Болезни сердца и сосудов

1.

Новосибирский государственный медицинский университет
Кафедра патологической анатомии
Лекция для студентов лечебного факультета
2020г
ТЕМА ЛЕКЦИИ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Лектор: доцент кафедры патологической анатомии
Воронина Евгения Игоревна

2.

В лекции будут изложены вопросы
этиологии, патогенеза, патологической
анатомии, осложнений и исходов таких
заболеваний как:
1. Атеросклероз
2. Гипертоническая болезнь
3. Ишемическая болезнь сердца
4. Цереброваскулярные болезни

3.

АТЕРОСКЛЕРОЗ.
• Определение понятия.
Атеросклероз – хроническое заболевание,
возникающее в результате нарушения
жирового и белкового обмена,
характеризующееся поражением артерий
эластического и мышечно-эластического
типов в виде очагового отложения в
интиме липидов и белков и реактивного
разрастания соединительной ткани.

4.

Этиология.
• основное значение имеют
наследственные, средовые и пищевые
факторы

5.

Факторы риска.
Возраст.
Пол.
Семейная предрасположенность.
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и
дислипопротеидемия.
Артериальная гипертензия.
Курение.
Сахарный диабет.
Кроме того, имеют значение стресс,
гиподинамия, тучность, гиперурикемия.

6.

Патогенез.
• Из многочисленных теорий патогенеза
атеросклероза наибольшего внимания
заслуживают липопротеидная теория и
теория реакции на повреждение.
• В настоящее время доминирует точка
зрения, что атеросклероз развивается в
ответ на повреждение эндотелия
различными факторами.

7.

Регулируемый
эндоцитоз
ЛПОНП, ЛПНП
Нерегулируемый
эндоцитоз
ЛПОНП, ЛПНП
Апорецепторы
Безрецепторный захват
Лизосомы
Лизосомы
Гидролиз
Гидролиз
Утилизация излишков
холестерина ЛПВП
Утилизация излишков
холестерина ЛПВП

8.

I. Первичная или вторичная гиперлипидемия
Блокада ЛПНП-рецепторов эндотелия
в условиях избытка липопротеидов
Нерегулируемый эндоцитоз эндотелием
измененных ЛПНП и ЛПОНП и перенос их в
субэндотелиальное пространство
ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
Инссудация плазменных
белков, липопротеидов
в интиму
ЖИРОВЫЕ ПЯТНА
И ПОЛОСЫ
реактивное
разрастание
соединительной
ткани
ФИБРОЗНЫЕ БЛЯШКИ
II. Качественный или
количественный
дефицит
ЛПНП-рецепторов
III. Артериальная
гипертензия
Токсины
Вирусы
Стресс
Курение
Иммунные,
гемодинамические
факторы

9. Патологическая анатомия

Микроскопические изменения
(стадии)
Долипидная.
Появление липидных капель
в эндотелиальных клетках.
Липоидоз.
Очаговая инфильтрация
интимы липидами,
липопротеидами, белками
липидов и белков
Макроскопические изменения
(стадии)
Нет
Жировые пятна и полоски на
интиме

10.

Микроскопические
изменения (стадии)
Липосклероз
Разрастание соединительной
ткани в интиме в участках
отложения и распада
липидов и белков
Макроскопические
изменения (стадии)
Фиброзные бляшки
Основное морфологическое
выражение атеросклероза.
Придают интиме бугристый
вид. Суживают просвет
артерии.
Осложненные поражения
Атероматоз
Распад центральных отделов • изъязвление бляшки
• тромботические
бляшки с образованием
жиробелкового детрита
наложения в месте изъязв(атероматозных масс)
ления бляшки
• кровоизлияние в бляшку

11.

12.

13.

Клинико-морфологические формы.
• В зависимости от преимущественной
локализации в том или ином сосудистом
бассейне, осложнений и исходов, к которым он
приводит, выделяют:
1. Атеросклероз аорты.
2. Атеросклероз венечных артерий сердца.
3. Атеросклероз артерий головного мозга.
4. Атеросклероз артерий почек.
5. Атеросклероз артерий кишечника.
6. Атеросклероз артерий нижних конечностей.

14.

• В органах при атеросклерозе питающих их
артерий возникают двоякие изменения:
• 1. Сужение просвета артерии фиброзными
бляшками приводит к хронической ишемии
(малокровию) – развивается атрофия и склероз
ткани (органа), функциональная
недостаточность
• 2. Изъязвление бляшки может сопровождаться
тромбозом и тромбоэмболией – возможно
развитие инфаркта (сердца, почек, мозга),
гангрены (кишечника, конечностей)
• 3. Разрыв стенки сосуда в месте изъязвления
бляшки – кровоизлияние или кровотечение

15.

Атеросклероз аорты
• Изменения преобладают в брюшном отделе
• Основные осложнения:
1. Тромбоз, тромбоэмболия, эмболия атероматозными
массами - инфаркты в органах (селезенка, почки),
гангрена нижних конечностей, кишечника
2. Аневризма аорты. При разрыве – смертельное
кровотечение в брюшную полость или (чаще)
образование забрюшинной гематомы.
3. Тромбоз в области бифуркации брюшной аорты –
синдром Лериша (хроническая ишемия нижних
конечностей)

16.

17.

Атеросклероз почечных артерий
Крупнобугристая сморщенная почка
Функция страдает мало
Возможно развитие симптоматической
гипертензии
При остром тромбозе крупных ветвей –
распространенные инфаркты и ОПН

18.

19.

20.

21.

Атеросклероз артерий кишечника
• Хроническая ишемия кишечника –
диспепсия, дискенезия вплоть до
динамической кишечной
непроходимости, брюшная жаба
• Обтурирующий тромбоз ведет к гангрене
кишки

22.

Атеросклероз артерий конечностей
Преимущественное поражение
бедренных артерий
Атрофия мышц
Симптом перемежающейся хромоты
При остром тромбозе развивается
атеросклеротическая гангрена
конечности

23. Гипертоническая болезнь (первичная артериальная гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим проявлением

которого является длительное
и стойкое повышение артериального
давления.

24.

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом
какого-либо другого заболевания, называется вторичной,
или симптоматической
Виды симптоматических гипертензий:
• Почечная (связана с заболеванием почек)
• Эндокринная (при болезни или синдроме ИценкоКушинга, альдесторонизме, феохромоцитоме и др.)
• Нейрогенная ( при повышении внутричерепного
давления, при поражении гипоталамуса, психогенные
факторы)
• Прочие

25.

Основные факторы риска гипертонической
болезни:
• Наследственная предрасположенность. А именно:
– Наследуемые нарушения выделения почками
натрия
– Повреждения натрий-кальциевого транспорта в
миоцитах артериол
– Изменения генов ренин-ангиотензиновой системы
• Хроническое психоэмоциональное перенапряжение.
• Избыточное потребление соли.
- Определенную роль играют тучность, курение,
гиподинамия.

26.

Патогенез ГБ.
• Развитие артериальной гипертензии
может быть обусловлено дефектами
любых звеньев механизма,
определяющего нормальное давление
• Главную же роль в закреплении,
хронизации артериальной гипертензии
играют почки

27.

• По характеру течения выделяют доброкачественную
и злокачественную формы гипертонической болезни.
• В течении доброкачественной формы
гиперотонической болезни выделяют 3 стадии:
I. Доклиническая. Характеризуется эпизодическим
повышением АД.
Морфологические изменения:
• Гипертрофия мышечного слоя и эластических
структур артериол и мелких артерий
• Умеренная компенсаторная гипертрофия левого
желудочка

28.

II. Стадия распространенных изменений
артерий.
• Характеризуется стойким повышением АД.
Морфологические изменения:
• Склероз и гиалиноз стенок артериол и мелких
артерий мышечного типа. Артериолы
превращаются в толстостенные трубочки с
узким просветом.
• Эластофиброз и атеросклероз артерий
эластического и мышечно-эластического типов
в условиях длительной гемодинамической
нагрузки.
• Нарастает степень гипертрофии миокарда.
Масса сердца может достигать 900-1000 г.

29.

III. Стадия изменений органов в связи с
изменением артерий и нарушением
внутриорганного кровообращения.
Морфологические изменения могут быть двоякими:
1. Прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз
стромы органа при медленном сужении просвета
артериол и мелких артерий.
а. В головном мозге развивается ишемическая
энцефалопатия.
б. В сердце – диффузный мелкоочаговый
кардиосклероз с клиникой стенокардии.
в. В почках развивается нефросклероз. Они
уменьшаются в размерах, сморщиваются (первичносморщенные почки). Может развиться хроническая
почечная недостаточность.

30.

2. Острые нарушения кровообращения в органе.
Развиваются чаще при гипертоническом кризе,
проявляются кровоизлияниями или инфарктами.
Гипертонический криз – резкое повышение
артериального давления в связи со спазмом артериол.
Характеризуется фибриноидным некрозом стенок
артериол и тромбозом.
Изменения в органах при гипертоническом кризе:
• В головном мозге – мелкие диапедезные
кровоизлияния или обширные гематомы вследствие
разрыва стенки мелких артерий в месте
фибриноидного некроза.

31.

• В сердце - инфаркт миокарда вследствие
длительного спазма и тромбоза артерий.
• В почках:
- появляются инфаркты вследствие
тромбоза или тромбоэмболии артерий
- фибриноидный некроз стенок артериол,
капиллярных петель клубочков приводит
к развитию острой почечной
недостаточности

32.

Злокачественная гипертензия
доминируют проявления
гипертонического криза
может возникать первично или
осложнять доброкачественную
гипертензию
в отсутствие адекватной терапии
приводит к летальному исходу через 1-2
года
возникает преимущественно у мужчин в
возрасте 35-50 лет

33.

• На основании преобладания
морфологических изменений в сердце,
почках или мозге выделяют следующие
клинико-морфологические формы
гипертонической болезни:
• сердечная форма – ишемическая болезнь
сердца
• мозговая форма – цереброваскулярные
болезни
• почечная форма

34.

• Прогноз и причины смерти при
гипертонической болезни
• большинство людей с доброкачественной
формой ГБ умирают от сердечной
недостаточности, инфаркта миокарда,
мозгового инсульта
• примерно у 5% больных развивается
злокачественная гипертензия
• очень небольшое число больных старше 60 лет
умирают от почечной недостаточности,
обусловленной нефросклерозом

35.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа
заболеваний, обусловленных абсолютной или
относительной недостаточностью коронарного
кровообращения.
Общая характеристика.
• ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий,
т.е. представляет собой сердечную форму
атеросклероза и гипертонической болезни
• ИБС имеет общие этиологические и патогенетические
факторы с атеросклерозом и ГБ
• Более 90% больных ИБС имеют стенозирующий
атеросклероз венечных артерий со стенозом 75% хотя
бы одной магистральной артерии

36.

• Классификация ИБС.
Острая ИБС:
• Острая (внезапная) коронарная смерть.
• Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС (ХИБС):
• Постинфарктный крупноочаговый
кардиосклероз.
• Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

37.

• Непосредственные причины
ишемических повреждений миокарда
при острой форме ИБС:
Тромбоз коронарных артерий.
Тромбоэмболия.
Длительный спазм.
Функциональное перенапряжение
миокарда в условиях стеноза коронарных
артерий и недостаточного
коллатерального кровоснабжения.

38.

39.

40.

41.

Острая (внезапная) коронарная смерть.
Наступает в первые 6 часов после
возникновения острой ишемии миокарда
Отсутствуют клинико-лабораторные данные за
ОКС и ИМ
Патологоанатомическая верификация:
Осложненная атеросклеротическая бляшка в
коронарной артерии
Основная причина смерти - летальные аритмии

42.

Острая ишемическая дистрофия
миокарда.
• Развивается в первые 6-18 часов после
возникновения острой ишемии миокарда
• Является ранним морфологическим
проявлением ИМ
• Макроскопическая диагностика (на
вскрытии):
зона ишемии не окрашивается
теллуритом калия и солями тетразолия

43.

• Микроскопическая картина:
- исчезновение гликогена из
кардиомиоцитов в зоне ишемии
- фокальный коагуляционный некроз
кардиомиоцитов
- волнистость и фрагментация
кардиомиоцитов

44.

45.

46.

47.

Инфаркт (ишемический некроз) миокарда
• Развивается через 18-24 ч от начала ишемии
миокарда
• Макроскопическая картина: очаг желтобелого цвета, дряблой консистенции,
неправильной формы, окруженный
геморрагическим венчиком
• Микроскопическая картина: участок
некроза, окруженный зоной демаркационного
воспаления.
• При благоприятном течении через 28 дней на
месте некроза образуется рубец

48.

49.

50.

51.

52.

53.

Осложнения инфаркта:
Кардиогенный шок
Фибрилляция желудочков
Асистолия
Острая сердечная недостаточность
Миомаляция и разрыв сердца
Острая аневризма
Пристеночный тромбоз с
тромбоэмболическими осложнениями
• Перикардит

54.

55.

Классификация инфаркта миокарда:
• По времени возникновения – первичный,
рецидивирующий, повторный
• По локализации:
40-50% - передняя стенка ЛЖ, верхушка, передние
отделы межжелудочковой перегородки
30-40% - задняя стенка ЛЖ
15-20% - боковая стенка ЛЖ
7-17% - изолированный инфаркт перегородки
• По отношению к оболочкам сердца –
субэндокардиальный, интрамуральный,
трансмуральный и редко встречающийся
субэпикардиальный

56.

Хроническая ИБС
1. Крупноочаговый кардиосклероз
• Развивается в исходе перенесенного инфаркта
• Представлен рубцовой соединительной тканью
Осложнения.
• Хроническая аневризма сердца – выпячивание под
давлением крови стенки ЛЖ в области
постинфарктного рубца
• Пристеночные тромбы в полости аневризмы с
возможностью развития тромбоэмболии
• Хроническая сердечная недостаточность

57.

58.

59.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
Развивается вследствие сужения просвета
коронарных артерий при атеросклерозе и ГБ с
развитием хронического малокровия
Морфологическая картина: множественные
мелкие, 1-2 мм в диаметре очаги
соединительной ткани в миокарде
Клиника стенокардии, аритмии, сердечной
недостаточности

60.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Характеризуются острыми нарушениями
мозгового кровообращения, фоном для которых
являются атеросклероз и гипертоническая
болезнь.
Классификация.
I. Заболевания головного мозга с
ишемическим повреждением
II. Внутричерепные кровоизлияния
III. Гипертензионные цереброваскулярные
заболевания

61.

Заболевания головного мозга с
ишемическим повреждением
1. Ишемическая энцефалопатия
• Связана с хронической ишемией:
сужение сосудов мозга при
атеросклерозе и ГБ
• Характерны ишемические
повреждения нейронов
• При длительном существовании
может развиться атрофия коры

62.

2. Ишемический инфаркт головного мозга
• Представлен зоной колликвационного некроза
(очаг размягчения)
• Макроскопические проявления только через 612 часов
• Причины: длительный спазм, тромбоз,
эмболия сосудов мозга
3. Геморрагический инфаркт головного мозга
• По сути это ишемический инфаркт со
вторичным пропитыванием зоны некроза
кровью

63.

64.

65.

Внутричерепные кровоизлияния
1. Внутримозговые кровоизлияния
(гипертензионые)
• Развиваются при разрыве микроаневризм
внутримозговых артерий у больных
гипертонической болезнью (гематома или
геморрагическое пропитывание)
2. Субарахноидальные кровоизлияния
• Возникают при разрыве аневризм крупных
церебральных сосудов не только
атеросклеротического, но и воспалительного,
врожденного и травматического генеза.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

III. Гипертензионные цереброваскулярные
заболевания
1. Лакунарные изменения
• Представлены множеством мелких ржавых кист в
области подкорковых ядер
2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
• Сопровождается демиелинизацией волокон, глиозом и
артерилогиалинозом
3. Гипертензионная энцефалопатия
• Возникает при злокачественном течении АГ
• Характерен фибриноидный некроз стенок артерий,
петехиальные кровоизлияния и отек