Водорастворимые витамины

1.

Водорастворимые
витамины

2.

Витамины – это низкомолекулярные вещества, необходимые для
нормальной жизнедеятельности организма.
Свойства:
• Регулируют метаболизм, физиологические процессы
• Биосинтез в организме невозможен или ограничен
• Могут быть коферментами для ферментов
• Микрокомпоненты пищи
• Недостаток или полное отсутствие может привести к развитию
заболеваний

3.

Биологическое значение витаминов
1. Кофермент (пируватдегидрогеназный комплекс – тиамин,
рибофлавин, ниацин)
2. Аллостерические регуляторы многих ферментов
3. Могут входить в состав сложных белков (родопсин)
4. Антиоксидантная функция
5. Могут быть предшественниками гормонов (Д3)
6. Участвуют в синтезе медиаторов, компонентов соединительной
ткани
7. Необходимы для синтеза незаменимых аминоксилот

4.

Витамин B1
Витамин В1 называется тиамин или антиневритный. В организме
витамин В1 превращается в кофермент тиаминпирофосфат (ТПФ),
или тиаминдифосфат (ТДФ).
• Участвует в реакциях окислительного декарбоксилирования αкетокислот

5.

6.

Кроме того, ТПФ является коферментом транскетолаз - ферментов
неокислительного этапа пентозофосфатного пути превращения
углеводов.

7.

Гиповитаминоз B1
Наиболее характерным и специфическим признаком
гиповитаминоза В1 являются дегенеративные изменения нервов,
приводящие к полиневриту. Заболевание получило название
болезнь бери-бери.
Болезнь характеризуется отставанием в
росте, слабостью и параличом конечностей и дыхательных мышц

8.

Синдром Вернике-Корсакова
Синдром Вернике-Корсакова
– это патологическое
состояние,
характеризующееся
развитием первоначально
острой энцефалопатии, а
затем психических
нарушений, проявляющихся
утратой памяти, ложными
воспоминаниями и рядом
других симптомов.

9.

Кроме того, для гиповитаминоза В1 характерно нарушение
сердечной деятельности, а также секреторной и моторной
функций ЖКТ.
Недостаточность тиамина может сопровождаться психическими
расстройствами, потерей памяти на недавние события,
склонностью к галлюцинациям.
Причины гиповитаминоза:

10.

Витамин B2
Витамин В2 или рибофлавин в организме человека превращается в
коферменты флавинмононуклеотид (ФМН) и
флавинадениндинуклеотид (ФАД), которые принимают участие в
окислительно-восстановительных реакциях.
В составе дегидрогеназ данные коферменты играют важную роль в
энергетическом обмене, участвуя в реакциях цикла Кребса и цепи
переноса электронов.

11.

12.

Кроме того, они входят в состав ряда оксидаз (оксидазы L- и Dаминокислот, глициноксидаза, ксантиноксидаза,
моноаминооксидазы).

13.

ФМН и ФАД принимают участие в реакциях энергетического,
углеводного, белкового и липидного обмена, в процессах
обезвреживания токсических продуктов обмена веществ и
ксенобиотиков, в инактивации некоторых биологически активных
веществ, таких как нейромедиаторы и стероидные гормоны.

14.

Гиповитаминоз B2
Гиповитаминоз В2 у молодых организмов сопровождается
задержкой роста и развития.
Специфичными для авитаминоза В2 являются стоматиты, глоссит
(воспаление языка), длительно незаживающие трещины в углах
рта, дерматит носогубной складки.

15.

При авитаминозе В2 возникают кератиты, конъюнктивиты,
васкуляризация роговой оболочки глаза, катаракта. Может
развиваться мышечная слабость и слабость сердечной мышцы,
анемия.

16.

Витамин PP
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, ниацин) в
организме человека превращается в НАД+
(никотинамидадениндинуклеотид) и НАДФ+
(никотинамидадениндинуклеотидфосфат), которые являются
коферментами большого числа дегидрогеназ, катализирующих
обратимые окислительно-восстановительные реакции.

17.

Несмотря на схожесть строения НАД+ и НАДФ+ участвуют в разных
биохимических процессах и выполняют разные функции. НАД+
является коферментом основных ферментов энергетического
обмена, участвуя в реакциях гликолиза, окислительного
декарбоксилирования пирувата, цикла трикарбоновых кислот, а
также в работе дыхательной цепи.

18.

19.

20.

21.

22.

Восстановленный кофермент НАДФН участвует в реакциях синтеза
жирных кислот, холестерола, дезоксирибонуклеотидов, а также в
процессах обезвреживания токсических веществ и активных форм
кислорода, в образовании активных форм кислорода при
фагоцитозе, в реакциях распада гемоглобина.

23.

24.

25.

26.

Гиповитаминоз РР называется пеллагра, основными проявлениями
которой являются поражения кожи (дерматиты),
пищеварительного тракта (диарея) и нарушения нервной
деятельности (деменция). Эти симптомы для простоты
запоминания принято называть «3Д» Дерматиты чаще всего
симметричны и поражают те участки кожи, которые подвержены
воздействию прямых солнечных лучей (фотодерматиты).

27.

28.

Витамин B5
Витамин B5 или используется в организме человека для синтеза
двух коферментов: кофермента А (коэнзима А, КоА) и 4фосфопантетеина.
Коэнзим А является коферментом ацилтрансфераз – ферментов,
катализирующих реакции переноса ацильных групп. Кофермент А
участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути
катаболизма, обмена липидов и кетоновых тел, синтеза
стероидных гормонов, гема, ацетилхолина, обезвреживания
чужеродных веществ в печени.

29.

30.

31.

4-фосфопантотеин входит в состав сложного мультиферментного
комплекса пальмитоилсинтазы, обеспечивающего синтез жирных
кислот.

32.

Гиповитаминозы пантотеновой кислоты у людей фактически не
встречаются, так как этот витамин присутствует в различных
продуктах питания. Признаки авитаминоза пантотеновой кислоты
изучены на лабораторных животных с использованием
специальных диет. Недостаток витамина приводил к развитию
дерматитов, выпадению волос, поражению слизистых оболочек,
дистрофическими изменениями желез внутренней секреции (в
частности, надпочечников) и нервной системы (невриты,
параличи), изменениям сердечной мышцы и почек. Дистрофия
внутренних органов в первую очередь связана с нарушением
обмена липидов, для протекания которого пантотеновая кислота
имеет особое значение.

33.

Витамин B6
Витамин В6 включает три вещества, обладающих одинаковой
активностью: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Все
формы витамина В6 используются в организме для синтеза
коферментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата.
Пиридоксальзависимые ферменты играют ключевую роль в
обмене аминокислот. Пиридоксальзависимые ферменты участвуют
в реакциях трансаминирования, дезаминирования и
декарбоксилирования отдельных аминокислот (серина, треонина,
серосодержащих аминокислот, триптофана), в обезвреживании
биогенных аминов , в синтезе витамина PP из триптофана, а также
в синтезе гема.

34.

35.

Недостаточность витамина В6 наиболее подробно изучена в
экспериментах на животных. Характерные признаки
гиповитаминоза - специфический дерматит, выпадения шерсти,
поражение ЦНС.У грудных детей описан гиповитаминоз В6,
связанный с недостатком этого витамина в смесях для
искусственного вскармливания. В этих случаях наряду с
дерматитами наблюдались повышенная возбудимость, судороги,
периодические эпилептиформные припадки. У взрослых дефицит
В6 чаще всего возникает на фоне приема лекарственных
препаратов, которые действуют как его антагонисты, и проявляется
в виде полиневрита и дерматита, может сопровождаться
развитием микроцитарной анемии.

36.

Витамин H
Витамин Н, биотин выполняет коферментную функцию в составе
карбоксилаз. При этом витамин присоединяется амидной связью к
e-аминогруппе остатка лизина, и образует кофермент биоцитин,
способный связывать бикарбонат-ионом и переносить его на
другую молекулу. Биотинзависимое карбоксилирование протекает
в синтез жирных кислот, пуриновых нуклеотидов, глюконеогенезе.

37.

38.

Клинические проявления недостаточности биотина встречаются
крайне редко, так как он в достаточных количествах синтезируется
микрофлорой кишечника. Гиповитаминоз Н может возникать после
приема препаратов антимикробного действия, а также после
употребления большого количества сырого яичного белка. В сыром
яичном белке содержится гликопротеин авидин, который
препятствует всасыванию биотина в кишечнике. При
недостаточности биотина развивается специфический себорейный
дерматит, в мышцах, усталость, сонливость и депрессия, а в
некоторых случаях наблюдают пепельная бледность лица,
выпадение волос, поражение ногтей, боли анорексия и анемия.

39.

Витамин B9
Витамин В9, (фолиевая кислота, Вс, фолацин) в организме человека
превращается в кофермент тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК),
которая участвует в переносе различных одноуглеродных групп, за
исключением СО2 (метил-, формил-, метилен-, метенил-).
Производные ТГФК участвуют в синтезе нуклеотидов, в обмене
метионина, цистеина, глицина и серина.

40.

41.

42.

При гиповитаминозе В9, наблюдается клиническая картина
макроцитарной анемии, лейкопении; у молодых организмов
может быть задержка роста. Патология кроветворения при
недостаточности фолиевой кислоты объясняется нарушением
синтеза нуклеотидов, что влечет за собой нарушение репликации в
гемопоэтических клетках. В результате этого в периферической
крови появляются клетки крови, имеющие патологическую
морфологию. При гиповитаминозе фолиевой кислоты нарушается
регенерации эпителия, что особенно выражено в ЖКТ.

43.

Витамин B12
Витамин В12, кобаламин участвует в образовании двух
коферментов: метилкобаламина в цитоплазме и
дезоксиаденозилкобаламина в митохондриях. Метилкобаламин
участвует в реакциях трансметилирования с участием
метионинсинтазы, катализирующей реакцию превращения
гомоцистеина в метионин.
Донором метильной группы для образования метилкобаламина
является ТГФК, поэтому обмен витамина В9 и В12 в организме
человека тесно взаимосвязаны.

44.

Второй кофермент, 5-дезоксиаденозилкобаламин, участвует в
реакциях изомеризации молекулы метилмалонил-КоА в сукцинилКоА. Эта реакция протекает в ходе обмена жирных кислот с
нечётным числом углеродных атомов и аминокислот с
разветвлённой углеводородной цепью.

45.

У человека и животных недостаток витамина В12 приводит к
развитию злокачественной макроцитарной, мегалобластической,
пернициозной анемии. Помимо изменений кроветворной
функции, для авитаминоза В12 специфичны также нарушения
деятельности нервной системы. Для всасывания витамина В12 в
тонкой кишке необходимо наличие в желудочном соке особого
белка, внутреннего фактора Касла, поэтому недостаточность
кобаламина может развиваться при поражении слизистой
оболочки желудка. Неврологические симптомы при авитаминозе
В12 связано с токсичностью метилмалоновой кислоты,
накапливающейся в организме при распаде жирных кислот с
нечётным числом углеродных атомов, а также некоторых
аминокислот с разветвлённой цепью.

46.

Витамин C
Витамин С (аскорбиновая кислота) участвует в ОВР процессах:
1. Реакции гидрокислирования
-ПРО и ЛИЗ (созревание коллагена)
-синтез кортикостероидов, адреналина, норадреналина,
серотонина
-микросомное окисление

47.

2. Поддерживает железо в степени окисления +2 (гемоглобин,
цитохром P450), способствует всасыванию железа
3. Антиоксидант (может иметь прооксидантное действие)
4. Стимулятор иммунитета
При недостатке витамина C развивается болезнь цинга.
Cимптомы:
кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов,
точечные кровоизлияния под кожу и слизистые, отеки,
железодефицитная анемия, одышка, слабость, частые
простудные заболевания