Диагностика и лечение хронической ревматической болезни сердца, пороков сердца, инфекционного эндокардита, перикардита

1. Областное государственное автономное профессиональное образовательное учреждение «Старооскольский медицинский колледж» ПМ.02.

ПМ.02. Осуществление лечебно-диагностической
деятельности Раздел 1. Осуществление диагностики и
лечения заболеваний терапевтического профиля
МДК 02.01. Проведение медицинского обследования с целью
диагностики, назначения и проведения лечения заболеваний
терапевтического профиля
специальность 31.02.01 Лечебное дело
Лекция Тема 1.13
Тема: «Диагностика и лечение хронической
ревматической болезни сердца, пороков сердца,
инфекционного эндокардита, перикардита,
миокардита»
г. Старый Оскол
Подготовила преподаватель
Поливанова Л.В.
1
Областное государственное автономное профессиональное образовательное
учреждение «Старооскольский медицинский колледж»

2.

Острая ревматическая лихорадка
- отсроченное постинфекционное осложнение
тонзиллита или фарингита, вызванных бетагемолитическим стрептококком группы A,
проявляющееся в виде системного воспалительного
заболевания соединительной ткани с
преимущественным поражением сердечно-сосудистой
системы, суставов, ЦНС и кожи и
развивающееся у предрасположенных лиц (главным
образом, молодого возраста 7-15 лет) в связи с
аутоиммунным ответом макроорганизма на АГ
стрептококка группы А и перекрёстной
реактивностью со схожими аутоАГ поражаемых
тканей человека.
2

3.

n При острой ревматической лихорадке (ОРЛ)
начальный воспалительный процесс в сердце носит
обратимый характер и, своевременная диагностика и
этиопатогенетическая терапия могут обеспечить
больному выздоровление.
n Повторная ревматическая лихорадка (ПРЛ),
характеризуется более глубоким воспалительным
процессом), клинически проявляется не только
повышением показателей острофазовых белков, но и
наличием у больных уже сформировавшихся
ревматического пороков сердца (РПС), чаще
компенсированных.
3

4.

Хроническая ревматическая болезнь сердца
(ХРБС)
- заболевание, характеризующееся
поражением клапанов сердца в виде
краевого фиброза клапанных створок или
порока сердца, сформировавшихся после
перенесённой острой ревматической
лихорадки), и, как следствие,
приводящего к сердечной недостаточности.

5.

Этиология ревматизма
ОРЛ развивается через 2-4 нед после
перенесённой инфекции, вызванной
«ревматогенными» серотипами бетагемолитического стрептококка группы А.
n
6

6.

Патогенез ревматизма
● прямое токсическое повреждение кардиомиоцитов.
• индукция клеточного и гуморального иммунного
ответа на стрептококковые АГ.
• синтез противострептококковых АТ, перекрёстно
реагирующих с АГ миокарда, а такжеАГ нейрональной
ткани головного мозга.
• индивидуальная гипериммунная реакция организма
на стрептококковые АГ и продолжительность этого
ответа у предрасположенных лиц (заболевают только
0,3-3% перенесших острую стрептококковую
инфекцию).
7

7.

Развитие ревматизма
n 1 период (бессимптомный или с явлениями
затянувшейся реконвалесценции) - 2-4 нед после
стрептококковой инфекции.
n 2 период (ОРЛ и ПРЛ) - ревматическая атака –
клинический дебют с развитием кардита, полиартрита и
др. клинических, морфологических и иммунобиохимических изменений.
n 3 период - многообразных проявлений
хронической ревматической болезни сердца с
прогрессированием тяжести пороков сердца и
развитием гемодинамических нарушений.
9

8.

Классификация ревматизма
Клинические формы:
острая ревматическая лихорадка;
повторная ревматическая лихорадка.
Клинические проявления.
Основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема,
ревматические узелки.
Дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром,
серозиты.
Исходы.
- Выздоровление.
Хроническая ревматическая болезнь сердца:
• без порока сердца;
• с пороком сердца.
Недостаточность кровообращения.
по стадиям
по функциональным классам

9.

Диагностические критерии ОРЛ
Большие проявления
• Кардит
• Полиартрит
• Хорея
• Кольцевидная эритема
• Подкожные узелки
Малые проявления
Клинические:
̶ артралгии
̶ лихорадка
Лабораторные:
̶ ↑СОЭ, ↑СРБ
̶ удлинение P-Q на ЭКГ
̶ признаки митральной и/или
аортальной регургитации (ЭхоКГ)
Данные, указывающие на предшествующую инфекцию БГСА:
̶ Положительные посевы с миндалин на БГСА
̶ Повышенные (нарастающие) титры противострептококковых АТ
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых
критериев в сочетании с данными, подтверждающими
предшествовавшую инфекцию, вызванную стрептококками группы А,
свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
12

10.

Ревматический кардит
Вовлечение всех оболочек сердца, поражение миокарда
обязательный и ранний признак, на фоне которого
развиваются эндокардит и перикардит.
Жалобы: одышка и сердцебиение при движении, а при
вовлечении в процессе перикарда – прекардиальные боли.
При объективном обследовании:
тахикардия, не соответствующая температуре тела, умеренная
гипотония;
Перкуссия: увеличение границ сердца влево или во все
стороны;
Аускультация: тоны сердца приглушены, ослаблен I тон,
систолический, реже мезодиастолический шум у
верхушки сердца, ритм галопа, возможен шум трения перикарда;
При ХРБС процесс тяжелее и по мере возникновения новых
обострений все чаще протекает с пороками сердца.
13

11.

Ревматический кардит при ХРБС
n Исходом эндокардита после ОРЛ служит формирование
ревматических пороков сердца.
Частота их развития после первой атаки ОРЛ
у детей составляет 20–25%,
у подростков 30% случаев,
у взрослых 39-45% случаев.
- Преобладают, чаще – митральная недостаточность. Реже
формируются недостаточность аортального клапана,
митральный стеноз и комбинированный порок митрального и
аортального клапанов.
- Максимальная частота формирования ревматических
пороков сердца (75%) - в течение первых 3-х лет заболевания.
- Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют
выраженность клапанной патологии сердца.
14

12.

Ревматический полиартрит
поражаются преимущественно крупные суставы: коленные,
голеностопные, локтевые, плечевые и реже лучезапястные
суставы;
летучий характер;
отмечается быстрый эффект после назначения НПВС с
исчезновением в течение нескольких дней всех суставных
проявлений;
• клиника варьирует - от нестерпимых болей, припухлости и
покраснения кожных покровов над суставами до едва заметной
дефигурации, на которую может быть обращено внимание
только из-за выраженных болей;
• при ХРБС местных признаков артрита может и не быть;
• обычно подвергается полному обратному развитию без
остаточных деформаций.
15

13.

Ревматическая (малая) хорея
развивается главным образом у детей и подростков, беременных женщин;
внезапно меняется психическое состояние ребенка: развивается
эгоистичность, эмоциональная неустойчивость или, напротив,
пассивность, рассеянность, утомляемость, агрессивность;
одновременно возникают двигательное беспокойство с
гиперкинезами и мышечная слабость с мышечной гипотонией:
• гиперкинезы проявляются гримасничанием, невнятностью речи,
дизартрией, нарушением почерка, невозможностью удержать предметы
сервировки стола при еде, общим двигательным беспокойством,
некоординированными беспорядочными движениями;
• иногда - мышечная гипотония (ребенок не может сидеть, ходить,
нарушаются процесс глотания, физиологические отправления и т. д.;
• гиперкинезы усиливаются при волнениях и исчезают во время сна.
17

14.

Поражение кожи при ревматизме
Кольцевидная эритема – характерный, но редкий признак (417%): бледно-розовые едва заметные высыпания в виде тонкого
кольцевидного ободка с четким наружным и менее четким
внутренним краями:
элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище,
реже на ногах, шее, лице, не возвышаются над уровнем кожи;
Не беспокоит и обычно проходит бесследно;
Ревматические узелки - встречаются только у детей (1-3%)
обычно во время первой атаки ОРЛ: плотные, малоподвижные,
безболезненные образования размером от просяного зерна до
фасоли, располагающиеся в фасциях, апоневрозах, по периосту,
суставных сумках, в подкожной клетчатке.
Появляются незаметно, в течение 12 мес подвергаются обратному развитию
без остаточных явлений.
18

15.

Лабораторные исследования
Общий анализ крови: увеличение СОЭ и
БХА увеличение CРБ.
Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева
бета-гемолитического стрептококка группы A (может быть как
при активной инфекции, так и при носительстве).
Определение содержания антистрептолизина-O,
антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы B: повышенные
и/или повышающиеся в динамике титры.
Исследования ревматоидного фактора, антиядерных АТ с целью
дифференциальной диагностики.
20

16.

Инструментальные исследования
ЭКГ
небольшое удлинение интервала Р - Q, изменение зубца
Т
при ХРБС: АВ-блокады разной степени, блокады ножек
пучка Гиса, расстройств ритма по типу фибрилляции
предсердий, экстрасистолии, пароксизмальной
тахикардии, диффузных изменений миокарда.
ЭхоКГ - для диагностики патологии клапанов сердца и
выявления перикардита.
Дополнительные методы для дифференциального
диагноза: рентгенография кистей.
21

17. Степени активности острой ревматической лихорадки

III (максимальная) степень активности – яркие
общие и местные проявления с лихорадкой,
полисерозит; нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ≥40
мм/ч, СРБ (+++), резкое увеличение фибриногена,
высокие титры антистрептококковых антител
II (умеренная) степень активности – умеренно
выраженные клинические проявления с
субфебрилитетом или без него, без полисерозита,
СРБ (++), СОЭ 20-40 мм/ч, небольшое повышение
титров антистрептококковых АТ
I (минимальная) степень активности –
клинические симптомы и изменения лабораторных
показателей слабо выражены

18. Лечение

Цели лечения
- Эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы A.
- Купирование воспалительного процесса.
- Предупреждение у больных с перенесённым кардитом
формирования ревматических пороков сердца.
- Компенсация сердечной недостаточности у больных
ревматическими пороками сердца
Немедикаментозное лечение
- Соблюдение постельного режима в течение 2-3 нед. ОРЛ
- Диета, богатая витаминами и белком, с ограничением
соли и углеводов.
- Физиотерапевтическое лечение не показано.

19. Медикаментозное лечение

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
- Бензилпенициллин применяют в течение 10 суток у взрослых и подростков по1 млн
ЕД 4 раза в сутки в/м
- В дальнейшем применяют пенициллины пролонгированного действия в режиме
вторичной профилактики.
- При непереносимости пенициллинов показаны макролиды или линкозамиды.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
- Глюкокортикоиды применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или
полисерозитами:
• Преднизолон 20 мг/сут в 1 приём утром после еды до достижения терапевтического
эффекта (в среднем в течение 2 нед).
• Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 сут) вплоть до полной отмены общая длительность курса составляет 1,5-2 мес.
- НПВС назначают при I и II степени активности (СОЭ менее 30 мм/ч),
• Диклофенак назначают взрослым и подросткам в дозе 25–50 мг 3 раза в сутки (в
среднем в течение 1,5–2 мес).
ТЕРАПИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

20. Хирургическое лечение

Характер оперативного вмешательства (комиссуротомия,
протезирование клапанов) зависит от морфологии клапанных
изменений и состояния больного.

21. Первичная профилактика

- Антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей
инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллита и фарингита),
вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы A.
- ЛС целесообразно назначать в следующих ситуациях:
• при наличии ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших
родственников;
• при неблагоприятных социально-бытовых условиях;
• при вспышках инфекции, вызванной бета-гемолитическим
стрептококком группы A, в детских дошкольных учреждениях,
школах, интернатах, училищах, воинских частях и др.
Препараты выбора - бета-лактамные антибиотики.
• Бензатина бензилпенициллин применяют (экстенциллин) в/м
однократно. У взрослых и детей старше 12 лет доза составляет 2,4
млн ЕД,
• Амоксициллин назначают внутрь в течение 10 сут. взрослым в дозе
0,5 г 3 раза в сутки.

22. Вторичная профилактика

Цель - предупреждение повторных атак и прогрессирования
ревматизма.
Вторичную профилактику начинают ещё в стационаре сразу
после окончания этиотропной антистрептококковой терапии.
Длительность вторичной профилактики должна составлять:
• для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (с артритом, хореей), - не
менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по
принципу «что дольше»);
• в случаях излеченного кардита без формирования порока сердца - не
менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по
принципу «что дольше»);
• для больных с пороком сердца (в том числе, после оперативного
лечения) - пожизненно.
Бензатина бензилпенициллин (экстенциллин) - основное
ЛС, применяемое для вторичной профилактики ОРЛ. Применяют
в/м 1 раз в 3-ю неделю у взрослых и подростков в дозе 2,4 млн ЕД

23.

Эндокард – это внутренняя оболочка сердца,
образующая и сердечные клапаны.
Инфекционный эндокардит – это
инфекционное заболевание внутренней
оболочки сердца, которое
поражает как сам эндокард, так и клапаны
сердца.

24.

Различают
первичный
инфекционный
эндокардит,
когда поражаются ранее интактные клапаны
сердца.
Вторичный бактериальный эндокардит
развивается на ранее измененных клапанах
при приобретенных и врожденных пороках
сердца, при постинфарктных аневризмах,
после операций на сердце и магистральных
сосудах.

25. Э т и о л о г и я

Этиология
Возбудители заболевания
Стрептококки:
Streptococcus viridans
Enterococcus
Другие стрептококки
Стафилококки:
St. aureus
Другие стафилококки
Грамотрицательная флора
Анаэробные бактерии
Частота
выявления, %
60-80
30-40
5-18
15-25
20-35
10-27
1-3
13-15
3-5
Грибы
2-4
Полимикробная инфекция
1-2

26. Э т и о л о г и я (предрасполагающие факторы)

1. Очаги хронической инфекции в организме:
–
тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы
–
фурункулез, парапроктит, ложный копчиковый ход
–
пиелонефрит, цистит и др.
2. Врачебные манипуляции приводящие к бактериемии:
–
оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых
органах, сердце, сосудах и так называемый «оральный сепсис» при
экстракции зуба, искусственное прерывание беременности, включая
криминальный аборт;
–
инвазивные исследования внутренних органов: катетеризация мочевого
пузыря, бронхо-, гастродуодено-, колоно -, ирригоскопия;
–
несоблюдение стерильности при парентеральных инъекций
3. Изменения клапанного аппарата сердца:
–
Врожденные и приобретенные пороки сердца
–
Перенесенный инфекционный эндокардит
–
Клапанные протезы
–
Гипертрофическая кардиомиопатия
–
Пролапс митрального клапана
4. Снижение резистентности организма: переутомление, переохлаждение,
психоэмоциональные стрессы, алкоголизм, наркомания, голодание, длительно
текущие заболевания внутренних органов, цитостатическая терапия, ВИЧинфекция, сахарный диабет, онкопатология

27. П а т о г е н е з И Э

Патогенез ИЭ
• ИЭ развивается в результате сложного взаимодействия трех основных
факторов:
бактериемии;
повреждения эндотелия;
снижения резистентности организма
• Повреждение эндотелия эндокарда приводит к адгезии (прилипанию)
тромбоцитов, их агрегации и образованию тромбоцитарных
пристеночных микротромбов - развивается «небактериальный
тромбэндокардит»
• При бактериемии, микроорганизмы адгезируют и колонизируют
образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция
тромбоцитов и фибрина. В результате на поверхности эндокарда
формируются большие образования, похожие на полипы и состоящие
из тромбоцитов, микробов и фибрина - вегетации.
Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для
своего размножения и жизнедеятельности.
• Неспецифическая резистенстность зависит от наследственности,
изменений функций клеток иммунной системы, макрофагов, Т и В
лимфоцитов, аллергического фактора, эндокринного фактора, нервнопсихического фактора

28. П а т о г е н е з И Э

Патогенез ИЭ
СНИЖЕНИЕ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ
И ИММУНИТЕТА
НАРУШЕНИЯ
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
И ГЕМОСТАЗА,
ТРОМБОГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
ДЕСТРУКЦИЯ
КЛАПАННЫХ
СТРУКТУР
С ФОРМИРОВАНИЕМ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
КЛАПАНА
ИЗМЕНЕНИЯ
ЭНДОТЕЛИЯ
БАКТЕРИЕМИЯ
Небактериальный
тромбэндокардит
Инфекционный очаг
в сердце
ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ
ИНФЕКЦИИ,
АБСЦЕССЫ
РАЗЛИЧНОЙ
ЛОКАЛИЗАЦИИ,
МИКОТИЧЕСКИЕ
АНЕВРИЗМЫ
ОТРЫВ ВЕГЕТАЦИЙ
И ТРОМБОЭМБОЛИИ
В АРТЕРИАЛЬНОЕ
РУСЛО ГОЛОВНОГО
МОЗГА, КИШЕЧНИКА,
СЕЛЕЗЕНКИ,
КОНЕЧНОСТЕЙ
1. УГНЕТЕНИЕ Т- И
ГИПЕРАКТИВАЦИЯ
В-ЛИМФОЦИТОВ
2. ПОЯВЛЕНИЕ
АУТОАНТИТЕЛ
3. ОБРАЗОВАНИЕ ЦИК
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
РЕАКЦИИ С
РАЗВИТИЕМ:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА,
ВАСКУЛИТА,
МИОКАРДИТА,
АРТРИТА

29. П а т о м о р ф о л о г и я

Патоморфология
Наиболее часто ИЭ поражает:
1. Аортальный клапан (у 55-65% больных)
2. Митрального клапан (у 15-40% больных)
3. Одновременно аортальный и митральный
клапан (у 13 % больных)
4. Изолированно трехстворчатый клапан, с (15% больных), но у наркоманов преобладает
именно эта локализация поражения (45-50%).
5. Клапан легочной артерии (2-3% больных)

30.

Клинические проявления
Жалобы
• Длительная лихорадка (2-3 недели) (гектическая,
перемежающая, стойкий субфебрилитет)
• профузный пот (ночная потливость)
• слабость
• Похудание, вплоть до истощения, анорексия
• боли в мышцах и суставах
Расспрос
• предрасполагающие факторы (факторы риска)
• инвазивные процедуры
• предшествующие заболевания

31.

Клинические проявления
Общий осмотр
• бледность, желтушность кожи и слизистых, цианоз,
акроцианоз, кожа сероватого цвета, цвета «кофе с молоком»
• геморрагическая сыпь
• симптом «крысиных укусов»
• пятна Джейнуэя -линейные геморрагии под ногтями
• узелки Ослера
• симптом щипка
• симптом Лукина-Либмана
• отеки
• «барабанные палочки», «часовые стекла»

32.

Клинические проявления
Органы дыхания
• инфаркт легкого
• пневмония
• абсцесс легкого
• плеврит, эмпиема плевры
• дыхательная недостаточность
Сердце
• клапанные вегетации
• формирование клапанной недостаточности
• абсцессы миокарда
• миокардит
• перикардит
• инфаркт миокарда
• недостаточность кровообращения

33.

Клинические проявления
Органы брюшной полости
• гиперплазия селезенки (септический мезенхимальный
спленит)
• инфаркт селезенки
• абсцесс селезенки
• токсический гепатит
• инфаркт кишечника
• перитонит
Почки
• очаговый нефрит
• абсцесс почки
• диффузный гломерулонефрит
• инфаркт почки
• почечная недостаточность

34.

Клинические проявления
Центральная нервная система
• ишемический или геморрагический инсульт
• кровоизлияние
• абсцесс головного мозга
• менингит, энцефалит
• микотические аневризмы сосудов
Глаза
• кровоизлияния на конъюнктиве, сетчатке
• иридоциклит, увеит, эндофтальмит
• отек и неврит зрительного нерва
Системные проявления
• инфекционно-токсический шок
• ДВС-синдром

35. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а

Лабораторная диагностика
1. Клинический анализ крови:
Анемия,
Лейкоцитоз или лейкопения
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево
Тромбоцитопения
Резкое увеличение СОЭ
2. Биохимические исследования:
Гипопротеинемия
Повышение С-реактивного белка,
фибриногена
Высокий уровень циркулирующих иммунных
комплексов

36. Л а б о р а т о р н а я д и а г н о с т и к а

Лабораторная диагностика
3.
Клинический анализ мочи:
Протеинурия
Гематурия
при формировании гломерулонефрита
Цилиндрурия
4.
Исследование крови на стерильность и гемокультуру с
обязательным определением чувствительности возбудителя к
антибиотикам!
–
–
–
–
забор крови должен проводиться до начала антибактериальной
терапии
забор крови осуществляется с соблюдением правил асептики и
антисептики только путем пункции вены или артерии с
использованием специальных систем;
из вены берут 5-10 мл венозной крови в 2 флакона с питательными
средами. Полученный образец крови должен быть немедленно
доставлен в лабораторию;
оптимальным является забор трех проб крови из разных вен с
интервалом 30 минут.

37. И н с т р у м е н т а л ь н а я д и а г н о с т и к а ИЭ

1.
2.
3.
4.
5.
Электрокардиография
• Изменения не специфичны
Трансторакальная эхокардиография
• Прямой признак ИЭ - вегетации на клапанах
(«лохматые створки»)
• Абсцесс фиброзного кольца
• Новое повреждение искусственного клапана
• Развитие недостаточности клапана
Чреспищеводная эхокардиография
• По сравнению с обычной трансторакальной ЭхоКГ
гораздо более информативна и позволяет выявлять
вегетации размерами 2-3 мм.
Рентгенография грудной клетки
КТ и МРТ

38. Диагностические критерии инфекционного эндокардита ( по Т. Л. Виноградовой и соавт., 1997)

Основные
клинические критерии
Лихорадка выше 38С
Дополнительные
клинические
критерии
Гломерулонефрит
Появление шума
регургитации
Спленомегалия
Кожный васкулит
Ознобы
Тромбоэмболии
Параклинические
критерии
Положительная
гемокультура
ЭхоКГ - вегетации,
клапанная деструкция,
регургитация, абсцессы
клапанов
СОЭ >30 мм/ч
Анемия
Таким образом, диагноз ИЭ основан на сочетании порока сердца с
лихорадкой, спленомегалией, тромбоэмболическими феноменами,
анемией, позитивной гемокультурой и высокой СОЭ

39.

Этиология
Зеленящий
стрептококк
Золотистый
стафилококк
Белый
стафилококк
Энтерококк
Грамотрицательные микробы
Патогенные
грибы
Другие
возбудители
«Абактериальные»
формы
Клиникоморфологически
й вариант
1. Первичный
Клинический
вариант течения
Особые формы ИЭ
1. Острое
Эндокардит
протезированных
клапанов
2. Подострое
Эндокардит
при гемодиализе
3. 3атяжное
а) с относительно
благоприятным
прогнозом
2. Вторичный на б) с неблагоприятным
измененных
прогнозом
клапанах
Иммунологический
вариант течения
(миокардит,
гломерулонефрит,
артрит, васкулит)
Эндокардит
наркоманов
Эндокардит при
кардиомиопатиях
Эндокардит при
пролапсе
митрального
клапана

40. Формулировка диагноза

Пример №1
ОСН: Вторичный инфекционный эндокардит (на фоне
ревматического порока сердца), ассоциированный с
Streptococcus viridans, подострое течение
ОСЛ: Бактериально-токсический шок 1 степени.
Аортальная недостаточность. Недостаточность
кровоснабжения IIa стадии.
Пример № 2
ОСН: Первичный инфекционный эндокардит,
ассоциированный с St. aureus, острое течение
СОП: Бактериально-токсический шок 3 степени.
Трикуспидальная недостаточность. Тромбоэмболия
легочной артерии.

41. Лечение инфекционного эндокардита (консервативная терапия)

1. Режим
– При подозрении на ИЭ срочная госпитализация
– На период лихорадки - постельный режим
– По мере улучшения - лечебная гимнастика
2. Лечебное питание
– стол № 10 с ограничением поваренной соли до 5 г/сут.
– общий стол с достаточным количеством овощей и фруктов
3. Этиотропная терапия
– Антибактериальная терапия, которая занимает ведущее
место в лечении ИЭ
4. Патогенетическая терапия
– Коррекция гемостаза и микроциркуляции
– Повышение иммунитета
– Дезинтоксикационная терапия
5. Симптоматическая терапия

42. Лечение инфекционного эндокардита (этиотропная терапия)

Принципы антибактериальная терапия
как можно более раннее начало
недопустимо откладывать начало применения антибиотиков более чем
на 48 часов !!!
начало терапии с антибиотиков широкого спектра действия;
в последующем выбор препарата и его дозы производится в соответствии
с видом возбудителя заболевания и чувствительности его к антибиотикам;
парентеральное, предпочтительно внутривенное, назначение высоких
доз антибиотиков;
терапия ИЭ должна быть непрерывной и продолжительной:
–
–
–
при стрептококковой инфекции - не менее 4 недель;
при стафилококковой инфекции не менее 6 недель;
при грамотрицательной флоре - не менее 8 недель;
недопустимо уменьшение дозировок в процессе лечения, такая тактика
приводит к антибиотикорезистентности и ранним рецидивам болезни;
смена антибиотиков каждые 2 недели.

43.

Антибактериальная терапия ИЭ
Возбудитель
Антибиотики выбора
Бензилпенициллин или
Стрептококки
Цефтриаксон - 4 недели
± Гентамицин – 2 недели
Стафилококки
Грамотрицательная
флора
Оксациллин или
Цефазолин – 6-8 недель
±
Гентамицин - 2 недели
Доза и способ введения
- 12-24 млн ЕД/сут в\в в
равных дозах каждые 4 ч
- 2 г в/в или в/м 1 раз
сутки
- 3 мг/кг/сут в/в или в/м в
2-3 дозах - 2 г в/в каждые 4 ч
- 2 г в/в каждые 8 ч
- 3 мг/кг/сут в/в или в/м в 2-3
дозах
Ампициллин
или - 2 г каждые 4 часа в/в
Пиперациллин
или - 3 г каждые 4 часа в/в
Цефотаксим
или
- 2 г каждые 4-6 часов в/в
Цефтазидим – 4 недели
- 2 г каждые 8 ч в/в
±
- 5 мк/кг/сутки в/в или в/м в 2-3
Гентамицин – 2 недели
дозах

44. Лечение инфекционного эндокардита

Принципы патогенетичекой терапии
1. Улучшением микроциркуляции и гемостаза
антиагреганты в течение 4-х недель:
трентал в/в капельно 3-5 дней, затем внутрь в дозе
300-600 мг в сутки;
курантил внутрь;
реополиглюкин
антикоагулянты - гепарин 10000 ЕД п/к 2 раза в день
под контролем свертывания крови (увеличение в 2-3 раза)
либо активированного частичного тромбопластинового
времени (увеличение в 1,5-2 раза).
свежезамороженная плазма
активаторы фибринолиза
- 1% раствор никотиновой кислоты 5-7 мл в/в капельно
в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида.

45.

2. Повышение иммунитета
- Антистафилококковая плазма по 200 мл в/в капельно 1 раз в день
ежедневно или через день (6-7 вливаний на курс)
- Антисинегнойная или антипротейная плазма
- Антистафилококковый гаммаглобулин в/м в суточной дозе 10 АЕ
на 1 кг массы тела
- Иммуноглобулин человека.
3. Дезинтоксикационная терапия
- применяют в/в капельное введение гемодеза (неокомпенсана),
реополиглюкина, реомакродекса, 5% раствора глюкозы, изотонического
раствора натрия хлорида
- плазмаферез
- гемосорбция
- ультрафиолетовое облучение крови
4. При нарастании признаков иммунопатологических реакций
(гломерулонефрит, артрит, миокардит, васкулит)
- целесообразно применение глюкокортикоидов (преднизолон 15-20 мг
сутки).

46. Критерии излеченности инфекционного эндокардита

ИЭ считается излеченным, если в течение 2 месяцев
без антибиотикотерапии можно констатировать
следующие признаки:
отсутствие клинических проявлений ИЭ;
• нормальная температура тела, измеренная
через каждые 2-3 часа;
• нормальные
показатели
лейкоцитарной
формулы и СОЭ периферической крови;
• стерильные посевы крови

47. Показания к хирургическому лечению ИЭ (иссечение пораженного клапана и замена его протезом)

– перфорация или отрыв створок клапана с
развитием острой сердечной недостаточности
– артериальные тромбоэмболии
– абсцессы миокарда, клапанного фиброзного
кольца
– грибковый эндокардит
– ИЭ клапанного протеза
– неэффективность этиотропной терапии в
течение 3- 4 недель
– крупные, рыхлые, подвижные вегетации на
клапанах

48. П р о г н о з

Прогноз
Ближайшие исходы заболевания:
– полное выздоровление (с формированием порока
сердца или, реже, без него);
– смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования
инфекции (10%);
– летальные эмболии (10-20%);
– переход в хроническое течение.
Отдаленные исходы:
– стабильное состояние в результате диспансерного
наблюдения и лечебно-профилактических мероприятии
(20-30%);
– смерть от прогрессирования недостаточности
кровообращения (60-65%);
– формирование хронического нефрита и смерть от
почечной недостаточности (10-15%).

49. Профилактика инфекционного эндокардита

Следует проводить у лиц с повышенным риском
возникновения заболевания
Риск развития инфекционного эндокардита при различных патологических
состояниях (по данным Американской кардиологической ассоциации,1997)
Высокий риск
Аортальный порок сердца
Коарктация аорты
Митральная недостаточность
Открытый артериальный проток
Искусственный клапан
Дефект межжелудочковой
перегородки
Синдром Марфана
Умеренный риск
Ассиметричная ГМПК (субаортальный стеноз)
Аортальный склероз с обызвествлением
Пролапс митрального клапана
с регургитацией
ИЭ в анамнезе
Пороки трехстворчатого клапана
Пороки клапана легочной артерии
Внутрисердечные неклапанные протезы
Митральный стеноз
Тромбоэндокардит
Постинфарктная аневризма
Имплантированные электрокардиостимуляторы

50. Профилактика инфекционного эндокардита

В качестве профилактики используют короткие курсы
антибактериальной терапии:
– При стоматологическом вмешательстве применяют
ампициллин 4 г/сут или аугментин до 2 г/сут за 1 день
до вмешательства и 2 дня после него
– При хирургических вмешательствах на желудочнокишечном тракте, гинекологических и урологических
операциях может быть применен ампициллин 4 г/сут в
сочетании с 240 мг гентамицина, аугментин 2-3 г/сут в
сочетании с гентамицином за 1 день до операции и 2
дня после операции.
– При непереносимости препаратов возможен прием
ципрофлоксацина 250-500 мг 2 раза в сутки за 2 дня до и
2 дня после манипуляции