Этиология: нарушение соотношения ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП

1.

Этиология:
- Нарушение соотношения ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП (либо наследственная утрата апорецепторов);
- Гормональные факторы (СД и гипотиреоз);
- Гемодинамические нарушения (при АД повышается проницаемость стенок сосудов и усиление атеросклероза);
- Нервный фактор (при стрессах нарушается обмен нейроэндокринной регуляции жирового и белкового обмена и
вазомоторные расстройства);
- Сосудистый фактор (нарушение стенки);
- Наследственный и этнический фактор.
ПАТОГЕНЕЗ:

2.

МАКРО
1) Липидные пятна и полоски
Это пятна, которые сливаются в полоски желтого цвета. НЕ ВОЗВЫШАЮТСЯ.
МИКРО: липиды, при окрасе суданом становятся желтого цвета.
2) Фиброзные бляшки
плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над
поверхностью интимы.
Сосуды имеют бугристый вид, если бляшка большая, то суживает просвет сосуда (чаще всего коронарные).
3) Кальциноз
Отложение солей кальция в фиброзной бляшке.
Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформирована.
МИКРО
ДОЛИПИДНАЯ СТАДИЯ
Общие нарушения метаболизма и травма интимы (повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы,
накопление гликозаминогликанов
мукоидное набухание
закрепление ЛПОНП и ЛПНП
деструкция эндотелия
и еще большая проницаемость интимы)

3.

ЛИПИДОЗ
Инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, белками и образование пятен и полосок. Липиды
диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах, образуя пенистые, или
ксантомные клетки. Продолжается деструкция мембраны.
ЛИПОСКЛЕРОЗ
разрастание молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков
и в последующим с формированием фиброзной атеросклеротической бляшки и тонкостенными сосудами.
АТЕРОМАТОЗ
липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, и прилежащие коллагеновые и эластические волокна
распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживают кристаллы
холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров
(атероматозный детрит).
По краям бляшки – много тонкостенных сосудов, ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки.
При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние
в толщу бляшки (интрамуральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления образования атероматозной язвы. Края ее подрыты, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным
слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрыт тромботическими наложениями,

4.

АТЕРОКАЛЬЦИНОЗ
завершающая стадия морфогенеза атеросклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, фиброзную ткань,
межуточное вещество между эластическими волокнами.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
-атеросклероз аорты;
-атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
-атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
-атеросклероз артерий почек (почечная форма);
-атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
-атеросклероз артерий нижних конечностей.
АТЕРОСКЛЕРОЗ АОРТЫ
характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. Часто осложняется тромбозом,
тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфаркта и гангрены.
Либо развитие аневризмы аорты.
Формы: цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная.
Истинная аневризма – представлена стенкой. Ложная – прилегающая ткань и гематома.

5.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ
Образуется либо клиновидный участок атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительной
тканью, либо инфаркт с последующей его организацией и формированием втянутого рубца
возникает
крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка.
АТЕРОСКЛЕРОЗ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Чаще всего бедренные артерии, сначала протекает бессимптомно из-за коллатералей, но потом развиваются
атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе перемежающаяся хромота, а затем гангрена.

6.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Есть вторичная (симптоматическая) и первичная
К вторичной относятся:
-заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволового отдела мозга, опухоли и травмы мозга;
-заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома),
параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома);
- эндокринно-сексуальная гипертензия- климактерический период;
- заболевания почек и мочевыводящих путей- почечная, или нефрогенная гипертензия, развивающаяся при
гломерулонефрите, пиелонефрите, гидронефрозе, диабетической и печеночной нефропатиях, амилоидозе почек,
врожденных аномалиях и поликистозе почек;
- заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий
(подключичной, сонной), системный васкулит, сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная
гипертензия).

7.

Психоэмоциональное перенапряжение ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в
патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов. Среди рефлекторных факторов
возможны выключение депрессорных влияний каротидного синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной
системы. Среди гормональных факторов имеют значение:
- усиление прессорных влияний гипофизарно-диэнцефальной области при гиперплазии клеток задней и передней
доли гипофиза;
-избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников;
-активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек при гиперплазии и
гипергранулярности клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофии интерстициальных клеток мозгового вещества
почек.
Почечный фактор:
Почка определяет величину систолического артериального давления и обеспечивает по механизму обратной связи
его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне - баростатная функция.
В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной артериальной гипертензии; при
высокой активности ренина в плазме крови - склонность к спазмам артериол резко выражена.
Гиперволемическая артериальная гипертензия при низкой активности ренина связана с увеличением массы
циркулирующей крови.

8.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Гипертонический криз - резкое повышение артериального давления в связи со спазмом артериол.
МИКРО:
- гофрированность и деструкция базальной мембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола;
- плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки;
- присоединяется тромбоз.
Чаще всего осложнением является инфаркт.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (3 СТАДИИ)
Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального
давления - транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур
артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения
при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального
давления.
Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход
– гиалиноз или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее
часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвержены артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга,
поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

9.

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов- эластофиброз и атеросклероз.
Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися
компенсаторов ответ на стойкое повышение артериального давления, а также разрастанием между расщепившимися
мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.
При артериальной гипертензии фиброзные бляшки расположены циркулярно, что ведет к более резкому сужению
просвета сосуда. Эластофиброз и стенозируюший атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек,
поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.
СЕРДЦЕ
МАКРО: масса сердца достигает 900-1000 г, толщина стенки левого желудочка - 2-3 см.
МИКРО: гипоксия миокарда, которая ведет к дистрофии и некробиозу мышечных волокон и миогенному расширению
полостей гипертрофированного сердца
развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Вторичные изменения органов в связи с изменением артерий

10.

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ
Сердечная, мозговая форма – ИБС и ЦВЗ
Почечная форма гипертонической болезни характеризуется острыми и хроническими изменениями почек.
Острые изменения - инфаркт почки и артериолонекроз почки.
Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвержены капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и
геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия.
Злокачественный нефросклероз Фара - в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз.
Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкозернистая.
Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом
артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом
клубочков - гломерулосклерозом.
Большинство нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается и вокруг погибших
клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные западения, а сохранные клубочки
гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул.
МАКРО: маленькие, плотные, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое
вещество (первично-сморщенные почки).

11.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичны и связаны с изменениями сосудов: отек сосочка
зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белковый выпот и отложение в ней белковых масс, некроз
сетчатки и тяжелая дистрофия нервных клеток ганглиозного слоя.
Изменения эндокринных желез- гиперплазия мозгового и коркового слоев надпочечников с образованием в
корковом слое регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофией. В передней доле
гипофиза- гиперплазия базофильных клеток и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества.