Аллергия

1.

Аллергия
Айвазян Лилия
Людвиковна

2.

• Аллергической реакцией – называют
иммунную реакцию, возникающую при
повторном контакте с антигеном (аллергеном)
и сопровождающуюся повреждением
собственных клеток, развитием воспаления
и/или нарушением функционирования
отдельных органов и систем.
• Аллергические болезни – группа болезней, в
составе развития которых лежит повреждение,
вызываемое иммунной реакцией на
экзогенные аллергены.
• Аутоаллергические (аутоиммунные) болезни
– группа заболеваний, в основе развития
которых лежит повреждение, вызываемое
иммунной реакцией на антигены собственных
тканей.

3.

Аллергены:
Называется вещество, которое запускает
аллергические реакции (иммунные реакции с
повреждением собственных тканей)
Аллерген – сам по себе не способен вызвать
повреждение тканей
Гаптен – микромолекулярное соединение:
лекарственные препараты, простые
химические вещества – это неполные
аллергены, запускающие иммунные реакции
только после соединения с белками тканей
организма.

4.

Классификация аллергенов:
• Экзоаллергены, попадающие в организм извне
• Аутоаллергены, образующиеся в самом организме
По способу попадания экзогенных аллергенов:
• Ингаляционные аллергены
• Пищевые аллергены
• Контактные аллергены ,проникающие через кожу и слизистые
оболочки
• Инъекционные аллергены
По происхождению экзогенных аллергенов:
• Аллергены неинфекционного происхождения:
-бытовые
-эпидермальные
-пыльцевые
-пищевые
-промышленные
-инсектные
• Аллергены инфекционного происхождения
- бактериальные
- грибковые
- вирусные
- простейшие

5.

Стадии аллергических реакций:
Иммунологическая стадия:
Происходит распознавание аллергена
клетками иммунной системы ,
взаимодействие иммунокомпетентных
клеток, их пролиферация и
дифференцировка в клетки-эффекторы.
Происходит сенсибилизация, т.е.
иммунологически опосредованного
повышения чувствительности организма к
антигенам (аллергенам)

6.

Стадии аллергических реакций
• Патохимическая (патобиохимическая)
стадия
Происходит образование медиаторов,
запускающих аллергическое воспаление и
вызывающих последующее повреждение
тканей организма.
Появление медиаторов обусловлено
соединением аллергена с антителами или
сенсибилизированными лимфоцитами в
конце иммунологической стадии

7.

Стадии аллергических реакций
• Патофизиологическая стадия
Эта стадия клинических проявлений
характеризуется повреждающим действием
образовавшихся медиаторов на клетки,
органы и ткани организма. В данную
стадию развиваются характерные для
каждой формы аллергии нарушения в
функционировании различных органов

8.

Классификация аллергических реакций
По времени реакции:
• Аллергические реакции немедленного типа (15-30
мин)
• Аллергические реакции замедленного типа (через
24-48 часов)
Патогенетическая классификация:
• I тип – анафилактический
• II тип –цитотоксический
• III тип – иммунокомплексный
• IV тип – гиперчувствительность замедленного типа
• V тип –реакции стимулирующие или блокирующие
мембранные рецепторы к гормонам и
нейромедиаторам

9.

Iтип. Анафилактические аллергические
реакции
Иммунологическая стадия: вызывают
природные пищевые и ингаляционные
аллергены – через слизистые
пищеварительного и дыхательного трактов –
фагоцитируется дендритными клетками и
макрофагами – образуются АТ IgE (а так же
IgG₄)-эти иммуноглобулины фиксируются на
тучных клетках соединительной ткани и
базофилах крови-при повторном попадании в
организм аллерген взаимодействует с IgE на
поверхности тучных клеток и базофилов, что
приводит к активации и запуску следующей
стадии реакции

10.

Iтип. Анафилактические аллергические
реакции
Патохимическая стадия: специфическая
активация тучных клеток и базофилов
приводит к дегрануляции и синтезу новых
медиаторов:
-гистамин
-IL-5 (хемотаксический фактор для эозинофилов)
-продукты метаболизма арахидоновой кислоты
– простагландины и лейкотриены
-фактор активации тромбоцитов (секреция
тромбоцитов серотонина)

11.

Iтип. Анафилактические аллергические
реакции
Патофизиологическая стадия: медиаторы вызывают
сосудистые и клеточные реакции, характерные для
воспаления: гиперемия, увеличение
проницаемости, отек, эмиграция эозинофилов и
секреция ими катионных белков вызывает
вторичную альтерацию ткани:
-острая воспалительная реакция кожи
-приступ бронхоспазма
-падение артериального давления
-хроническое эозинофильное воспаление кожи
(атопический дерматит)

12.

13.

Генерализованная аллергическая реакция –
анафилактический шок
• Ранняя фаза – развивается в течение первых минут
после повторного контакта с аллергеном, обусловлена
дегрануляцией тучных клеток и выделением
накопленных медиаторов воспаления – гистамина
(расширяет сосуды МЦР, увеличивает проницаемость
сосудистой стенки, бронхоспазм, сокращение гладких
миоцитов кишечника)
• Отсроченная фаза– через 12-24 часа, обусловлена
действием синтезируемых тучными клетками
лейкотриенов, которые вызывают увеличение
проницаемости сосудов, бронхоспазм и хемотаксис
нейтрофилов и эозинофилов
• Поздняя фаза – обусловлена инфильтрацией и
повреждением ткани в месте реакции эозинофилами и
нейтрофилами.

14.

Атопия
Наследственная предрасположенность к
гиперпродукции IgE при контакте с
природными ингаляционными и пищевыми
аллергенами.
Это приводит к развитию острого и хронического
воспаления с участием эозинофилов и лежит в
основе так называемых атопических
заболеваний:
-бронхиальная астма
-поллиноз
-атопический дерматит
-крапивница
-экзема детей раннего возраста

15.

II тип. Цитотоксические аллергические реакции
Иммунологическая стадия
Антигенами являются компоненты
мембраны, как правило, собственных
клеток или клеток трансплантированной
ткани (например, перелитой крови). Против
этих поверхностных антигенных
детерминант образуются антитела IgG и
IgM (способные активировать систему
комплимента по классическому пути),
которые затем соединяются с ними

16.

II тип. Цитотоксические аллергические реакции
Патохимическая стадия
Образование комплекса АГ-АТ приводит к
запуску трех основных механизмов,
вызывающих уничтожение клетки:
• Активацию системы комплимента по
классическому пути, приводит к образованию
мембран-атакующего комплекса
• Антителозависимую клеточную
цитотоксичность
• Активации фагоцитоза клеток ,покрытых
(опсонизированных) антителами

17.

II тип. Цитотоксические аллергические реакции
Патофизиологическая стадия
Цитолиз проявляется:
• Различными цитопеническими реакциями
(аутоиммунной гемолитической анемией,
лейкопенией, тромбоцитопенией), которые могут
развиваться при попадании в организм гаптенов
(ЛВ), которые при соединении с поверхностными
молекулами клеток крови образуют полные АГ и
вызывают иммунный ответ
• Трансфузионными и гемолитическими реакциями,
развивающиеся при переливании иногруппной
крови
• Резус-конфликтом матери и плода

18.

III тип. Иммуннокомплексные аллергические
реакции
Иммунологическая стадия
При попадание в организм растворенного АГ
(вакцинация, инфекционный процесс и др.) к
нему присоединяются IgG и IgM метят его. При
этом иммунные комплексы циркулируют в
крови и довольно быстро удаляются из крови,
фагоцитируясь макрофагами селезенки и
печени, или циркулирую в крови и
преципитируют (выпадают в осадок) в сосудах
различных органов и тканей (почках, суставах,
коже, сердце, серозных оболочках и др.)

19.

20.

III тип. Иммуннокомплексные аллергические реакции
Патохимическая стадия
Комплекс АГ-АТ активирует систему комплимента по
классическому пути с образованием медиаторов
воспаления – анафилотоксинов С5а и С3а,
одновременно система комплимента активирует
свертывающую систему: происходит агрегация
тромбоцитов и активация фактора Хагемана.
Иммунные комплексы присоединяются к
рецепторам макрофагов в месте своей
преципитации и активируют их. Активированные
макрофаги выделяют цитокины ФНО и ИЛ-1,
которые играют ключевую роль в последующем
выходе лейкоцитов в месте преципитации
иммунных комплексов и запуске
микротромбообразования.

21.

III тип. Иммуннокомплексные аллергические реакции
Патофизиологическая стадия
Поражения ткани обусловленные иммунными
комплексами могут быть:
• Системные, когда комплексы преципитируют в
сосудах
микроциркуляторного
русла
повсеместно и вызывают повреждения во
многих органах;
• Локальные, когда иммунные комплексы
преципитируют
локально
в
сосудах
определенного органа, вызывая воспаление

22.

23.

ΙV тип. Клеточно-опосредованная
гиперчувствительность (ГЗТ)
Иммунологическая стадия.
Аллерген поглощается дендритными
клетками кожи и макрофагами
→происходит презентация в ассоциации с
МНС-ll и Т-хелперами. Т-хелперы
активируются и размножаются,
дифференцируются в Тх 1 типа, эти
лимфоциты и обусловливают
сенсибилизацию (могут месяцы и годы
циркулировать по организму)

24.

ΙV тип. Клеточно-опосредованная
гиперчувствительность (ГЗТ)
Патохимическая стадия.
При повторном контакте с аллергеном Тхелпер 1 типа активируются и выделяют
цитокины, которые:
• Привлекают к месту попадания аллергена
макрофаги, активируются и задерживают их
в очаге
• Вызывают повреждение собственных
клеток

25.

ΙV тип. Клеточно-опосредованная
гиперчувствительность (ГЗТ)
Патофизиологическая стадия.
• Контактная гиперчувствительность
• Туберкулиновый тип
• Гранулематозные реакции

26.

27.

V тип. Реакции, стимулирующие или
блокирующие рецепторы
Данный тип по патогенезу сходен с реакциями II типа – в
нем также принимают участие IgG, а аллерген
(аутоаллерген) является поверхностным мембранным
рецептором к гормону или нейромедиатору.
Стимулирующий тип. Пример: нарушение функции
щитовидной железы, в организме больного образуется
АТ IgG против рецептора гипофизарного тиреотропного
гормона (ТТГ). Эти АТ связываются на мембране
тироцитов с рецепторами ТТГ и могут воспроизводить
действия ТТГ на тироцит. Это приводит к усилению
продукции тироксина и трийодтиронина, развивается
состояние гипертиреоза (диффузный токсический зоб)

28.

V тип. Реакции, стимулирующие или блокирующие
рецепторы
Блокирующий тип. Пример: миастения, которая
развивается в результате образование
аутоантител класса IgG к рецепторам
нейромедиатора ацетилхолина, находящимся
на постсинаптической мембране миоцитов
скелетных мышц. Связывание АТ с
рецепторами блокирует их и препятствует
соединению с ними ацетилхолина. Нарушается
передача с нервного волокна на мышцу и
возникает мышечная слабость

29.

Псевдоаллергические реакции
• Ложноаллергические реакции – это
реакции, проявляющиеся теми же
симптомами, что и аллергия, но
развивающиеся без участия специфических
иммунных механизмов (лимфоциты и АТ
участия не принимают). Они возникают в
ответ на воздействие различных
неспецифических факторов внешней среды
(холода, стресса, пыли, пищевых,
химических и фармакологических агентов)

30.

Псевдоаллергические реакции
Основные пусковые механизмы:
• Неспецифическая активация тучных клеток
различными неспецифическими факторами
лекарственными препаратами, действием
радиации, УФ-излучения, пищевые продукты;
сопровождается дегрануляцией и синтезом
новых медиаторов, которые опосредуют
развитие патофизиологических изменений
• Массивная активация комплемента по
альтернативному пути липополисахаридами
клеточной стенки бактерий, эндотоксинами и
др.

31.

Гипосенсибилизация
Комплекс лечебно-профилактических
мероприятий, направленных на
уменьшение проявлений аллергических
реакций за счет влияния на
иммунологическую и патохимическую
стадии из развития с целью
предотвращения развития
патофизиологической стадии

32.

Гипосенсибилизация
• Специфическая гипосенсибилизация:
снижение чувствительности организма к
аллергену путем введения экстракта
специфического аллергена
• Неспицефическая гипосенсибилизация –
снижение чувствительности к аллергену,
вызываемое изменением условий жизни и
действием лекарственных препаратов,
физиотерапевтического и курортного
лечения

33.

Гипосенсибилизация
Методы гипосенсибилизации:
• Медикаментозная терапия:
-иммунодепресанты
-блокаторы активации и дегрануляции тучных клеток
-блокаторы рецепторов
• Введение гистоглобулина – стимуляция выработка в
организме АТ против гистамина, которые способны
его нейтрализовать
• Гемосорбция, плазмоферез – удаление из крови АТ
и ИЛ
• Физиотерапия, иглорефлексотерапия ,
курортотерапия и др.

34.

Спасибо за вниамение