Приобретенные пороки сердца

1.

КУБАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ПОРОКИ
СЕРДЦА
Кафедра
факультетской
терапии
Краснодар 2015

2. Пороки сердца

врожденные или приобретенные
аномалии и деформации клапанов
сердца, отверстий или перегородок
между камерами сердца или отводящих
от него сосудов, нарушающие
внутрисердечную и системную
гемодинамику, предрасполагающие к
развитию острой или хронической
недостаточности кровообращения

3. Приобретенные пороки сердца

состояния, развившиеся в
течение жизни больного в
результате заболеваний или
травматических повреждений
сердца

4. Клинические проявления порока

Синдром патологического процесса,
вызвавшего развитие порока сердца
Синдром клапанного поражения
Синдром нарушения кровообращения

5. Синдром патологического процесса

Хроническая ревматическая болезнь сердца
Инфекционный эндокардит
Сифилис
Диффузные заболевания соединительной ткани
Амилоидоз
Карциноидный синдром
Опухоль (миксома, папиллома)
Дегенеративное поражение клапанов
Травматическое повреждение клапанного
аппарата
Расслаивающаяся аневризма аорты

6. Синдром клапанного поражения

Клапанные
симптомы
(прямые)
Косвенные
(непрямые)

7. Клапанные симптомы

обусловлены нарушением
функционирования клапана и изменением
вследствие этого кровотока через
соответствующее отверстие
Пальпаторные: систолическое или
диастолическое дрожание
Аускультативные: патогмоничные для
данного порока сердца изменения тонов,
шумы и добавочные тоны
ЭХО-КГ-признаки
1.
2.
3.

8. Косвенные симптомы

обусловлены:
развивающейся компенсаторной
гипертрофией и дилатацией различных
отделов сердца
нарушением кровотока (ослабление или
усиление) в различных сосудистых
областях
обнаруживают при помощи перкуссии,
рентгенологического метода, ЭКГ и
ЭХО-КГ
1.
2.
3.

9. Косвенные симптомы

Синдром нарушения
кровообращения
Причины сердечной недостаточности (СН)
перегрузка миокарда с последующим
развитием «синдрома изнашивания
миокарда»
обострение ревмокардита
рецидивы ИЭ
недостаточность коронарного
кровообращения
расстройство сердечного ритма

10. Синдром нарушения кровообращения

Факторы, способствующие развитию СН
1. неадекватная ФН
2. беременность и роды
3. неправильное питание
4. интеркуррентные заболевания
5. острый или хронический стресс
6. перерыв в лечении или недостаточные
дозы СГ, и-АПФ, мочегонных средств

11. Синдром нарушения кровообращения

Классификация приобретенных
пороков сердца
По локализации:
Пороки митрального клапана
Пороки аортального клапана
Пороки трикуспидального клапана
Пороки клапана легочной артерии
Комбинированные пороки

12. Выделяют два типа пороков сердца:

Классификация приобретенных
пороков сердца
Стеноз – это сужение отверстия клапана с
уменьшением его площади
степень стеноза определяет показания к оперативному
лечению
Недостаточность – это нарушение запирательной
функции клапана. Она характеризуется степенью
регургитации.
На здоровом клапане обратного потока быть не должно.
- незначительная - умеренная - выраженная
тяжёлая
Сочетанное поражение – сочетание стеноза и
недостаточности

13. Классификация приобретенных пороков сердца

Классификация шумов

14. Классификация приобретенных пороков сердца

БОЛЕЗНИ МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНА

15. Классификация шумов

ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНА
Недостаточность МК
Митральный стеноз
Митральный порок с преобладанием
недостаточности
Митральный порок с преобладанием стеноза
Митральный порок без четкого
преобладания недостаточности или стеноза

16.

Болезни митрального
клапана
Врожденные
Приобретенные
* стеноз МК
* недостаточность МК

17.

Анатомия и морфология митрального
клапана
Фиброзное кольцо –
тонкая соединительнотканная структура
Створки – это единое
образование, хотя
выделяют ПМС и ЗМС.
S ПМС больше, чем ЗМС.
Обе створки разделены
двумя комиссурами –
наружной и внутренней
Хорды – удерживают
створки от
пролабирования в
полость ЛП
Папиллярные мышцы –
выделяют переднюю и
заднюю. Обе отдают
хорды к обеим створкам
Наружная
комиссура
ЗМС
ЗМС
ПМС
Внутренняя
комиссура

18. ПОРОКИ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
сужение левого предсердно-желудочкового
отверстия, препятствующее во время систолы
левого предсердия физиологическому току крови
из него в левый желудочек
Изолированный
митральный стеноз
встречается в более чем
30 % от общего числа
всех пороков
митрального клапана

19. Болезни митрального клапана

Этиология
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Приобретенный МС
ревматическая лихорадка
СКВ, РА
инф. Эндокардит
дегенеративный
кальциноз
злокачественный
карциноид
миеломная болезнь
амилоидоз
обструкция опухолью
(миксома)
мукополисахаридоз
Врожденный МС
менее 0.2% от всех ВПС
1. аномалия створок МК
2. аномалия подклапанного
аппарата
3. болезнь Лютембаше

20. Анатомия и морфология митрального клапана

П а т о г е н е з МС
В норме площадь митрального отверстия
составляет 4 - 6 см2
При уменьшении этой площади вдвое достаточное
наполнение кровью левого желудочка происходит
лишь при повышении давления в левом предсердии.
При уменьшении площади митрального отверстия
до 1 см давление в левом предсердии достигает 20
мм рт. ст.
В свою очередь, повышение давления в левом
предсердии и в легочных венах приводит к
повышению давления в легочной артерии (легочной
гипертензии).

21. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

П а т о г е н е з МС
Умеренное повышение давления в легочной
артерии может происходить в результате
пассивной передачи давления из левого
предсердия и легочных вен на артериальное
русло легких
Более значительное повышение давления в
легочной артерии обусловлено рефлекторно
вызываемым спазмом артериол легких из-за
повышения давления в устьях легочных вен и
левом предсердии.

22. Э т и о л о г и я

П а т о г е н е з МС
При длительно существующей
легочной гипертензии возникают
органические склеротические
изменения артериол с их
облитерацией. Они необратимы и
стойко поддерживают высокий
уровень легочной гипертензии даже
после устранения стеноза

23. П а т о г е н е з МС

Нарушения внутрисердечной
гемодинамики при этом пороке
характеризуются прежде всего
некоторым расширением и гипертрофией
левого предсердия и, одновременно,
гипертрофией правых отделов сердца
дилатация ПЖ и относительная
недостаточность ТК приводят еще к
большей нагрузке на ПП
В итоге – НК по большому кругу
кровообращеия

24. П а т о г е н е з МС

Морфологические
варианты митрального
стеноза
1. «пиджачная петля» процесс затрагивает
только створки
2. «рыбий рот» - в
процесс вовлекаются
и подклапанные
структуры, МО
воронкообразное

25. П а т о г е н е з МС

Клиническая картина митрального
стеноза
В стадии компенсации порока
жалобы отсутствуют: больные в
состояние выполнять значительную
физическую нагрузку
На стадии пассивной легочной
гипертензии появляются жалобы

26. ПРИЧИНЫ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ МИТРАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ

Клиническая картина митрального
стеноза
появляется при уменьшении S мо до 2,5 см2
Слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение при
физ.нагрузке, при pЛА>25мм.рт.ст - кровохарканье
Боли в грудной клетке головокружение, синкопе –
отсутствие адекватного прироста МО ("ЛЖ как бы пустой")
Нарушения ритма - перерастяжение стенок предсердия +
поражение ревматическим процессом проводящих путей
частота тромбообразования в БКК - 30-40% МС
манифистирует с ишемических инсультов, поражения
почек, селезенки: источник эмболий – тромбы в ушке ЛП:

27. П а т о г е н е з МС

Клиническая картина митрального
стеноза
Физикальное обследование
Акроцианоз при нагрузке и «facies mitralis»
Эпигастральная пульсация, «сердечный горб»
Отсутствие верхушечного толчка
Венозный застой в легких + симптомы правожелудочковой
недостаточности
Пальпаторно - диастолическое дрожание - «кошачье
мурлыканье» на верхушке сердца (прямой признак МС)
Перкуторно - асширение границ относительной тупости
сердца вверх, вправо, при выраженной декомпенсации и
влево за счет ПЖ)
Малый пульс, АД –N или

28. П а т о г е н е з МС

Клиническая картина митрального
стеноза
Аускультация: на верхушке: (прямые признаки)
I тон усилен, «хлопающий» (при выраженном
фиброзе, кальцинозе створок или их
Ритм
деформации усиление может исчезнуть)
II тон не изменен
«перепела»
тон («щелчок»)открытия митрального
клапана – через 0,08-0,11 с после II тона
Прото-, мезодиастолический шум - низкочастотный, носит
характер декрещендо , возникает сразу после тона
открытия МК, усиливается после физ. нагрузки,
выслушивается лучше в положении пациента лежа на
левом боку. Тембр шума – низкий, рокочущий

29. Морфологические варианты митрального стеноза

Клиническая картина митрального
стеноза
Аускультация: на легочной артерии:
усиление (акцент) и расщепление II тона
шум Грэхема-Стилла – диастолический шум
недостаточности клапана легочной артерии проводится
вдоль левого края грудины
+
пансистолический шум на ТК – относительная
недостаточность ТК - на вдохе, на выдохе
пресистолический шум на верхушке – в конце диастолы
из-за активной систолы предсердий – короткий, грубый,
скребущий

30. Клиническая картина митрального стеноза

Диагностика митрального
стеноза
ЭКГ
ЭХО-КГ
Рентгенография
грудной клетки
органов

31. Клиническая картина митрального стеноза появляется при уменьшении S мо до 2,5 см2

ЭКГ
перегрузка ПП –
увеличение зубца Р,
расширение и
раздвоение его
верхушки (Р-mitrale)
перегрузка ПЖ –
смещение S-T ниже
изолинии во II и III
отведениях
cмещение ЭОС вправо
фибрилляция
предсердий

32. Клиническая картина митрального стеноза

ЭХО-КГ
Тень МК утолщена и кальцинирована,
противофазы нет
Створки ограничены в подвижности
Уменьшена S МО, наличие градиента давления
на клапане
Увеличены ЛП и правые отделы, высокое
давление в ЛА, уменьшенный ЛЖ

33. Клиническая картина митрального стеноза

ЭХО-КГ
норма
Митральный стеноз

34. Клиническая картина митрального стеноза

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ
ПОРАЖЕНИЯ
МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ВЗРОСЛЫХ
Митральный стеноз
Показатель
Средний градиент
(мм, Hg)
Систолическое
давление в легочной
артерии (мм, Hg)
Площадь отверстия
клапана (см2)
Мягкий
Умеренный
Резко
выраженный
<5
5-10
> 10
< 30
30-50
> 50
> 1,5
1,0-1,5
<1,0

35. Диагностика митрального стеноза

Рентгенография органов
грудной клетки при МС

36. Э К Г

Рентгенография органов грудной
клетки
Стеноз 1ст - усиление
легочного рисунка,
сглаженная талия,
с-м оленьих рогов
(застой в верхне/медиальных отделах
Стадия легочной гипертензии,
расширение ветвей ЛА, выбухание
дуги ЛА, с-м вишневой косточки (расширение ветвей ЛА). ПЖН

37. ЭХО-КГ

Стадии митрального
стеноза
1 период – компенсации
2 период – легочной гипертензии и
гиперфункции ПЖ
3 период – правожелудочковая
недостаточность с застойными явлениями
в большом круге кровообращения

38. ЭХО-КГ

Осложнения МС
1 группа – следствие застойных явлений в
малом круге:
кровохарканье
отек легких
высокая легочная гипертензия
(артериальная)
аневризма легочной артерии

39. КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ ПОРАЖЕНИЯ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА У ВЗРОСЛЫХ

Осложнения МС
2 группа- следствие развития дилатации
некоторых отделов сердца:
нарушение сердечного ритма в виде
фибрилляции или трепетания
предсердий
тромбоэмболические осложнения
симптомы сдавления

40. Рентгенография органов грудной клетки при МС

Лечение МС
-
-
Специфических консервативных
методов лечения не существует
При развитии ХСН:
мочегонные средства
и-АПФ
бета-адреноблокаторы
спиронолактон
сердечные гликозиды, варфарин при
ФП

41. Рентгенография органов грудной клетки

Лечение МС
профилактика ревматической
лихорадки
при активном ревматическом процессе
НПВС
глюкокортикоиды
профилактика инф. эндокардита

42. Рентгенография органов грудной клетки

Показания к оперативному
лечению
площадь поперечного сечения МК < 1 см2
градиент давления на клапане > 16 мм.рт.ст.
клиническая картина заболевания:
- признаки недостаточности кровообращения
- легочная гипертензия
- фибрилляция предсердий
- тромб левого предсердия

43. Стадии митрального стеноза

МИТРАЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
поражение аппарата митрального клапана (створок,
сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором
возникает обратный ток крови из левого желудочка в
левое предсердие во время систолы
Изолированная митральная
недостаточность встречается в
5,5%от общего числа
клапанных пороков сердца
(С. Bailey, В. Ионаш,
Кассирский Г.И. 1964 г.)

44. Осложнения МС

Э т и о л о г и я МН:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Хроническая МН
миксоматозная
дегенерация
пролапс МК
ревматическая болезнь
инфекционный
эндокардит
болезни соединительной
ткани
ИБС
ДКМП
1.
2.
3.
4.
врожденная
приобретенная
Острая МН
разрыв сухожильных хорд
(ИЭ, травма, синдром
Марфана, миксоматоз,
спонтанные разрывы)
поражение папиллярных
мышц (дисфункция,
разрыв, смещение
вследствие
ремоделирования ЛЖ при
ИМ)
дилатация фиброзного
кольца МК в остром
периоде ИМ
разрыв створок МК при ИЭ
или во время
комиссуротомии)

45. Осложнения МС

Врождённая митральная
недостаточность
Расщепление передней створки
Задняя створка

46. ПОКАЗАНИЯ к ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Патоморфология МН
Ревматическая болезнь (очень часто
сочетается со стенозом)
действие этиологического фактора
слипаются и створки и хорды
створки сморщиваются
иммобилизация створок
хорды втягивают створки в ЛЖ
регургитация

47. Лечение МС

Патоморфология МН
Эндокардит
Травма –
ИБС – дисфункция папиллярных мышц – выпячивание
ДКМП –
перфорация и надрыв створок, разрыв
хорд. Регургитация возникает через дефекты или за счёт
провисания краёв створок, потерявших опору
регургитация
–
разрыв хорд
провисание створок
зоны ишемии натягивает папиллярную мышцу и хорды к
верхушке и латерально, что нарушает смыкание створок
увеличение размеров ЛЖ вызывает
аннулоэктазию, что нарушает смыкание неизмененных
створок

48. Лечение МС

Митральная недостаточность

49. Показания к оперативному лечению

Митральная недостаточность
эндокардит

50. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Нарушение гемодинамики при
хронической МН
регургитация в ЛП
дилатация ЛП
компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
затем компенсаторная дилатация ЛЖ
увеличивается КДД и КДО ЛЖ
снижается ФВ
развитие ЛГ
декомпенсация

51. Э т и о л о г и я МН: врожденная приобретенная

Клиническая картина МН
в стадии компенсации жалоб нет
при снижении ФВ появляются:
одышка, тахикардия при нагрузках
при развитии ЛГ и застойных явлений
одышка в покое и приступы сердечной
астмы

52. Врожденная митральная недостаточность

Больной А, 13 лет; НМК fаcies
mitralis

53. Врождённая митральная недостаточность

Клиническая картина МН
Физикальные данные
fаcies mitralis
расширение границ сердца влево
верхушечный толчок смещен влево, разлитой
Пальпаторно: на верхушке систолическое
дрожание (прямой признак МН)

54. Патоморфология МН

Клиническая картина МН
Аускультация: на верхушке:
ослабление I тона;
расщепление II тона;
наличие III тона;
редко IV тон
голосистолический высокочастотный
шум, иррадирует в левую подмышечную
область или вверх вдоль грудины
(прямые признаки МН)
на легочной артерии:
усиление или акцент II тона

55. Патоморфология МН

Характеристика систолического
шума МН
Систолический шум – занимает часть
или всю систолу (пансистолический) –
интенсивность коррелирует с
выраженностью клапанного дефекта
Места наилучшего выслушивания область верхушки, усиливается на
левом боку, после физ.нагрузки.
Тембр мягкий, дующий - при
ревматизме; грубый, вибрирующий при
отрыве хорд

56. Митральная недостаточность

Диагностика МН
ЭХО-КГ
ЭКГ
Рентгенография органов
грудной клетки
Левая вентрикулография

57. Митральная недостаточность

Э К Г
гипертрофия ЛП и ЛЖ
отклонение ЭОС влево
у 30-35% мерцательная аритмия

58. Нарушение гемодинамики при хронической МН

ЭХО-КГ
пролабирование створок в ЛП
расширение ФК, ЛЖ и ЛП
отрыв хорд, вегетации на створках
регургитация при допплеровском
исследовании

59. Клиническая картина МН

Митральная недостаточность
Регургитация до крыши ЛП
левая атриомегалии
Вегетации на МК

60. Больной А, 13 лет; НМК fаcies mitralis

Степень митральной регургитации
I ст.
Незначительная (+)
/струя доходит до середины ЛП, не заходит в УЛВ/
II ст.
Умеренная (++)
/струя доходит до верхней трети ЛП, не заходит в УЛВ/
III ст.
Выраженная (+++)
/струя доходит до верхней трети ЛП, заходит в УЛВ/
IV ст.
Тяжёлая (++++)
/струя доходит до крыши ЛП, заходит в УЛВ, 20% от СВ/

61. Клиническая картина МН

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МИТРАЛЬНОГО
КЛАПАНА
НАЧАЛО
Недостаточность 2 степени
3 ст ПЖ недостат, венозный застой, но нет дуги ЛА

62. Клиническая картина МН

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Улучшение прогноза - предотвращение
дисфункции ЛЖ, тромбоэмболических
осложнений
Облегчение симптомов заболевания

63. Характеристика систолического шума МН

ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
При ревматической природе профилактика
рецидивов ОРЛ – бензатин бензилпенициллин 2.4 млн ЕД в/м ежемесячно в течение 10
лет после последнего эпизода ОРЛ и по крайней мере, до 40 летнего возраста
Для профилактики ИЭ перед любым
вмешательством, сопровождающимся
бактериемией - антибактериальная терапия

64. Острая митральная недостаточность

Показания к оперативному
лечению при МН
Клиническая картина заболевания
- недостаточность кровообращения
- фибрилляция предсердий
Признаки дисфункции ЛЖ
- КДР ЛЖ > 55 мм.
- снижение ФВ ЛЖ (< 55%)
- регургитация III степени на МК

65. Диагностика МН

Хирургическое лечение пороков
МК
Хирургия
пороков митрального клапана
Клапаносохраняющие
операции
Клапанозамещающие
операции
Протезы механические
Протезы биологические

66. Э К Г

Биологические протезы
Carpentier-Edwards
Hancock
БАКС

67. ЭХО-КГ

Механические протезы
дисковый
шариковый
двустворчатый

68. Митральная недостаточность

Протезирование МК

69. Степень митральной регургитации

Протезирование митрального клапана
МИКС
Мединж – 2

70. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

БОЛЕЗНИ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

71. Рентгенография органов грудной клетки

Анатомия аортального клапана
ПКС
НКС
ЛКС
Фиброзное кольцо
Аортальные
створки
Синусы
Вальсальвы
Треугольники
Хенле
Синотубулярное
соединение

72. ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

Аортальный клапан

73. ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Болезни аортального
клапана
Врожденные
Стеноз аорты
надклапанный
подклапанный
клапанный
Недостаточность АК
врожденная
двустворчатый АК
Приобретенные
Стеноз АК
Недостаточность АК
Травматическое
поражение

74. ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Недостаточность аортального
клапана
представляет собой
обратный поток
крови из аорты в
левый желудочек в
диастолу
вследствие
неполного
смыкания створок
аортального
клапана

75. ПОКАЗАНИЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Недостаточность аортального
клапана
Частота встречаемости
14%
от общего числа
клапанных пороков сердца
(B. Waller el al., 1994г.), из
них 3,7% в изолированном
виде и 10,3% в сочетании
с другими пороками

76.

Этиология
Недостаточность АК
Поражение клапана
ХРБС
Инф. эндокардит
Двустворчатый АК
Кальциноз
Поражение корня аорты
Эктазия ФК АК
(с-м Морфана, Элерса-Данло,
б-нь Эрдгейма)
Аневризма восходящей АО
(сифилис, атеросклероз)
Диссекция аорты

77.

Нарушение гемодинамики
Аортальная
регургитация
Перегрузка ЛЖ объемом
при нормальном
венозном возврате «захлебывание» ЛЖ
Повышение давления
в левом предсердии,
венозный застой
Фатальное снижение
сократительной
функции ЛЖ
Снижение
УО ЛЖ
Увеличение
диастолического
давления в ЛЖ

78. Показания к оперативному лечению при МН

Клиническая картина
Длительный латентный период (до 20-30 лет)
Ощущение пульсации во всем теле
Сильные толчки в области сердца
Головокружения, обмороки при резкой перемене
положения тела (временная ишемия головного
мозга)
Головные боли пульсирующего характера, шум в
ушах, расстройства зрения, утомляемость,
беспокойный сон с кошмарными сновидениями
Боли в области сердца по типу стенокардии
Симптомы застойной сердечной недостаточности

79. Хирургическое лечение пороков МК

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
О с м о т р:
•Бледность кожных покровов
•Верхушечный толчок усилен, виден на глаз, смещен
влево и вниз до VI-VII межреберья
•Волнообразное движение передней грудной стенки
(признак Дресслера)
•Усиленная пульсация артерий («пляска» каротид,
пульсирующий человек), симптомы Мюссе, Квинке
•При осмотре ротовой полости – пульсация язычка и
миндалин (признак Мюллера)
•При осмотре глазного дна – пульсация сосудов
сетчатки
•Систолическое сужение и диастолическое
расширение зрачков (признак Ландольфи)

80. Митральная балонная комиссуротомия

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
П а л ь п а ц и я:
верхушечный толчок резистентный, приподнимающий, куполообразный, смещен влево, в VI и даже в
VII межреберье, часто расширен по площади; в
некоторых случаях верхушечный толчок в виде двух
толчков (бисистолия)
П е р к у с с и я:
увеличение сердечной тупости сначала влево –
аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой
талией (силуэт сапога); затем вверх и вправо по мере
прогрессирования сердечной недостаточности

81. Биологические протезы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
А у с к у л ь т а ц и я:
Диастолический шум над аортой (прямой признак)
•хорошо проводится по току крови влево и вниз
вплоть до верхушки
•мягкий, дующий, льющийся
•возникает непосредственно за II тоном сердца и
ослабевает к концу диастолы
•сила шума ослабевает при декомпенсации,
тахикардии, обострении ревматизма
•место наилучшего выслушивания – II межреберье
справа от грудины (иногда в т. Боткина)
•выслушивается лучше в вертикальном положении
больного, может усиливаться при наклонении
туловища вперед после глубокого выдоха

82. Механические протезы

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
А у с к у л ь т а ц и я:
•I тон на верхушке ослаблен (отсутствие периода замкнутых
клапанов и большое количество крови в левом желудочке)
•II тон на аорте ослаблен или отсутствует (деформация и
малоподвижность АК). При сифилитической этиологии и
атеросклерозе II тон на аорте достаточно звучный, звонкий, с
металлическим оттенком
•III диастолический тон на верхушке
•Систолический шум на верхушке с проведением в
подмышечную область свидетельствует о митрализации
аортального порока
•Диастолический шум на верхушке(шум Остина-Флинта)мягкий, низкочастотный, связан с относительным стенозом
митрального отверстия

83. Искусственный МК

П у л ь с: быстрый, подскакивающий, короткий,
высокий и большой (пульс Коррегена) – возникает
вследствие резких колебаний давления в аорте.
При декомпенсации порока – не резко выражена
тахикардия (около 100 ударов в 1 минуту)
А р т е р и а л ь н о е д а в л е н и е:
•систолическое АД (САД) нормальное или несколько
повышено (до 160 мм.рт.ст.)
•диастолическое АД (ДАД) ниже 50-60 мм.рт.ст.,
иногда опускается до 0. Это связано со
значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ
в период диастолы. Большое пульсовое давление
•САД на предплечье может быть выше, чем на плече
(признак Маррея)

84. Протезирование МК

Дополнительные
методы обследования
ЭХО-КГ
ЭКГ
Рентгенография органов
грудной клетки
Вентрикулография левого
желудочка

85. От чего зависит тип клапанного протеза

ЭК Г
Признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ
Признаки диастолический перегрузки ЛЖ
Отклонение ЭОС влево
Нарушения ритма сердца: часто
желудочковая экстрасистолия, реже
пароксизмы ЖТ

86. Протезирование митрального клапана

ЭХО-КГ
Несмыкание створок
Аортальная регургитация
Увеличение КДР ЛЖ > 55 мм
Мелкоамплитудное диастолическое
трепетание ПМС под струёй регургитации

87. Осложнения протезирования МК

АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Центральное несмыкание створок АК
Регургитация на АК

88. Осложнения протезирования МК

СТЕПЕНЬ АОРТАЛЬНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ
I – регургитация в пределах
выносящего тракта ЛЖ
II – до передней митральной
створки
III – до сосочковых мышц
IV – до сосочковых мышц и далее

89. Осложнения протезирования МК

Рентгенография органов
грудной клетки
расширение границ
сердца влево
дуга левого желудочка
удалена и глубоко
погружена в тень
диафрагмы
верхушка сердца
закруглена

90. Реконструктивные операции на МК

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО
КЛАПАНА
Типичная аортальная
конфигурация, расширение
ЛЖ, АО удлинена
Миопатическая конфигурация
Отек легких

91. Реконструктивные операции на МК

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
2-е косое – расширение
восходящей части и дуги Ао,
ЛЖ

92. Реконструктивные операции на МК

Показания к оперативному лечению
Симптомные пациенты с тяжелой АН независимо от
функции ЛЖ (Класс 1, уровень доказательности В)
Симптомные пациенты с тяжелой АН и снижением
сократительной способности ЛЖ (ФВ 0,50 и менее в
покое) (Класс 1, уровень доказательности В)
Пациенты с тяжелой АН, требующие АКШ,
вмешательства на аорте либо другой клапанной
коррекции (Класс 1, уровень доказательности С)
Асимптомные пациенты с тяжелой АН, сохранной
функцией ЛЖ (ФВ более 0,50) и выраженной
дилатацией ЛЖ (КДР более 75 мм, КСР более 55 мм)
(Класс IIА, уровень доказательности В)

93. БОЛЕЗНИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Стеноз аортального
клапана
-порок сердца в виде
сужения отверстия
аорты вследствие
патологии аортального
клапана и
околоклапанных
структур,
препятствующее
прохождению крови из
ЛЖ в аорту во время
систолы

94. Анатомия аортального клапана

Стеноз аортального
клапан
Распространенность 3-4 – 7%
У лиц старше 80 лет – 15-20%
Преобладающий пол – мужской 2:1

95. Анатомия аортального клапана

Этиология стеноза АК
двустворчатый
АК
редкие
формы
10%
ревматизм
30%
12%
48%
дегенерация

96. Аортальный клапан

Аортальный стеноз
Ревматическая болезнь
Дегенерация

97. Болезни аортального клапана

Патоморфология стеноза АК
Действие этиологического фактора
Фиброз створок
Резкое их утолщение
Спаяние по комиссурам
Кальцификация
ограничение в подвижности створок

98. Недостаточность аортального клапана

Патогенез стеноза АК
Нормальная площадь АО 2-4 см2
При формировании АС
появляется градиент
давления ЛЖ\Ао
Повреждение кардиомиоцитов
увеличение коллагена в
миокарде (кардиосклероз)
Степень гипертрофии
не может компенсировать
рост напряжения стенки ЛЖ
увеличивается
внутрижелудочковое
давление
диастолическая
дисфункция
ЛЖ
несоответствие
нагрузки и сократительной
способности миокарда
гипертрофия ЛЖ
(закон Лапласа),
которая длительно
поддерживает СИ на
нормальном уровне
увеличение давления
в ЛП, застой в лёгких
вторичная ЛГ
фатальное
необратимое снижение
сократимости миокарда

99. Недостаточность аортального клапана

Клиническая картина
аортального стеноза
длительный период компенсации
приступы стенокардии
синкопальные состояния
хроническая сердечная недостаточность
Реже:
внезапная смерть
кровотечения из ЖКТ (ангиодисплазии)
нарушения сердечного ритма
эмболии в большом круге кровообращения

100. Э т и о л о г и я

Клиническая картина
Стенокардия – относительная коронарная
недостаточность
Ангинозные боли при интактном коронарном русле
Причина – скорость гипертрофии стенки ЛЖ
значительно выше скорости роста
сосудов миокарда, что приводит к
несоответствию между потребностью в
кислороде и его доставкой

101. Основные причины аортальной недостаточности

Клиническая картина
Синкопе – потери сознания
Причины:
- невозможность адекватного
увеличения ударного объёма
сердца при физической
нагрузке при снижении
периферическго сопротивления
- аритмия при физических нагрузках

102. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИ

Клиническая картина
Хроническая сердечная недостаточность –
одышка
Причины
- диастолическая дисфункция ЛЖ
- увеличение давления в ЛП и малом
круге кровообращения
- снижение сократимости миокарда

103. Нарушение гемодинамики

Физикальное обследование при
аортальном стенозе:
Осмотр:
бледность кожных покровов
медленный, малый пульс на лучевых и сонных
артериях (pulsus parvus et tardus)
АД нормальное или снижение САД
Пальпация:
верхушечный толчок - разлитой куполообразный,
смещен влево и вниз
систолическое дрожание во IIм/р справа от
грудины (прямой признак порока)

104. Клиническая картина

Физикальное обследование при
аортальном стенозе:
Перкуссия:
расширение границ относительной тупости сердца влево, на
стадии митрализации порока – расширение границ вверх, а затем
вправо
Аускультация:
в проекции аорты (у верхушки. в т. Боткина) – грубый
систолический шум изгнания веретенообразной формы –
скребущий, рокочущий (crescendo-descrescendo) максимальной
интенсивности в позднюю диастолу, проводящийся на сосуды
шеи, в межлопаточное пространство (прямой признак порока)
ослабление II тона на аорте (за счет ослабления аортального
компонента)
На верхушке – ослабление I тона, наличие IV тона при
выраженной гипертрофии ЛЖ

105.

Дополнительные методы
обследования
ЭХО-КГ
ЭКГ
Рентгенография ОГК

106.

ЭКГ
Признаки гипертрофии ЛЖ
Систолическая перегрузка ЛЖ
Ишемические изменения – депрессия интервала
S-T и инверсия зубца Т
Нарушения ритма и проводимости
(различные блокады, суправентрикуярные
тахикардии, желудочковые экстрасистолии)

107.

ЭХО-КГ
Утолщение створок и ограничение их в
подвижности
Пиковый градиент давления на АК ≥ 50 мм.рт.ст.
Площадь аортального отверстия < 1,5 см2
Увеличение скорости кровотока на АК

108.

ЭХО-КГ при стенозе АК
Стеноз АК
Нормальный АК

109.

Рентгенография при стенозе
аортального клапана

110. Дополнительные методы обследования

ДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ПРИ СТЕНОЗЕ АОРТАЛЬНОГО
КЛАПАНА (больной Н)
14.02.97 исходный - ГЛЖ
10.09.98 Начало митрализации
ЛЖ расширен кзади
некоторое расширение Ао
15.10.98 Митрализация 4 ст
Миопатическая конфигурация, расширение талии
венозный застой, интерстиц отек Morbi

111. Э К Г

ТЯЖЕСТЬ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА
Умеренный - S >1,5 см2, ср. пиковый
систолический градиент < 25 мм рт. ст.,
скорость < 3 м/с, индекс Sак > 0.9 см2/м2
Выраженный – S = 1,0-1,5 см2, средний
градиент 25-40 мм рт. ст., скорость 3-4 м/с,
индекс Sак = 0.6-0.9 см2/м2
Тяжелый – S < 1 см2, средний градиент
более 40 мм рт. ст., скорость более 4 м/с),
индекс Sак < 0.6 см2/м2

112. ЭХО-КГ

Показания к хирургическому
лечению стеноза АК
Клиническая картина
Пиковый градиент на АК ≥ 50 мм.рт.ст.
Площадь аортального отверстия < 0,7 см2
мах. скорость кровотока на АК по данным
допплерографии > 4,0 м/с
Снижение сократимости миокарда ЛЖ

113. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хирургическое лечение
пороков АК
Хирургия
Аортального клапана
Клапаносохраняющие
операции
Клапанозамещающие
операции
Операция Дэвида
Протезы механические
Операция Якуба
Протезы биологические

114. СТЕПЕНЬ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аортальный стеноз
Иссеченный во
время операции
клапан у больного
с аортальным
стенозом. Видны
обызвествленные
рыхлые вегетации.
Заслонки резко
обезображены,
утолщены.

115. Дилатация ЛЖ

Аортальный стеноз
Массивное
обызвествление
клапана аорты с
формированием
аортального
стеноза
ревматической
этиологии.

116. Рентгенография органов грудной клетки

Биологические протезы
миникорень
гомографт
ксенографт

117. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Техника протезирования
Иссечение аортального
клапана

118. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Техника протезирования
Прошивание ФК АК

119. ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ КАРДИОЛОГА

Техника операций
Прошивание протеза