3Shok

1.

Шок

2. Критическое состояние

- состояние больного, при котором
расстройства физиологических функций и
нарушения деятельности отдельных систем и
органов не могут спонтанно корригироваться
путем саморегуляции и требуют частичной
или полной коррекции или замещения.

3. Синдромы критических состояний

расстройств водно- электролитного баланса
расстройств кислотно- основного состояния
острой дыхательной недостаточности
системного воспалительного ответа
энцефалопатии и кома
шок
полиорганная недостаточность
расстройств гемостаза (коагулопатии и ДВС)
острый нефротический синдром
печёночная недостаточность
нарушения метаболизма

4. Шок – это состояние глубокого снижения перфузии организма (D.J.Bihari and J.Tinker,1983)

Шок – собирательное понятие, которым
пользуются
клиницисты,
когда
хотят
охарактеризовать экстремальное состояние
жизненно
важных
функций
организма,
возникающее в результате чрезвычайного по
силе или продолжительности воздействия и
выражающееся комплексом патологических
сдвигов в деятельности физиологических
систем,
главным
образом
ЦНС,
кровообращения, дыхания, метаболизма и
эндокринной системы

5. Определение понятия «шок»

Шок – это патологическое состояние
рефлекторной природы, возникающее при
воздействии на организм сверхсильного
раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется
глубоким нисходящим торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.
Клинически шок может быть охарактеризован как
острейшая сосудистая недостаточность в результате
гиповолемии при возникшем несоответствии
емкости сосудистого русла и объема циркулирующей
крови.

6. Индекс шока (или шоковый индекс Альговера)

•0,9–1,2: II степень шока, кровопотеря 20–40%.
•≥ 1,3: III степень шока, кровопотеря более 40%.
Индекс шока (или шоковый
индекс Альговера)
– это показатель тяжести шокового состояния,
который рассчитывается как отношение
частоты сердечных сокращений (ЧСС) к
величине систолического артериального
давления (САД)

7. Интерпретация индекса шока и степени шока:

< 0,7: Нет шока, кровопотеря отсутствует.
0,8–0,9: I степень шока, соответствующая 15–
20% кровопотере.
0,9–1,2: II степень шока, кровопотеря 20–
40%.
≥ 1,3: III степень шока, кровопотеря более
40%.

8. История проблемы

Теория стресса Г.Селье
Специфические реакции зависят от
особенностей действующих на организм
факторов, а неспецифические реакции
зависят только от типа воздействия.
Неспецифические защитноприспособительные реакции, развившиеся в
ответ на сверхсильное воздействие, получили
имя общего адаптационного синдрома.

9. Фазы

1.Фаза компенсации (обратимая)
2.Фаза декомпенсации (частично обратимая)
3.Терминальная фаза (необратимая)

10. Патогенетические факторы

1.Малый сердечный выброс;
2.Периферическая вазоконстрикция;
3.Нарушение микроциркуляции.

11.

Элементы патофизиологии шока
Нейроэндокринные
реакции
Немедленные
Отсроченные
Реакции
кровообращения
Расстройства
метаболизма

12. Нейроэндокринные реакции

Немедленные
(активация продукции АКТГ,
АДГ,
гормона
роста,
кортизола,
альдостерона,
адреналина,
глюкагона,
подавление функции инсулярного аппарата)
Отсроченные
гормонов)
(активация
тиреоидных

13. Реакции кровообращения

Гиповолемия
Гипердинамия, переходящая в гиподинамию
Вазоконстрикция, переходящая в вазодилата-
цию, периферическое шунтирование крови
Расстройства микроциркуляции

14. Расстройства метаболизма

Гипергликемия
Лактацидемия
Мобилизация жиров
Глюконеогенез и катаболизм белков
Повышение синтеза мочевины и
ароматических аминокислот
Внеклеточная гиперосмолярность
Гипоксия клеток

15. Классификация шоков

Гиповолемический
Кардиогенный
Обструктивный
Распределительный или дистрибутивный

16. Гиповолемический

физиологический механизм развития
которого связан с уменьшением количества
циркулирующей крови, что вызывает
понижение артериального давления.

17. Причины возникновения гиповолемического шока

Кровопотеря
Диарея
Длительная рвота
Внутрибрюшная секвестрация жидкости
(панкреонекроз)
Внутрикишечная секвестрация жидкости (острая
кишечная непроходимость)
Секвестрация жидкости в интерстициальном
пространстве(ожоги, обморожения, травма тканей)

18. Классификация гиповолемического шока

Геморрагический гиповолемический шок (абсолютная
гиповолемия).
Негеморрагические варианты гиповолемического шока:
ожоговый (абсолютная гиповолемия);
связанный с дефицитом поступления жидкости
(абсолютная гиповолемия);
связанный с прочими патологическими потерями
жидкости (гастроинтестинальные, почечные,
перспирационные потери, быстрое перераспределение
жидкости в «третье пространство»).

19. Кардиогенный

физиологический механизм развития
которого связан с нарушением сократимости
сердца (насосная функция), что приводит к
уменьшению ударного объёма и сердечного
выброса, в несколько раз по сравнению со
здоровым сердцем.

20. Причины возникновения кардиогенного шока

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Кардиальные
Инфаркт миокарда
Аневризма сердца
Острый миокардит
Пролапс клапанов
Разрыв
межжелудочковой
перегородки
Аритмии
1.
2.
3.
4.
Экстракардиальные
Перикардит
Тампонада перикарда
ТЭЛА
Напряженный
пневмоторакс

21.

22.

23. Рефлекторная форма кардиогенного шока

1.
2.
3.
Обусловлена
отсутствием
компенсаторного
повышения сосудистого тонуса. Более правильно
говорить об этой форме как о болевом коллапсе
или выраженной артериальной гипотензии при
ИМ, а не как шоке.
Диагностические критерии рефлекторного
шока:
Снижение систолического АД до 90-100 мм.рт.ст.;
Синусовая (вагусная) брадикардия;
Купирование боли и однократное введение
вазопрессоров улучшает состояние больного и
нормализует АД.

24.

Истинный кардиогенный шок
И
с
т
и
н
н
ы
й
к
а
р
д
и
о
г
е
н
н
ы
й
ш
о
к
Обусловлен резким падением насосной функции
левого желудочка при некрозе более 40%
миокарда.
Прогноз
относительно
неблагоприятный
(летальность до 75-90%).
О
б
2.
3.
3
.
5.
о
в
в
о
г о
м
и
о
к
а
р
д
П
р
о
г н
о
з
е
т
а
л
е
н
ж
л
ь
а
н
р
е
л
е
у
з
к
и
м
д
о
ч
к
а
о
т
н
о
с
7
5
п
а
д
п
е
р
и
л
ь
н
и
е
м
н
е
к
н
а
с
о
з
е
р
о
с
н
о
й
ф
у
б
о
л
е
е
а
г о
п
р
н
к
ц
4
и
0
и
%
.
о
с
т
ь
д
о
и
т
е
н
о
н
е
б
л
и
я
т
н
ы
й
Диагностические критерии истинного кардиогенного
шока:
Артериальная гипотензия (систолическое < 80 мм.рт.ст., пульсовое < 20 мм.рт.ст.);
Олигурия < 20 мл/ч.
Нарушение сознания (заторможенность, иногда
возбуждение);
Периферический
вазоспазм
(бледность,
акроцианоз,
мраморный рисунок кожи, холодные конечности);
ОЛЖН (нарастающая одышка, тахикардия, влажные хрипы в
легких и др.)
Метаболический ацидоз.
Д
и
а
г н
ш
о
к
а
А
р
т е
( с
и
с
т о
л
и
ч
О
л
и
г у
р
и
я
о
с
т
и
ч
е
о
р
з б
и
а
л
ь
н
а
е
у
я
с
е
г и
п
к
р
а
р
е
н
и
е
) ;
е
с
и
ф
е
р
и
ч
м
р
а
м
о
р
н
ы
й
О
Л
( н
а
р
Ж
Н
г к и
х
т а
б
и
о
л
р
а
д
р
. )
и
ч
е
с
с
у
т е
н
м
л
/ ч
.
ш
е
н
и
к и
й
и
у
с
т а
к и
о
е
0
д
р
е
и
к о
ж
е
М
к
2
П
е
с
и
т
е
р
и
и
и
з и
я
м
. р
т . с
с
о
з н
а
з о
с
п
а
з м
о
л
с
т
и
н
н
о
г о
к
а
р
д
и
о
м
м
. р
н
о
с
т ь
а
к р
ы
е
г е
н
н
о
г о
:
Н
л
6.
л
е
в
4.
с
л
( л
1.
у
й
е
в
н
о
ю
щ
а
к
ц
м
а
к о
ж
и
,
х
а
я
о
д
ы
ш
и
д
о
з .
т . ,
к а
н
п
и
о
д
,
у л
я
н
т а
ь
с
о
в
о
е
2
0
( з а
т о
р
м
о
ж
( б
л
е
н
о
с
т ь
,
ы
е
к о
с
т и
) ;
х
и
к а
в
л
ж
д
н
р
е
д
ч
н
и
я
о
,
е
н
а
н
т . с
т . ) ;
,
и
о
ц
х
н
и
р
о
г д
а
н
о
з ,
а
и
п
ы
в

25.

26.

Лечебные меропиятия при кардиогенном
шоке
Общие мероприятия
Медикаментозная терапия
Катетеризация сердца с
измерением ДЗЛА, АД в левом
желудочке
Купирование болевого синдрома
Поддержание центральной и
периферической гемодинамики
Мониторинг АД, ЦВД, ЭКГ
При гиперволемии
(ДЗЛА > 18 мм.рт.ст., ЦВД>N)
в/в допамин (1-5 мкг/кг/мин), добутамин
(3-10 мкг /кг/мин), норадреналин (2-8
кг/кг/мин).
При гиповолемии
(ДЗЛА < 18 мм.рт.ст., ЦВД < N)
Преднизолон
В/в альбумин, полиглюкин, реополиглюкин,
гидроксиэтилкрахмал, физ.р-р до повышения
ДЗЛА и ЦВД
Тромболитики (стрептокиназа 1500000 ЕД в/в
капельно в 150 мл 0,9% NaCI в течение 1-2 ч.
Катетеризация мочевого пузыря
(катетер Фолея) с измерением
диуреза.
Оксигенотерапия, ИВЛ.
Специальные методы:
-коронарная баллонная
ангиопластика,
-в/а контрапульсация,
-неотложная АКШ.
Лечение отека легких
Лечение аритмий
Коррекция КОС

27. Обструктивный

физиологический механизм развития которого
связан с сдавливанием сердца (тампонада
сердца) и крупных сосудов кровью, эксудатом
или воздухом, что вызывает нарушение
венозного возврата и уменьшает сердечный
выброс.
К наиболее распрастранённым причинам
развития обструктивного шока относятся:
тромбоэмболия лёгочной артерии,
перикардиальная тампонада, напряжённый
пневмоторакс;

28. Тампонада сердца

Причинами могут быть новообразования, туберкулез, травмы,
ятрогенные причины (инвазивные процедуры и
кардиохирургические операции), реже – системные заболевания,
бактериальная инфекция. Типичны жалобы на одышку,
усиливающуюся в положение лежа, снижение переносимости
физических нагрузок, реже – дисфагию, кашель, обморок.
Объективные симптомы: тахикардия, парадоксальный пульс,
триада Бека (приглушенные тоны сердца, расширение яремных
вен и гипотензия). ЭКГ: может быть в норме, обычно синусовая
тахикардия, низкая амплитуда комплекса QRS и зубцов T, в
поздней фазе – брадикардия. При острой тампонаде изменения
могут напоминать острый инфаркт миокарда.
Тактика: экстренная госпитализация, перикардиоцентез в
стационаре.

29. Напряженный пневмоторакс

Напряженный пневмоторакс возникает в результате
поступления воздуха в плевральную полость (в результате
травмы грудной клетки, повреждения легкого) с постоянным
увеличением давления в ней, что приводит к смещению
средостения, сдавлению легких, вен, снижению венозного
возврата и сердечного выброса. Возникает острая гипотензия,
гипоксемия, Типичные жалобы: одышка с быстрым усилением,
боль в груди плеврального характера.
Объективные симптомы: гипотензия, цианоз, тахикардия. На
пораженной стороне дыхание ослаблено или отсутствует,
перкуторно – тимпанический звук.
Смещение трахеи в сторону, противоположную стороне
поражения, набухание шейных вен.

30. Распределительный

Физиологический механизм развития
которого связан с развитием вазодилатации
на фоне сравнительной гиповолемии.
Наиболее распрастранёнными причинами
развития дистрибутивного шока являются:
сепсис, анафилаксия, вазодилатация,
вызванная нейрогенными причинами или
интоксикациями (барбитуратами,
трициклическими антидепресантами и др.).

31. Причина вазодилатации

является высвобождение вазоактивных
медиаторов. Повреждения позвоночника
(при котором может развиться спинальный
шок – подтип нейрогенного шока) могут
вызывать нарушения регуляции сосудистого
тонуса симпатическим нервом и, в связи с
этим, понижается сосудистый тонус и
развивается вазодилатация.

32. Причины возникновения нейрогенного шока

Травма спинного мозга
Спинальная анестезия
Острое расширение желудка

33. Септический шок

эндотоксический или токсико-
инфекционный шок) представляет
комбинацию элементов дистрибутивного,
гиповолемического и кардиогенного шоков.

34. Причины возникновения септического шока

Бактериальный, вирусный, грибковый сепсис
Эндотоксемия в связи с массовым
разрушением бактерий

35. Анафилактический шок

Анафилактический шок развивается
при освобождении вазоактивных
аминов и включения в патогенез
сосудистого компонента, таким
образом, он относится к
дистрибутивному шоку.
Наиболее распространенные анафилактогены:
лекарственные средства, рентгеноконтрастные
средства и препараты плазмы и ее белков. В
принципе любое лекарственное средство способно
вызвать анафилаксию, даже кортикостероиды.

36. Лечение анафилактического шока

Первоначальная терапия
- интубация трахеи, ингаляция кислорода, ИВЛ
- адреналина гидрохлорид в/в или сублингвально 0,2-0,5 мг
- инфузия коллоидных растворов, плазмы, альбумина,
натрия гидрокарбоната
Вторичная терапия
- эуффиллин в/в 6 мг/кг
- кортикостероиды (преднизолон 30-60 мг или гидрокортизон
100-200 мг
- антигистаминные препараты (димедрол 1% до 5,0
супрастин 2%-2,0)

37. Травматический шок

Пусковой механизм травматического шока
представляет афферентная импульсация из
очага повреждения, что лежит в основе
периферической вазодилатации.

38. Морфологические проявления шока

1.«Шоковая почка» - в почке развивается некрозный нефроз (при
ДВСсиндроме могут развиться симметричные корковые
(кортикальные) некрозы), что является предшественником острой
почечной недостаточности;
2.«Шоковая печень» - в печени развиваются центролобулярные
некрозы, что является предшественником острой печёночной
недостаточности.
Почечная и печёночная недостаточности часто развиваются
одновременно, что получило название гепаторенального синдрома;
3.«Шоковое лёгкое» - в лёгких развиваются участки ателектазов,
серозно-геморрагического отёка, с выпотом фибрина в просвет
альвеолярной мембраны, стаз крови и тромбы в капиллярах, что
вызывает развития острой дыхательной недостаточности и острого
ресспираторного дистресс-синдрома взрослых (ОРДСвзрослых).

39. Заключение

Несмотря на многообразие шоков, их
клиническая картина во многом схожа.
Предупредить состояние шока
легче, чем его лечить. Быстрое и
своевременное лечение первопричины
снизит риск развития тяжелой
формы шока