидазолиновых рецепторов, на 2-АР они
оказывают слабое влияние
• Основными препаратами данной группы
являются моксонидин и рилменидин (альбарел,
тенаксум).
• значительно менее выражены (моксонидин) или
вовсе отсутствует (рилменидин) появление
сухости во рту и седативный эффект.
17.
• К ним относятся празозин, доксазозин и теразозин.• Достоинства альфа1-адреноблокаторов:
• в отличие от бета-блокаторов и мочегонных, α1блокаторы благоприятно действуют на уровень общего
холестерина и триглицеридов (липидный профиль)
плазмы крови, что уменьшает риск прогрессирования
атеросклероза,
• не влияют на уровень сахара (глюкозы) крови,
• снижают АД без существенного повышения ЧСС,
• не влияют на потенцию,
18.
• имеют мало побочных эффектов, за исключениемодного — «эффекта первой дозы». Вызывают
ортостатическую гипотонию при 1-ом приеме.
• Альфа1-блокаторы иногда вызывают задержку
жидкости в организме, в этих случаях их полезно
комбинировать с мочегонными.
• Помимо лечения артериальной гипертензии,
альфа1-блокаторы совместно с бета-блокаторами
часто применяются для лечения хронической
сердечной недостатости
19.
• Бета-адреноблокаторами называютсяпрепараты, которые обратимо (временно)
блокируют различные виды (β1-, β2-, β3-)
адренорецепторов.
20.
• гипотензивный,• антиангинальный
• антиаритмический
• психотропный эффект (в частности,
транквилизирующий),
• способность понижать внутриглазное
давление.
21.
• 1-адреноблокаторы ограничивают эффектыадреналина и норадреналина в организме, тем
самым приводя к 4 важнейшим эффектам:
• уменьшают силу сокращений сердца,
• снижают частоту сердечных сокращений (ЧСС),
• уменьшают проводимость в проводящей
системе сердца,
• снижают риск аритмий.
22.
• Уменьшение силы сердечных сокращенийсердце выталкивает кровь в аорту с меньшей силой и
создает там меньший уровень систолического (верхнего)
давления.
• Снижение силы сокращений уменьшает работу сердца
и, соответственно, потребность миокарда в кислороде.
• Снижение ЧСС позволяет сердцу больше отдыхать.
• Снижение АД достигается в результате угнетения работы
сердца, торможения подкорковых центров регуляции
сердечно-сосудистой деятельности и уменьшения
выделения ренина.
23.
Неселективные β-адреноблокаторы:• Пропранолол
• Пиндолол
• Окспренолол
Кардиоселективные ( 1) адреноблокаторы:
• Метопролол
• Атенолол
• Ацебутолол
• Талинолол
24.
• I поколение — неселективные бета1- и бета2адреноблокаторы (пропранолол, надолол),• II поколение — кардиоселективные бета1адреноблокаторы (метопролол, бисопролол),
• Препараты III поколения — небиволол,
целипролол, буциндолол, карведилол обладают
дополнительными вазодилятирующими
свойствами за счет блокады адренорецепторов, без внутренней
симпатомиметической активности.
25.
• Некоторые из β-адреноблокаторы обладаютвнутренней симпатомиметической активностью
(ВСМА), т. е. вместо антагонистической
они обладают частичной агонистической
активностью, за счет чего некоторые эффекты
классических адреноблокаторы ослабевают.
• К ним относят ацебутолол, карведилол,
лабетолол, окспренолол, пенбутолол и пиндолол.
26.
• Выраженная брадикардия, нарушениеатриовентрикулярной проводимости, развитие
сердечной недостаточности.
• Бронхиальная обструкция (главным образом для
препаратов, блокирующих β1,2-адренорецепторы).
• Нарушения со стороны ЦНС — утомляемость,
снижение внимания, головная боль,
головокружение, нарушения сна, состояние
возбуждения или, напротив, депрессия,
импотенция (особенно для липофильных
препаратов — метопролола, пропранолола,
окспренолола).
27.
• Спазм сосудов нижних конечностей —в основном для препаратов, способных
блокировать β2-адренорецепторы.
• Диспептические явления
• Повышение тонуса матки и брадикардия
у плода при беременности (особенно для
препаратов, блокирующих β2адренорецепторы).
• Синдром отмены
28.
• Неселективный бета-блокатор без ВСА.• Действует кратковременно — 6-8 часов. Характерен
синдром отмены.
• Жирорастворим, поэтому проникает в головной мозг и
обладает успокаивающим действием.
• Неселективен, поэтому обладает большим количеством
обусловленных бета2-блокадой побочных эффектов
(суживает бронхи и усиливает кашель, гипогликемия,
похолодание конечностей).
• Рекомендуется для приема при стрессовых ситуациях
29.
• АТЕНОЛОЛ — кардиоселективный бета-блокаторбез ВСА. Ранее был популярным препаратом (как
и метопролол). Применяется 1-2 раза в сутки.
Водорастворим, поэтому не проникает в
головной мозг. Свойствен синдром отмены.
• МЕТОПРОЛОЛ — кардиоселективный бетаблокатор без ВСА, похож на атенолол.
Принимается 2 раза в сутки. Атенолол и
метопролол сейчас утратили свое значение в
связи с распространением бисопролола.
30.
• НЕБИВОЛОЛ (НЕБИЛЕТ) — кардиоселективный бетаблокатор без ВСА. Вызывает плавное снижение АД.Выраженный антигипертензивный эффект наступает
через 1-2 недели приема, максимальный — через 4
недели. Небиволол усиливает выработку оксида азота
(NO) в эндотелии сосудов.
• Небиволол имеет ряд дополнительных полезных
эффектов:
• сосудорасширяющий [вазодилатирующий] (от лат. vas сосуд, dilatatio - расширение),
• антиагрегантный (тормозит агрегацию тромбоцитов и
тромбообразование),
• ангиопротективный (защищает сосуды от развития
атеросклероза).
31.
• КАРВЕДИЛОЛ — α1-, β-адреноблокатор без ВСА.Благодаря блокаде α1-рецепторов, обладает
сосудорасширяющим действием и дополнительно
снижает АД.
• Меньше атенолола снижает ЧСС.
• Не ухудшает переносимость физических нагрузок.
• В отличие от других блокаторов, снижает уровень
глюкозы крови, поэтому рекомендуется при сахарном
диабете 2 типа.
• Обладает антиоксидантными свойствами, замедляет
процессы атеросклероза.
• Принимается 1-2 раза в сутки.
• Особенно рекомендуется для лечения хронической
сердечной недостаточности (ХСН).
32.
• ЛАБЕТАЛОЛ — α-, β-адреноблокатор и частичностимулирует β2-рецепторы.
• Хорошо снижает АД с незначительным
увеличением ЧСС.
• Оказывает антиангинальное действие.
• Способен повысить уровень сахара в крови.
• В больших дозах может вызывать бронхоспазм,
как и кардиоселективные бета-блокаторы.
• Применяется внутривенно при гипертонических
кризах и (реже) внутрь 2 раза в день для лечения
артериальной гипертензии.
33.
• Ганглиоблокаторы — препараты, которыеблокируют передачу нервных импульсов в
ганглиях вегетативной нервной системы (с
преганглионарных волокон на
постганглионарные).
• По длительности действия ганглиоблокаторы
делятся на:
• препараты короткого действия (триметофана
камсилат, гигроний, имехин);
• препараты средней продолжительности
действия (бензогексоний, пентамин).
34.
• Применение в медицине очень ограничено.Используются:
• для снижения АД (артериального давления) при
гипертонических кризах в безвыходных случаях, когда
остальные препараты оказываются неэффективными или
отсутствуют,
• для комплексного лечения отека легких (при
использовании ганглиоблокаторов кровь скапливается в
расширенных периферических сосудах и уменьшается ее
поступление к правым отделам сердца и в легкие),
• для управляемой гипотензии во время хирургических
операций.
35.
• Симпатолитики (от греч. lysis - растворение, распад) —препараты, которые снижают запасы медиатора
(норадреналина и др.) в постганглионарных
симпатических нервных окончаниях.
• Обычно симпатолитики накапливаются в нервных
окончаниях, вытесняя истинный медиатор —
норадреналин или другой катехоламин (адреналин,
дофамин). В итоге пропорционально принятой дозе
снижается количество норадреналина, который
накопился в нервных окончаниях и потенциально
способен из них выделяться, а это ограничивает
возможности нервной системы по приспособлению
организма к стрессу и устойчиво снижает АД.
36.
• В отличие от альфа-адреноблокаторов и бетаадреноблокаторов, симпатолитики не действуютна адренорецепторы
• Известны 3 основных препарата: резерпин,
гуанетидин (октадин), раунатин.
• Из-за побочных эффектов в настоящее время
симпатолитики в качестве антигипертензивных
препаратов потеряли свое прежнее значение и в
кардиологии используются редко, в основном в
составе комбинированных гипотензивных
средств.
37.
• Антагонисты кальция (сокращенно — АК) —Впервую очередь используются для лечения
артериальной гипертензии (АГ).
• Синоним АК — блокаторы кальциевых каналов
(сокращенно — БКК).
• БКК имеют свойство связываться в мембранах
клеток с L-потенциалзависимыми
(«медленными») кальциевыми каналами, по
которым ионы кальция поступают во
внутриклеточное пространство.
38.
• Данные каналы расположены в сердечной мышце,проводящей системе сердца, гладкой мускулатуре
сосудистой стенки.
• Кроме того, «медленные» кальциевые каналы имеются
в гладких мышцах бронхов, желудочно-кишечного
тракта, мочевыводящих путей, матки, а также
в тромбоцитах .
• Поступая в клетку, ионы кальция активизируют обменные
процессы, повышают потребление кислорода, вызывают
сокращение мышц, увеличивают возбудимость
и проводимость. БКК угнетают эти процессы.
39.
• Вызывают: расслабление гладких мышц сосудов,что ведет к снижению АД, уменьшению пости преднагрузки на сердце; с этим связано
гипотензивное и антиангинальное действие БКК;
• уменьшение сократимости миокарда, что
способствует снижению АД и уменьшению
потребности сердца в кислороде; эти эффекты
также необходимы для гипотензивного
и антиангинального действия;
40.
Классификация блокаторов Са каналов
Первое поколение:
а) верапамил (Изоптин, Финоптин) - производные
фенилалкиламина;
б) нифедипин (Фенигидин, Адалат, Коринфар, Кордафен,
Кордипин) - производные дигидропиридина;
в) дилтиазем (Диазем, Дилтиазем) - производные
бензотиазепина.
41.
• Второе поколение:• а) группа верапамила: галлопамил, анипамил,
фалипамил (отсутствует в аптеках России);
• б) группа нифедипина: амлодипин, нимодипин,
фелодипин.
• в) группа дилтиазема: клентиазем.
42.
• головная боль, головокружение; покраснениелица, чувство жара («приливы»), особенно
в начале лечения, резкое снижение АД.
«Приливы» обычно вызывает нифедипин;
• отеки ног в области стоп и лодыжек, рук в области
локтей;
• брадикардия (особенно в ответ на верапамил);
43.
• рефлекторная тахикардия в ответ на снижениетонуса сосудов (особенно для нифедипина).
Препараты группы дигидропиридинов II
поколения, обладающие длительным действием
не вызывают тахикардию;
• запоры (чаще дает верапамил)
44.
• РАС принимает активное участие в регуляцииартериального давления (АД).
• ангиотензин II (A II) образуется из неактивного
ангиотензина I или даже ангиотензиногена под
действием различных ферментов. Основные
эффекты А II направлены на повышение АД.
45.
46.
• Ангиотензин 2сужение
кровеносных сосудов, АД и выработка в
надпочечниках альдостерона – конечного
продукта реакции, который отвечает за
поддержание высокого АД,
ОЦК и
образование отеков (то есть задержки
жидкостей) в мягких тканях.
47.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II AT:лозартан, вальсартан и др.
• Показания: АГ; для лечения сердечной
недостаточности (как вместо ингибиторов
ангиотензинпревращающего фермента – ИАПФ в
случае их непереносимости, так и вместе с
ИАПФ).
• Особенностью АРА является крайне низкая
частота побочных эффектов, сопоставимая с
плацебо, что отличает их от антигипертензивных
препаратов других групп.
48.
• Блокируют превращение ангиотензина I в активныйангиотензин II, который является эндогенным
вазопрессорным веществом (суживает сосуды, повышает
продукцию альдостерона, стимулирует адренергическую
иннервацию).
синтез альдостерона, что приводит к выведению
воды и натрия из организма.
• ИАПФ снижают активность симпатоадреналовой системы,
тормозят процесс гипертрофии мышц сосудов имиокарда.
49.
• К препаратам первого поколения относится каптоприл.Он содержит SH-группу и сам обладает
фармакологической активностью, т. е. блокирует АПФ.
• Препараты второго и третьего поколения являются
пролекарствами исключая лизиноприл, так как в
фармакологически активную форму они превращаются
только в организме, подвергаясь биотрансформации в
печени: Эналаприл, Квинаприл, Рамиприл, Трандолаприл
и т.д.
50.
• После первых приемов препарата может развиватьсяголовокружение, рефлекторная тахикардия (особенно
при приеме каптоприла).
• Диспепсия в виде незначительной сухости во рту,
изменения вкусовых ощущений. Возможно повышение
активности печеночных трансаминаз.
• Сухой кашель, (особенно часто на каптоприл),
преобладает у женщин.
• Возможны гиперкалиемия и протеинурия (при исходном
нарушении функции почек).
51.
• Лекарственные вещества, усиливающиевыделение мочи почками и тем самым
способствующие выведению избытка воды и
хлорида натрия из организма
52.
• Оказывают прямое влияние на функциональноесостояние нефронов, повышают натрийурез и
диурез.
• Применяют для лечения отеков, артериальной
гипертензии, ускорения элиминации яда при
отравлениях.
53.
• 1. Сильнодействующие диуретики (вызывающиевыведение более 15–20% профильтровавшегося натрия):
• петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и
др.).
• 2. Диуретики с умеренно выраженным
натриуретическим действием (вызывающие выведение
5–10% профильтровавшегося натрия):
• тиазиды (гидрохлоротиазид);
• сульфаниламидные (тиазидоподобные) диуретики
(хлорталидон, индапамид).
• Осмотические (маннит, мочевина)
54.
• 3. Слабодействующие диуретики (вызывающиевыведение менее 5% профильтровавшегося
натрия):
• калийсберегающие диуретики (спиронолактон,
триамтерен)
• ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) —
применяются при лечении глаукомы,
внутричерепной гипертензии, рефрактерного
отечного синдрома, но не АГ.
55.
• быстрый и непродолжительный эффект –осмотические и сильнодействующие;
• средней скорости и продолжительности действия
– диметилксантины, ингибиторы
карбоангидразы, тиазиды, калийсберегающие.;
• с отсроченным и продолжительным действием –
тиазидоподобные, калийсберегающие
(спиронолактон).
56.
57.
58.
• Клубочки. Эуфиллин• Проксимальные извитые канальцы. ингибиторы
карбоангидразы
• Толстый отдел восходящей части петли Генле.
Петлевые
• Начальная часть дистальных извитых канальцев.
Тиазиды и тиазидоподобные
• Конечная часть дистальных извитых канальцев и
собирательные трубки. Калий, магний
сберегающие.
• На всём протяжении канальцев. Осмотические
59.
• Маннит (шестиатомный спирт) -- не проникаетчерез гистогематические барьеры.
• При введении мочевины и маннита в вену -↑↑осмотическое давление крови, что приводит к
переходу воды из клеток в кровь. ОЦК вначале ↑,
но затем по мере развития мочегонного эффекта
↓.
• Осмотические диуретики ↓ вязкость крови,
стимулируют секрецию натрийуретического
пептида.
• Маннит улучшает кровоснабжение почек, ↑
осмотическое давление первичной мочи.
60.
• Вводится в вену в виде растворов 10-20%.Диурез усиливается через 15-20 минут и
сохраняется на повышенном уровне 4-5 часов.
• Показания: острый приступ глаукомы, отек мозга,
острый некроз почечных канальцев,
форсированный диурез при отравлениях.
61.
• Фуросемид, торасемид, этакриновая кислота.• Все петлевые диуретики подавляют реабсорбцию Na+ и
Cl" в толстом сегменте восходящей части петли Генле.
• Препараты этой группы обладают достаточно сильным
действием и могут привести к значительному снижению
уровня натрия в крови, если их принимать в больших
дозах. Они могут также вызвать сильное снижение
содержания калия.
• Показания: ОСН, ХСН, отек легких, отек мозга, цирроз
печени с портальной гипертензией и асцитом, ОПН, ХПН,
артериальная гипертензия, глаукоматозный криз,
форсированный диурез при отравлениях.
62.
• Гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия,гипохлоремический алкалоз, дегидратация,
ототоксичность, гиперурекемия – обострение
подагры (↓ экскреция мочевой кислоты),
гипергликемия, ↑ в крови содержания
холестерина, образование в почках оксалатных и
фосфатных камней.
• Этакриновая кислота может вызвать желудочные
кровотечения у больных язвенной болезнью.
• При внезапном прекращении терапии – синдром
отмены – значительно снижается диурез.
63.
• Гидрохлортиазид -- слабая кислота,подвергается секреции в проксимальных
канальцах. С током первичной мочи он достигает
начального отдела дистальных канальцев и ↓
реабсорбцию Na+. Мочегонный эффект
прекращается или уменьшается при уменьшении
клубочковой фильтрации ниже 30мл/мин. Это
приводит к отсутствию эффекта при тяжелой СН
или ПН.
64.
• ↑ выведение Na+, K+, H+, Cl-, Mg++. Задерживаетв крови Ca++ --↑ реабсорбцию Ca++ в
проксимальных извитых канальцах и в петле
Генле.
• Гиперкальциемия→↓ секрецию паратиреоидина→ нарушает поступление в кровь Mg++ в
толстом сегменте восходящей части петли Генле.
Умеренный эффект обусловлен скромной ролью
дистальных канальцев в реабсорбции натрия.
65.
• Значительное гипотензивное действие – ↓ОЦК, прямоевлияние на ГМК артерий; нарушает вход Na+, Ca++, H2O;
расширяет сосуды.
• Назначают внутрь курсом 3-7 дней с перерывом в 3-5
дней.
• Показания: застойная СН (расширяет вены, ↓ОЦК → ↓
пред-нагрузки на сердце); артериальная гипертензия,
цирроз печени с портальной гипертензией и асцитом,
токсикоз беременных, несахарный диабет, отеки,
гипокальциемии, остеопороз, гипервитаминоз Д.
• Побочные эффекты: гипокалиемия, гипомагниемия,
гиперкальциемия, гипохлоремический алкалоз,
повышение в крови содержания холестерина в лпнп,
гипергликемия, анорексия, диспепсия, снижение либидо,
импотенция.
66.
• Индапамид – это тиазидоподобный диуретик,который широко используется для лечения
гипертонии. Применение индапамида — в 20
раз более эффективно, чем дихлотиазида,
который является своеобразным “эталоном” для
всех остальных тиазидных и тиазидоподобных
мочегонных препаратов.
• не изменяет содержание холестерина, глюкозы и
инсулина в плазме крови
• действует мягко, его эффект начинает
проявляться примерно через неделю.
67.
Антагонист альдостерона – спиронолактон (верошпирон)• нарушает реабсорбцию Na+, задерживает K+ в
организме.
• Мочегонный эффект слабый, проявляется через 2-3 дня
после начала терапии.
• Показания: первичный и вторичный
гиперальдостеронизм, сн, артериальная гипертензия
совместно с тиазидовыми диуретиками, гипокалиемия.
• Побочные эффекты: гиперкалиемия, метаболический
ацидоз, гинекомастия и импотенция у мужчин,
нарушение менструального цикла у женщин, диарея,
гастрит.
68.
• Первичный альдостеронизм (синдром Конна) ↑альдостерона и ↓ренина• Причины:
-Альдостерон-продуцирующая аденома
-Идиопатический альдостеронизм, связанный с двусторонней
гиперплазией коры надпочечников
Симптомы:
- Артериальная гипертензия (↑Na, H20)
- Гипокалиемия (мышечная слабость, судороги и боли;
удлинение интервала QT на ЭКГ)
- Эндотелиальная дисфункция (поражение органов мишений)
69.
• Вторичный альдостеронизм - ↑альдостерона, ↑ренина иангиотензина
• Причины:
- Ишемия почек (нефритический синдром, атеросклероз
почечный артерий, диабетическая гломерулопатия,
гепаторенальный сидром)
- ХСН
-Симптомы:
- Артериальная гипертензия
- Отечный синдром
70.
• ИАПФ+БМКК• БРА+БМКК
• ИАПФ+Диуретик
• БРА+Диуретик
• ИАПФ+ББ
• БМКК+ББ
• ИАПФ+БМКК+Диуретик
• БРА+БМКК+Диуретик
71.
• ИАПФ+БМККЛизиноприл+Амлодипин (Экватор,Де-Криз)
Периндоприл+Амлодипин (Дальнева,Престанс)
Рамиприл+Амлодипин (Эгипрес)
• БРА+БМКК
Лозартан+Амлодипин (Лортенза, Лозап АМ)
Валсартан+Амлодипин (Валз Комби, Артинова АМ)
Кандесартан+Амлодипин (Гипосарт А, Ордисс А)
Азилсартан+Амлодипин (Эдарби АМ)
72.
• ИАПФ+диуретикЛизиноприл+Индапамид (Диротон плюс)
Лизиноприл+Гидрохлортиазид (Скоприл плюс, Листрил
плюс)
Периндоприл+Индапамид (Нолипрел)
• БРА+диуретик
Валсартан+Гидрохлортиазид (Вальсакор Н 80, Валз Н)
Кандесартан+Гидрохлортиазид (Гипосарт Н)
Азилсартан+Хлорталидон (Эдарби Кло)
73.
• ИАПФ+БМКК+диуретикПериндоприл+Амлодипин+Индапамид (Трипликсам)
• БРА+БМКК+диуретик
Телмисартан+Амлодипин+Гидрохлортиазид
(Телмиста-амло Н)