Лекция КШ Керчева (1)

1.

Кардиогенный шок.
Патогенез.
Классификация.
Оказание неотложной помощи.
Керчева Мария Анатольевна

2.

Шок – патологический процесс, сопровождающийся
нарушением соотношения между доставкой и
потребностью тканей в кислороде и субстратах метаболизма
вследствие гипоперфузии тканей с развитием тканевой
гипоксии и органной дисфункции.
Причина гипоперфузии тканей в несоответствии между
объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого
русла и критическом снижении насосной функции сердца в
следствие интра- или экcтракардиальных причин.

3.

Шок может осложнять течение тяжелой травматической, акушерской,
хирургической, кардиальной патологии.
Шок –
жизнеугрожающее состояние с высокой вероятностью
летального исхода вследствие гипоксического повреждения
тканей и развития полиорганной недостаточности.
Своевременная диагностика и рациональная стратегия ведения
данной когорты пациентов, в т. ч. неотложная помощь, имеют
решающее значение

4.

Принято выделять следующие виды ШОКА:
1. Гиповолемический (истинный гиповолемический,
геморрагический, ожоговый)
2. Дистрибутивный, или перераспределительный (септический,
анафилактический, инфекционно-токсический, нейрогенный)
3. Кардиогенный (рефлекторный, истинный кардиогенный,
аритмический)
4. Экстракардиальный обструктивный
Шок может быть смешанного генеза

5.

Виды шока

6.

Кардиогенный шок — сочетание артериальной гипотонии (систолическое
артериальное давление [АДсист] менее 90 мм рт. ст.) при нормальной
волемической нагрузке сердца с признаками гипоперфузии органов и тканей
(холодные конечности, нарушение сознания, головокружение, метаболический
ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата, повышение уровня
сывороточного
креатинина)
(Рекомендации
Европейского
общества
кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной
недостаточности, 2016).
Кардиогенный шок — это снижение систолического АД — менее 80 мм рт. ст.
и/или сердечный индекс (СИ) менее 1,8 л/ мин/м2 с метаболическим ацидозом
на
фоне
максимально
возможной
фармакологической
терапии
и
внутриаортальной баллонной контрпульсации (эксперты в области
кардиоанестезиологии для описания КШ в
послеоперационном периоде
вмешательств на сердце).
Итого: КШ - это критическая гипоперфузия тканей с несоответствием
доставки и потребления кислорода вследствие выраженного снижения
сердечного выброса, вызванного острой дисфункцией одного или обоих
желудочков сердца.

7.

Патогенез КШ
Шок это универсальная патофизиологическая реакция, возникающая в тот
момент, когда система кровообращения не может поддержать адекватную
перфузию тканей.
Потребление кислорода клетками неадекватно их потребностям для
обеспечения процессов аэробного метаболизма.
Адекватная перфузия тканей невозможна без соответствующей
гемодинамики.

8.

Основы патогенеза КШ
Снижение систолического выброса влечет за собой развитие ряда
приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов ведет к генерализованному
сужению сосудов, особенно артериальных;
Генерализованный спазм артериол повышает общее периферическое
сопротивление и способствует централизации кровообращения;
Централизация кровотока способствует увеличению объема
циркулирующей крови в малом круге кровообращения, создавая
дополнительную нагрузку на ЛЖ;
Повышенное КДД
недостаточности
ЛЖ
ведет
к
развитию
левожелудочковой

9.

Обеднение капиллярного
метаболический ацидоз;
русла
влечет
за
собой
Наблюдаются выраженные дистрофические, некротические
и некробиотические изменения в тканях и органах;
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего
происходит массивный выход плазмы из кровяного русла
(плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови
падает;
Плазморрагия приводит к повышению гематокрита и
уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается

10.

За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного
гомеостаза начинается микрополисвертывание в других
органах;
В почках - развитие анурии и ОПН в итоге;
В легких – формирование синдрома дыхательных расстройств
(отек легких);
В головном мозге – развитие отека и мозговой комы;
В результате этих обстоятельств начинает расходоваться
фибрин, который идет на образование микротромбов,
формирующий ДВС-синдром и приводящих к возникновению
кровотечений (чаще в ЖКТ)

11.

Компенсаторная фаза
Снижение перфузии тканей
Повышение экстракции кислорода
из тканей
Активация нейроэндокринных систем
РААС
вазопрессин
САС
Снижение диуреза
Задержка натрия
Стимуляция миокарда Сужение сосудов

12.

Фаза декомпенсации
Тканевая гипоксия
Анаэробный гликолиз
Выброс цитокинов
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
Метаболический ацидоз
Миграция клеток воспаления
Полиорганная недостаточность

13.

Патогенез кардиогенного шока

14.

Патогенез инфаркт-миокарда ассоциированного шока

15.

Причины кардиогенного шока:
1. ОКС
2. Первичные нарушения насосной функции ЛЖ
(повреждения клапанного аппарата, кардиомиопатия, миокардит)
3. Нарушение наполнения полостей сердца (тампонада сердца,
миксома или внутрисердечные тромбы, ТЭЛА)
4. Аритмия любой этиологии

16.

Виды кардиогенного шока:
1. Рефлекторный
2. Истинный
3. Аритмический

17.

Рефлекторный кардиогенный шок – развитие
гипотензии вследствие выраженного болевого
синдрома, возникающего при ишемии миокарда.
Своевременное адекватное обезболивание
с использованием опиоидных анальгетиков и
нестероидных противовоспалительных средств,
позволяет стабилизировать состояние пациента.

18.

Истинный кардиогенный шок (ОКС, миокардит, миокардиальная
депрессия после ИК) характеризуется выраженным снижением насосной
функции сердца вследствие развивающейся ишемии большого участка
миокарда.
Тяжесть течения истинного КШ зависит от локализации очага ишемии и его
площади.
При дисфункции более 50% массы миокарда формируется ареактивный КШ,
летальность при котором достигает почти 100%.
Нарушение
коронарного
кровообращения
приводит
к
акинезии
некротизированного участка, возрастании потребности миокарда в
кислороде, развитию гемодинамически неэффективной систолы и
критическому падению величины сердечного выброса.
При этом, снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст. усугубляет
нарушения коронарного кровотока, что приводит к формированию
порочного круга в виде увеличения площади некроза, прогрессирующему
ухудшению насосной функции и усугублению шока.
Нарушение же венозного оттока из малого круга кровообращения может
приводить к легочной гипертензии, развитию дыхательной недостаточности
и усугублению гипоксии.

19.

Аритмический шок характеризуется нарушением
эффективного
кровообращения
вследствие
возникновения гемодинамически значимых нарушений
сердечного
ритма
(например,
пароксизмальная
желудочковая тахикардия, либо выраженная брадикардия
на фоне полной атриовентрикулярной блокады), которые
обусловливают выраженное снижение ударного и
минутного объема крови.

20.

Современное понятие КШ (2024 г.)

21.

Основные варианты кардиогенного шока:
- при декомпенсации хронической сердечной
недостаточности (ХСН)
- посткардиотомный КШ
- при острой правожелудочковой
недостаточности
- при остром коронарном синдроме (ОКС)

22.

В дополнение к указанной выше прикладной классификации КШ
по стадиям развития авторы предлагают четыре гемодинамических
типа КШ.
Распознать эти гемодинамические типы
КШ возможно при
использовании
инвазивного
мониторинга,
включающего
катетеризацию легочной артерии с измерением СИ, давления
заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) и расчетом системного
сосудистого сопротивления (ССС).

23.

Инфаркт миокарда-ассоциированный шок
Частота развития КШ у больных ИМ составляет от 4 до 15%
При ИМпST КШ развивается в среднем через 5–6 ч. от начала заболевания,
у больных ИМбпST – в среднем через 94 ч.
Без своевременной специализированной медицинской помощи и при
отсутствии
возможности
применения
аппаратов
вспомогательного
кровообращения, смертность при КШ - 70-90%.
Благодаря
использованию
догоспитального
тромболизиса,
ранней
реваскуляризации, инотропных и вазопрессорных препаратов, показатель
смертности от ИМ cнизился до 40-50%.

24.

В 2019 г. группа экспертов Общества специалистов по кардиоваскулярной
ангиографии и
вмешательствам предложила собственный подход к
классификации КШ при ОКС - выделение стадий КШ в зависимости от
тяжести состояния пациента.

25.

Стадия А (“At risk”) - наличие риска развития КШ без его явных симптомов,
лабораторных и инструментальных признаков нарушений гемодинамики.
Предлагается включить в
эту группу пациентов с особенностями
анатомического поражения коронарного русла (стволовое поражение левой
коронарной артерии, многососудистое поражение) или с большим объемом
повреждения миокарда, но еще сохранной фракцией выброса. Кроме того, в
эту группу входят пациенты с предсуществующей ХСН, которая является
фактором риска развития КШ при ОКС.

26.

Стадия В (“Beginning”) - начальные проявления КШ (авторы называют
эту стадию «прешок», «компенсированный шок»).
Пациенты с клиническими признаками относительной артериальной
гипотензии или тахикардии без проявлений гипоперфузии тканей.
Артериальная гипотензия определяется как АДсист менее 90 мм рт. ст. или
среднее АД (АДср) менее 60 мм рт. ст., а также при снижении более чем
на 30 мм рт. ст. от исходного артериального давления. При физикальном
обследовании могут быть обнаружены проявления умеренной объемной
перегрузки. Лабораторные признаки гипоперфузии и ее клинические
проявления (холодные конечности, нарушение сознания, головокружение,
метаболический ацидоз, повышение уровня сывороточного лактата,
повышение уровня сывороточного креатинина) отсутствуют.

27.

Стадия С (“Classic”) «классический» КШ.
К этой стадии относятся пациенты с гипоперфузией, требующей назначения
инотропных препаратов и вазопрессоров, возможно — начала МПК. При
сопутствующей гиповолемии первоначально для восстановления перфузии
тканей может потребоваться инфузионная терапия.
Обычно гипоперфузия тканей сочетается с артериальной гипотензией.
В данных лабораторных исследований — гиперлактатемия, признаки
дисфункции почек и
повреждения печени, повышение уровня
натрийуретических пептидов (последнее — опционально).
Инвазивный мониторинг гемодинамики демонстрирует классическое
снижение сердечного выброса, характерное для КШ.

28.

Стадия D (“Deteriorating”) - ухудшающийся КШ.
Пациенты, для которых назначение стартового интенсивного лечения не
привело к стабилизации состояния и требуется эскалация терапии.
Эта стадия предполагает, что пациент уже получил начальную терапию на
протяжении как минимум 30 минут, но такое лечение не привело к улучшению
или стабилизации.
Эскалация выражается в увеличении числа и дозировок применяемых
кардиотропных препаратов или в подключении МПК.

29.

Стадия Е (“Extremis”) терминальный шок.
Пациент с циркуляторным коллапсом, часто (но не всегда) с рефрактерной
остановкой сердечной деятельности на фоне проводимых мероприятий
сердечно-легочной реанимации или экстракорпоральной мембранной
оксигенации (ЭКМО).

30.

Клинические проявления ОСН

31.

Критерии диагностики КШ:
1. Систолическое АД <90 мм рт. ст. в течение >30 мин или необходимость
инфузии вазопрессоров для достижения АД ≥90 мм рт. ст.
2. Отек легких или повышение давления заклинивания в капиллярах
легочной артерии – ЛА >18 мм рт. ст.
3. Как минимум один из следующих признаков гипоперфузии органов:
нарушение
сознания;
периферические
при
знаки
нарушения
микроциркуляции: бледность, цианоз, похолодание кожных покровов,
липкий холодный пот; олигурия 2,0 ммоль/л или снижение темпа диуреза
(<30 мл/ч);
4. Сниженный сердечный индекс: <1,8 л/мин/м2 без поддержки или 2,0–2,2
л/мин/м2 с поддержкой гемодинамики
Следует отметить, что гипоперфузия не всегда сопровождается
гипотонией, поскольку АД может сохраняться за счет компенсаторной
вазоконстрикции (с/без вазопрессорных агентов)

32.

На ДГЭ
1. Цвет кожных покровов (бледные, цианоз, мраморность)
2. Температура тела (понижена, липкий холодный пот)
3. Дыхание (частое, поверхностное, на фоне падения АД нарастают
явления отека легких)
4. Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД
– нитевидный, затем не прощупывается, мб тахи или
брадиаритмия)
5. АД (резко снижено, чаще не выше 60 мм рт ст, иногда может не
определяться)
6. Тоны сердца (глухие)
7. ЭКГ (чаще картина ИМ)
8. Функция почек (диурез снижен)
9. Болезненные ощущения в области сердца

33.

34.

35.

36.

Лечение КШ
• У пациентов с ИМпST с КШ для выявления его причины рекомендуется
срочно выполнить ЭхоКГ с целью оценки сократительной функции камер
сердца, состояния клапанов и поиска механических осложнений ИМ (IC)
• Для обеспечения безопасности при лечении КШ у пациентов с ИМпST
рекомендуется инвазивный мониторинг АД (IC)
• При лечении КШ у пациентов с ИМпST для уточнения причины шока и
контроля за эффективностью и безопасностью лечения рекомендуется
инвазивный мониторинг показателей центральной гемодинамики
(катетеризация легочной артерии при наличии физических и технических
возможностей) (IIaC )
• У пациентов с ИМпST и КШ для улучшения прогноза рекомендуется
скорейшая реваскуляризация миокарда (IB)
• Кислородная/механическая
зависимости от газов крови (IC)
дыхательная
поддержка
показана
в

37.

• Выбор между ЧКВ и операцией КШ в данной клинической ситуации
определяется особенностями поражения коронарного русла и наличием
механических осложнений ИМ.
При проведении ЧКВ у пациента с ИМпST и КШ рекомендуется
ограничиваться вмешательством на ИСА.
• Для улучшения исхода лечения у пациента с ИМпST и кардиогенным
шоком при невозможности выполнения ЧКВ рекомендуется рассмотреть
возможность проведения системной ТЛТ (при отсутствии механических
осложнений ИМ) (IIbC).
• У пациентов с ИМпST и КШ вследствие механических осложнений ИМ, на
период подготовки к оперативному лечению этих осложнений для
стабилизации
состояния
рекомендуется
применение
системы
внутриаортальной баллонной контрпульсации (при наличии физических и
технических возможностей).

38.

Требуется:
1. Купирование болевого синдрома, являющегося одной из причин
гипотензии. Наиболее эффективно применение НПВП в сочетании с
опиоидными анальгетиками с целью блокирования центральных и
периферических механизмов формирования болевого синдрома, а также
нейролептаналгезия.
2. В случае возникновения гемодинамически значимой аритмии требуется
немедленное восстановление сердечного ритма (антиаритмические
препараты,
применение
электрокардиоверсии).
При
брадикардии,
развивающейся, как правило, вследствие полной атриовентрикулярной
блокады,
показана
установка
временного
или
постоянного
кардиостимулятора.
3. Инотропная поддержка. В случае развития истинного кардиогенного шока,
на фоне адекватного обезболивания и в отсутствие признаков
гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма, повышение
сократительной
способности
жизнеспособных
участков
миокарда
достигается за счет проведения медикаментозной инотропной поддержки с
использованием стимуляторов бета-1-адренорецепторов (дофамин и
добутамин) в виде продленной внутривенной инфузии со скоростью от 2-5
до 10-15 мкг/кг/мин до восстановления эффективных показателей
гемодинамики. (IIbC )

39.

40.

41.

Средства МПК

42.

БАП обеспечивает поддержку работы сердца следующим
образом: раздуваясь во время диастолы, происходит увеличение
коронарной перфузии, а во время систолы баллон сдувается
и создает вакуум, который сильно снижает давление в аорте
и уменьшает постнагрузку ЛЖ, синхронизируя работу прибора
с электрокардиографией пациента

43.

Импелла (Impella) — это насос, который разгружает ЛЖ, направляя
кровоток из ЛЖ в аорту, и может обеспечивать кровоток до >5 л/мин,
в зависимости от используемого устройства
ВА-ЭКМО — это портативная форма устройства, напоминающая
аппарат для искусственного кровообращения.
В
процессе ЭКМО деоксигенированная кровь из правого
предсердия направляется в
мембранный оксигенатор для
оксигенации, а
затем направляется в
теплообменник для
согревания, а затем в контроллер для перекачивания обратно
в артериальную систему.

44.

Благодарю за внимание!