Почечные синдромы

1.

ОСНОВНЫЕ ПОЧЕЧНЫЕ СИНДРОМЫ
Максикова Татьяна Михайловна, к.м.н.,
ассистент кафедры пропедевтики внутренних
болезней

2.

ПЕРЕЧЕНЬ ОСНОВНЫХ СИНДРОМОВ
1. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
2. ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
3. ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
4. (ОСТРО)НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
5. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
6. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
7. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПП)
8. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ХБП)
9. ДИЗУРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
10.БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
11.ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

3.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ
Мочевой синдром - это комплекс изменений
физических, химических свойств и микроскопической
характеристики осадка мочи при патологических
состояниях (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия и др.), которые могут сопровождаться
клиническими симптомами заболеваний почек
(отеки, гипертония, дизурия и т.д.) или существовать
изолированно, без какой-либо другой почечной
симптоматики.
1) Наличие мочевого синдрома всегда является
важнейшим доказательством поражения почек.
2) Значительная часть заболеваний почек может
длительное время иметь латентное, то есть
скрытое течение и проявляться только мочевым
синдромом.

4.

ИЗМЕНЕНИЯ
Диурез:
1) Полиурия.
2) Олигурия.
3) Анурия
Плотность:
1)
2)
3)
4)
Гиперстенурия.
Гипостенурия.
Изостенурия.
Гипоизостенурия.
Состав мочи:
1) Значительные изменения
нормальных компонентов
мочи.
2) Появление
патологических
компонентов мочи.

5.

ИЗМЕНЕНИЯ: ПРОТЕИНУРИЯ
Протеинурия — это выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные
значения. В норме за сутки в мочу экскретируется не более 50 мг белка, состоящего из
профильтровавшихся плазменных низкомолекулярных белков.

6.

ПРОТЕИНУРИИ ПО СВЯЗИ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Функциональные - невысокая (до 1 г/сутки), обычно преходящая,
изолированная:
Ортостатическая (встречается у молодых лиц 13–20 лет, не превышает 1
г/сутки, исчезает в положении лежа.
Лихорадочная (до 1–2 г/сутки). Наблюдается при лихорадочных
состояниях, чаще у детей и стариков, исчезает при нормализации
температуры тела, в ее основе лежит повышение клубочковой фильтрации.
Протеинурия напряжения (маршевая). Возникает после тяжелого
физического напряжения, выявляется в первой порции мочи, исчезает при
обычных физических нагрузках. В ее основе лежит перераспределение
кровотока с относительной ишемией проксимальных канальцев.
Протеинурия при ожирении. Связана с развитием внутриклубочковой
гипертензии и гиперфильтрации на фоне повышенной концентрации
ренина и ангиотензина.
Физиологическая протеинурия. К ее появлению может привести
беременность, поскольку она сопровождается возрастанием клубочковой
фильтрации без увеличения канальцевой реабсорбции.
Идиопатическая преходящая. Выявляется у здоровых лиц при
медицинском обследовании и отсутствует при последующих
исследованиях мочи.
Патологические выявляются при
заболеваниях
почек,
мочевыводящих
путей, а также при
воздействии
внепочечных
факторов.

7.

ПРОТЕИНУРИЯ ПО ИСТОЧНИКУ
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ: или
протеинурия «переполнения»,
наблюдается при миеломной
болезни (протеинурия БенсДжонса), рабдомиолизе,
макроглобулинемии
Вальденстрема, массивном
внутрисосудистом гемолизе.
1. Протеинурия переполнения
может колебаться от 0,1 до 20
г/сутки.
2. Высокая протеинурия (более
3,5 г/сутки.) в этом случае не
является признаком
нефротического синдрома,
так как не сопровождается
гипоальбуминемией и
другими его признаками.
РЕНАЛЬНАЯ:
1. Клубочковая протеинурия наблюдается при
большинстве заболеваний почек —
гломерулонефритах (первичных и при
системных заболеваниях), амилоидозе почек,
диабетическом гломерулосклерозе, а также
при гипертонической болезни, «застойной»
почке.
2. Канальцевая протеинурия наблюдается при
интерстициальном нефрите, пиелонефрите,
врожденных тубулопатиях (синдром
Фанкони) и других заболеваниях почек с
преимущественным поражением канальцев.
Соотношение альбумина и β2-микроглобулина —
10:1, и α1-микроглобулин указывают на
канальцевую протеинурию. При клубочковой
протеинурии такое соотношение будет
превышать 1000:1.
ПОСТРЕНАЛЬНАЯ:
имеет
внепочечное
происхождение,
развивается при
наличии
бактериального
воспалительного
процесса в
мочевыделительн
ой системе
(пиелонефриты)
из-за увеличения
экссудации
протеинов плазмы
в мочу.

8.

ПРОТЕИНУРИЯ ПО СОСТАВУ
1. Селективная протеинурия отличается
выделением белка с низкой
молекулярной массой, в основном
альбумина.
2. Прогностически она считается более
благоприятной, чем неселективная.
1. Неселективная протеинурия: белок выделяется со средней и
высокой молекулярной массой (α2-макроглобулины, βлипопротеиды, γ-глобулины).
2. Широкий белковый спектр неселективной протеинурии
свидетельствует о тяжелом поражении почек, характерен
для постренальной протеинурии.
ПРОТЕИНУРИЯ ПО СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ
МИКРОАЛЬБУМИНУРИЯ – выделение
альбумина с мочойальбумина (от 15-30
до 300–500 мг/сутки, встречается при:
1) диабетическая нефропатия,
2) поражения почек при артериальной
гипертензии,
3) отторжения почечного трансплантата
НИЗКАЯ и УМЕРЕННАЯ
до 1 г/сутки:
1) гломерулонефрит
2) пиелонефрит,
3) нефролитиаз,
4) опухоли почек,
5) туберкулез и др.
ВЫСОКАЯ (НЕФРОТИЧЕСКАЯ) –
более 3-3,5 г/сутки:
Наличие высокой
протеинурии в сочетании
гипоальбуминемией и
является признаком
нефротического синдрома.

9.

ГЕМАТУРИЯ
Гематурия - наличие крови в моче.
По степени развития
гематурии врачи выделяют
следующие ее виды:
1) терминальный – кровь
присутствует только в
последней порции мочи;
2) инициальный – кровь
обнаруживается только в
первой порции мочи;
3) тотальный – порция
выделяемой мочи вся
окрашена в
красный/розовый цвет.

10.

ВНЕПОЧЕЧНАЯ ГЕМАТУРИЯ
Причина
Источник гематурии
Камни
1) Мочеточники
2) Мочевой пузырь
Опухоли
1) Мочевые пути
2) Аденокарцинома предстательной железы
3) Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Инфекции и
паразитарные
инвазии
1) Острый цистит, простатит, уретрит, вызванный бактериями или Chlamydia
trachomatis
2) Туберкулёз, шистосомоз мочевых путей
Лекарства
1) Циклофосфамид (геморрагический цистит)
2) Гепарин натрия
3) Варфарин
Травмы
1) Инородное тело мочевых путей
2) Контузии мочевых путей
3) Длительная ходьба/бег

11.

ПОЧЕЧНАЯ КЛУБОЧКОВАЯ ГЕМАТУРИЯ
Группа
Примеры заболеваний
Первичные
поражения
клубочков почек
1)
2)
3)
4)
5)
IgA-нефропатия
Острый постинфекционный гломерулонефрит
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
Фибриллярный гломерулонефрит
Вторичные
поражения (при
системных
заболеваниях)
1)
2)
3)
4)
Пурпура Шёнлейна-Геноха
Системная красная волчанка
Синдром Гудпасчера
Системные васкулиты (особенно ANCA-ассоциированные)
Наследственные/се
мейные
1) Синдром Альпорта
2) Болезнь тонких базальных мембран почечных клубочков
(«доброкачественная» семейная гематурия)
3) Болезнь Фабри
4) Наследственный онихоартроз

12.

ПОЧЕЧНАЯ НЕКЛУБОЧКОВАЯ ГЕМАТУРИЯ
Группа
Примеры заболеваний
Первичные поражения
клубочков почек
1) Почечно-клеточный рак
2) Опухоль Вильмса (нефробластома)
Сосудистые
1) Инфаркт почки
2) Тромбоз почечных вен
Метаболические
1) Гиперкальциурия
2) Гипероксалурия
Некроз почечных сосочков
1) Туберкулёз почки
2) Злоупотребление алкоголем
Лекарства
Острый лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит
Гидронефроз
Любого происхождения
Кистозные болезни почек
Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек
Травма
Контузия или размозжение почки

13.

СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ГЕМАТУРИИ
МАКРОГЕМАТУРИЯ - ВЫРАЖЕННАЯ (моча цвета
«мясных помоев») – более 50 эритроцитов в поле
зрения
УМЕРЕННАЯ - 30-50
эритроцитов в поле
зрения
НЕЗНАЧИТЕЛЬНАЯ – до
30 эритроцитов в поле
зрения
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГЕМАТУРИИ
КРАТКОВРЕМЕННАЯ
(НАПРИМЕР, ПРИ
ПРОХОЖДЕНИИ КАМНЯ)
ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ
(БОЛЕЗНЬ
БЕРЖЕ)
СТОЙКАЯ, УПОРНАЯ (РАЗЛИЧНЫЕ ВАРИАНТЫ
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА, НАСЛЕДСТВЕННЫЙ НЕФРИТ,
НЕКОТОРЫЕ ВИДЫ ДИСПЛАЗИИ ПОЧКИ)

14.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОИСК ПРИ ГЕМАТУРИИ И ПРОТЕИНУРИИ

15.

ЦИЛИНДРУРИЯ
Цилиндры - представляют
собой белковые или
клеточные образования
канальцевого
происхождения, имеющие
цилиндрическую форму и
различную величину.
1.
2.
3.
4.
Гиалиновые
Зернистые
Восковидные
Эпителиальные
1. Гиалиновые цилиндры — белковые образования, имеющие нежные
контуры и гладкую, слегка зернистую поверхность (при острых и
хронических гломерулонефритах, амилоидозе, физиологической
преходящей альбуминурии, их можно обнаружить в моче практически
здоровых людей при резком снижении ее рН и увеличении
относительной плотности, что характерно для дегидратации).
2. Зернистые цилиндры - четко контурирующиеся, состоят из плотной
зернистой массы распавшихся клеток почечного эпителия (наличие
этих цилиндров в моче свидетельствует о дистрофических процессах в
канальцах почек).
3. Восковидные цилиндры имеют резкие контуры и гомогенную структуру
желтого цвета (характерны для хронических тяжелых заболеваний
почек).
4. Фибринные - в норме не определяются, характерны для
геморрагической лихорадки с почечным синдромом.
5. Эпителиальные
сформированные
из
клеток
эпителия,
обнаруживаются при некрозе почек, вирусных заболеваниях.
6. Эритроцитарные - из эритроцитов, выявляются при остром гломерулонефрите, инфаркте почки, злокачественной гипертензии.
7. Лейкоцитарные - из лейкоцитов, встречаются при пиелонефрите,
волчаночном нефрите.

16.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ
Лейкоцитурия - повышение лейкоцитов в моче (в моче здорового человека содержатся в
количестве 0 - 3 в п/зр. у мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин).
1. Увеличение содержания лейкоцитов наблюдается при воспалительных
процессах в почках и мочевыводящих путях.
2. Транзиторная (преходящая) лейкоцитурия встречается при лихорадке, в т.ч
непочечного происхождения. Инициальная и терминальная лейкоцитурия
имеет непочечное происхождение.
3. О почечном происхождении лейкоцитурии свидетельствует тотальная
лейкоцитурия с одновременным присутствием в мочевом осадке
лейкоцитарных и зернистых цилиндров.
4. Для разграничения микробной и асептической лейкоцитурии имеет
значение выявление пиурии и бактериологическое исследование мочи. О
пиурии говорят, когда моча становится гнойной, т.е. содержит большое
количество лейкоцитов (более 10⁴ мм³ в сочетании с большим количеством
микробных тел (более 10⁵ в мм³).
5. Активные лейкоциты при окраске по Штернгеймеру – Мальбину встречаются
при пиелонефрите - с частотой не менее 95%. Поэтому при обнаружении
активных лейкоцитов и при исключении урологических заболеваний
(цистита, уретрита, простатита) у пациента следует предполагать наличие
пиелонефрита.
Активные лейкоциты
в осадке мочи:
• слева - окраска
метиленовым синим
• справа – окраска смесью
генцианового
фиолетового и
сафранина

17.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ

18.

ЭПИТЕЛИОУРИЯ
1. Клетки плоского эпителия свидетельствуют о слущивании эпителиального
покрова нижних отделов мочевых путей: мочевого пузыря, уретры.
если они изменены, набухши, имеют жировые включения в цитоплазме,
это свидетельствует о воспалении (уретрит, цистит);
если не изменены – о раздражении чаще – на фоне применения
медикаментов, выделяющихся с мочой.
2. Клетки цилиндрического эпителия – это клетки эпителиального покрова
почечных лоханок или мочеточников: появление их в мочевом осадке
указывает на воспалительный процесс в лоханках (пиелит) или
мочеточниках; одновременное обнаружение клеток цилиндрического и
плоского эпителия могут указывать на восходящую инфекцию мочевых
путей).
3. Клетки почечного канальцевого эпителия имеют наибольшее
диагностическое значение, когда они обнаруживаются в составе
эпителиальных цилиндров, или выявляются группами. Они преобладают в
осадке мочи при:
канальцевом некрозе;
обострении хронического гломерулонефрита;
олчаночном нефрите;
амилоидозе почек и нефротическом синдроме любого происхождения;
тубулоинтерстициальном нефрите.
В этих случаях на их долю приходится до 1/3 клеточного осадка мочи.
Клетки эпителия в осадке
мочи:
1. Клетки плоского
эпителия.
2. Клетки переходного
эпителия.
3. Клетки почечного
эпителия.

19.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ
При выраженном отечном синдроме проследить динамику отека в процессе лечения помогают повторное, с
интервалом в несколько дней, измерение окружностей конечностей и живота на одном и том же уровне,
определение высоты уровня жидкости в плевральной и брюшной полостях, измерение массы тела больного,
а также определение суточного диуреза и водного баланса организма (соотношения количества выпитой и
выделенной за сутки жидкости).

20.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЕЧНОГО СИНДРОМА
1. Повышение проницаемости стенки капилляров:
1) повышение гиалуронидазы усиливает деполимеризацию гиалуроновых комплексов
мукополисахаридов, образующих межклеточное вещество(межэндотелиальный «цемент»);
2) снижение содержания кальция в сыворотке крови (поскольку в состав межклеточного вещества входят
его соединения с белком в виде протеината кальция), а также изменение рН крови (ацидоз).
2. Уменьшением онкотического давления плазмы крови вследствие гипопротеинемии (коллоидноосмотические (гипопротеинемические):
1) наблюдаются при нефротическом синдроме и амилоидозе почек;
2) большое значение имеет изменение качественного состава белков плазмы (↓альбуминов).
3. Натриемические отекиобусловлены задержкой в крови и тканях ионов натрия, ионы натрия обладают
большой гидрофильностью, и при избытке их в организме возникают отеки (нарушается осмотическое
равновесие) вследствие:
1) избыточного выделения в кровь гормона коры надпочечников — альдостерона;
2) гормона задней доли гипофиза — антидиуретического гормона.
4. Отеки могут возникать при остром прекращении или резком снижении образования мочи почками
(анурии), наблюдающемся у больных с некоторыми острыми отравлениями (отравление сулемой), а также
в терминальной стадии некоторых хронических почечных заболеваний (ретенционные отеки).

21.

ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМ: МЕХАНИЗМЫ

22.

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ
Эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при
остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении
хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных.
В патогенезе эклампсии основное значение
отводится повышению внутричерепного
давления, отеку мозговой
ткани и церебральному ангиоспазму. При всех
указанных заболеваниях эклампсия обычно
возникает в период выраженных отеков и
повышения артериального давления.
Провоцируют приступы прием больными
соленой пищи и неограниченное потребление
жидкости.

23.

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ, КЛИНИКА
1. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость.
2. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи,
преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления.
3. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это
сильные тонические сокращения, которые затем, сменяются сильными клоническими судорогами (реже
отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц).
4. Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или
закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена.
5. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые.
6. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено.
7. при частых приступах повышается температура тела.
8. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
9. Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше.
10. Во многих случаях бывают два—три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и
некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя.
11. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения)
и афазия (расстройство речи).
12. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию
и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости.

24.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефритический синдром - совокупность клинических симптомов,
создающих клинику острого нефрита:
1. Бурное возникновение и нарастание отеков с типичной бледной
одутловатостью лица.
2. Олигурия.
3. Протеинурия более 1г/л.
4. Гематурия (моча вида «мясных помоев»).
5. Артериальная гипертония (преимущественно диастолическая).
ЭТИОЛОГИЯ:
в большинстве случаев
толчком к развитию
синдрома служит
инфекционный процесс,
обусловленный
деятельностью
болезнетворных бактерий
и вирусов.
Клиническая картина
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Классические признаки
нефритического синдрома:
Гематурия (кровь в моче)
Макрогематурия
Отеки конечностей и лица
Артериальная гипертензия
Гипокомплементемия
Олигоанурия
1.
2.
3.
4.
5.
6.
К неспецифическим относят:
Тошнота, рвота, слабость и как
следствие развитие анорексии.
Головные боли.
Боли в пояснице или в животе.
Скарлатина или импетиго.
Повышение массы тела.
В очень редких случаях возможно
повышение температуры.
Факторы провоцирующие
развитие острого
нефритического синдрома:
1. Различные заболевания
почек.
2. Системные заболевания.
3. Cмешаные причины.
4. Вирусные заболевания.
5. Бактериальные
инфекции.

25.

ОСЛОЖНЕНИЯ НЕФРИТИЧЕСКОГО СИНДРОМА И ЗАБОЛЕВАНИЯ,
СОПРОВОЖДАЮЩИЕ НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Осложнения нефритического синдрома :
1. Церебральный синдром: головная боль, тошнота, рвота, снижение зрения, психическая возбудимость.
Крайнее проявление - почечная эклампсия.
2. Острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).
3. Острая почечная недостаточность.
Чаще всего остронефритический синдром обратим в течение 2-3 недель, в отличие от обострения
хронического гломерулонефрита.
Заболевания, сопровождающиеся нефритическим синдромом:
острый постстрептококковый нефрит (особенно у детей и юношей),
острый тубулоинтерстициальный нефрит,
обострение хронического гломерулонефрита,
поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани .

26.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Это собирательное понятие,
которое включает в себя
следующие клиниколабораторные симптомы:
1. Массивная протеинурия более
3,5г/с
2. Нарушение белкового обмена:
- гипопротеинемия (менее 60
г/л)
- диспротеинемия ( снижение
альбуминов и повышение α-2
и β-глобулинов).
4. Гиперлипидемия:
- холестерин 9-10 ммоль/л и
выше
- повышение В - липопротеидов.
5. Нефротические отеки.

27.

ЭТИОЛОГИЯ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА

28.

ПАТОГЕНЕЗ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
1. В основе нефротического синдрома
лежит иммунный механизм: ИК
увеличивают проницаемость базальной
мембраны и структуру подоцитов + ↓
реабсорбция белка с мочой.
2. Потеря альбуминов и глобулинов
(массивная протеинурия).
3. Гипопротеинемия и диспротеинемия (↑
α-2 и β-фракций глобулинов.
4. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемии,
связаны с повышением синтеза липидов
в печени, с задержкой в сосудистом русле
вследствие их высокой молекулярной
массы, понижением их катаболизма в
результате уменьшения активности в
крови таких ферментов, как лецитин холестерин - ацилтрансфераза,
липопротеидлипазы, нарушением
метаболической функции почек.
5. Из-за снижения онкотического давления
и активации РААС крови появляются
отеки.

29.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ
НЕФРОТИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

30.

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ВКЛЮЧАЕТ В
СЕБЯ РЯД СИМПТОМОВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ
ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В БОЛЬШОМ
КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ ≥ 140/90 ММ РТ.СТ.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК И
ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

31.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ
РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ

32.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Острая почечная недостаточность (ОПН) – синдром, характеризующийся внезапно развивающимися
нарушениями экскреторных функций почек:
1) азотемией,
2) изменениями водно-электролитного баланса,
3) кислотно-основного состояния.
Эти изменения являются результатом острого тяжелого нарушения почечного кровотока, клубочковой
фильтрации и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

33.

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОПН, НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ
В начальной стадии преобладают симптомы,
обусловленные этиологическим фактором: шоком
(болевым, анафилактическим, инфекционнотоксическим и т.д.), гемолизом, острым
отравлением, инфекционным заболеванием и т.д.
Продолжительность от нескольких часов до 1-2
дней.
ШОК

34.

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОПН, ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ (1)
Эта стадия характеризуется нефронекрозом.
Клиническая картина этой стадии:
1. Общая глобальная гипергидратация с осмотическим гипотоническим
синдромом.
2. Синдром сопровождается астенией, понижением мышечного тонуса,
анорексией, рвотой.
3. При общей гипергидратации возникает головная боль, а при тяжелых
формах сознание становится спутанным, развивается отек мозга и кома.
4. У больных с гипергидратацией отсутствует жажда, язык влажный, нет
сухости кожи и гипотонии глазного яблока.
5. Очень часто результатом внеклеточной гипергидратации является
интерстициальный отек легких.
Эта стадия длится от 4 до 20 дней, что зависит от размера повреждения
почек, начала и характера интенсивной терапии, реактивности организма, в
том числе его способности к регенерации.
1. Электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия) ведут к нарушению:
1) возбудимости миокарда, которое проявляется нарушениями ритма - экстрасистолией. блокадами и т.д.;
2) вызывают нарушения в центральной нервной системе (тетания, судороги);
3) нарушения в свертывающей системе (гипокальциемия) с развитием клиники геморрагического диатеза.
2. Метаболический ацидоз проявляется расстройством дыхания, которое играет основную роль в адаптации организма к
ацидозу.
3. Накопление продуктов азотистого обмена - сравнительно поздно возникающий механизм. Клинически проявляется
развитием выделительного гастрита, энтерита, колита, которые носят иногда эрозивный характер. Сопровождаются
тошнотой, рвотой, поносом.

35.

КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОПН, ОЛИГУРИЧЕСКАЯ СТАДИЯ (2)
ДРУГИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1. Поражение инкреторной функции почек при ОПН проявляется ранними нарушениями гемодинамики и
кроветворения.
2. Систолическое артериальное давление у части больных повышено.
3. Нередко отмечается резкое снижение диастолического давления, у некоторых больных до нуля (нарушение
выработка ренина).
4. Анемия развивается вследствие нарушения образования эритропоэтинов.
5. Интеркуррентные инфекции возникают в 50—90% случаев ОПН (высокая частота инфекций при ОПН
связана как с ослаблением иммунитета, так и инвазивными вмешательствами - установление артериовенозных шунтов, катетеризация мочевого пузыря; наиболее часто инфекция при ОПН локализуются в
мочевыводящих путях, лёгких, брюшной полости). Острые инфекции ухудшают прогноз больных с ОПН,
усугубляют избыточный катаболизм, гиперкалиемию, метаболический ацидоз. Генерализованные
инфекции становятся причиной смерти у 50% больных.
6. У части больных с ОПН олигурия может отсутствовать, например, при воздействии нефротоксических
агентов развивается острое ухудшение почечной функции, однако объём суточной мочи обычно превышает
400 мл. Нарушения азотистого обмена в этих случаях развиваются вследствие усиленного катаболизма.

36.

III И IV КЛИНИЧЕСКИЕ СТАДИИ ОПН
ФАЗА ВОССТАНОВЛЕНИЯ ДИУРЕЗА
Длится 2-3 дня и свидетельствует о регенерации
почечного эпителия.
1. В фазе восстановления диуреза часто
наблюдают полиурию, так как разрушенные
канальцы теряют способность к реабсорбции.
2. При неадекватном ведении больного
развиваются дегидратация, гипокалиемия,
гипофосфатемия и гипокальциемия.
3. Этой фазе часто сопутствуют инфекции.
ПЕРИОД ПОЛНОГО ВОССТАНОВЛЕНИЯ
Продолжительность периода — 6— 12 мес.
1. Период полного восстановления предполагает
восстановление почечных функций до исходного
уровня.
2. Полное восстановление невозможно при
необратимом повреждении большинства нефронов.
3. В этом случае снижение клубочковой фильтрации и
концентрационной способности почек сохраняется,
фактически свидетельствуя о переходе в ХПН.

37.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ОПН

38.

ОПН ≠ ОПП (ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК)
Из-за неоднозначных подходов в диагностике ОПН и связанными с этим высоким уровнем хронизации и
летальности в 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая
термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам
каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность
(Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease)
В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные
критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации
креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с
которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние
на количество осложнений и летальность.
Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина
в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов.
Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой
модификацию системы RIFLE.

39.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОПП, ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА
Острое почечное повреждение (ОПП) – синдром стадийного нарастающего острого поражения
почек от минимальных изменений почечной функции до ее полной утраты.
Заболеваемость ОПП в общей популяции составляет от 181 до 288 на 100000 населения и
неуклонно увеличивается.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
Сердечная недостаточность.
Сепсис.
Гиповолемия.
Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные
противовоспалительные препараты,
аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В,
рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы АПФ,
БРА.
Хроническая болезнь почек (<60 мл/мин/1.73 м²).
Болезнь периферических артерий.
Болезнь печени.
Диабет.
Возраст >75 лет.

40.

СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ОПП ПО KDIGO
Тяжесть
Креатинин сыворотки
Диурез
1
Повышение в 1.5-1.9 раз от исходного
ИЛИ
Увеличение на 0.3 мг/дл (26.5 мкмоль/л)
< 0.5 мл/кг/час в течение
6-12 час
2
Повышение в 2.0-2.9 раз от исходного
< 0.5 мл/кг/час в течение
12 час
3
Повышение в 3.0 раза от исходного ИЛИ
Увеличение до 4.0 мг/дл (353.6 мкмоль/л)
ИЛИ
Начало почечной заместительной терапии
ИЛИ
У больных моложе 18 лет снижение эСКФ менее 35 мл/мин на 1.73 м²
< 0.3 мл/кг/час в течение
24 час ИЛИ
Анурия в течение 12 час
NB!!! В подавляющем большинстве случаев у
пациентов с подозрением на ОПП исходные уровни
ни Scr, ни СКФ неизвестны. В данной связи составлена
таблица, которая позволяет быстро сориентироваться
в должных исходных величинах Scr.

41.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой
гибелью нефронов и прогрессирующим ухудшением клубочковых и канальцевых функций почки,
которое достигает такой степени, когда почки уже не могут поддерживать нормальный состав
внутренней среды организма
1. Хроническая почечная недостаточность развивается на фоне
первичных или вторичных хронических заболеваний почек.
2. ХПН представляет собой конечную фазу любого прогрессирующего
поражения почек, при этом иногда нарастающее снижение
скорости клубочковой фильтрации длительное время протекает
бессимптомно, и пациент считает себя здоровым вплоть до стадии
терминальной уремии.
3. При ХПН в организме задерживаются продукты обмена, в том числе
азотистые (мочевина, креатинин, мочевая кислота и др.), которые
не могут быть выведены из организма другим путем.

42.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ
ПРИЧИНЫ ХПН
1. Заболевания, протекающие с первичным
поражением клубочков почек (ХГН).
2. Заболевания, протекающие с первичным
поражением канальцев и интерстиция (ХП, ИН).
3. Обструктивные нефропатии (МКБ, ГН, опухоли).
4. Первичные поражения кровеносных сосудов (ГБ,
стеноз почечных артерий).
5. Диффузные болезни соединительной ткани (СКВ,
СД, УП, ГВ).
6. Болезни обмена веществ (СД, амилоидоз,
подагра).
7. Врожденные заболевания почек (поликистоз,
гипоплазия почек.)

43.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КЛИНИКА (1)
1. Кожа: сухая. Бледная, с желтовытым оттенком (задержка урохрома). Наблюдают геморрагические
высыпания (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. В терминальной стадии ХПН возникает
«припудренность» кожи (за счёт выделений через поры мочевой кислоты).
2. Неврологические симптомы:
1) Уремическая энцефалопатия: снижение памяти, нарушение способности к концентрации внимания, сонливость или
бессонница. В терминальную стадию возможны «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Кома
развивается постепенно или внезапно.
2) Уремическая полиневропатия: синдром «беспокойных ног», парестезии, жжение в нижних конечностях, парезы,
параличи (на поздних стадиях).
3. Эндокринные расстройства. Уремический псевдодиабет и вторичный гиперпаратиреоз, часто отмечают
аменорею у женщин, импотенцию и олигоспермию у мужчин. У подростков часто возникают нарушения
процессов роста и полового созревания.
4. Поражение лёгких: уремический отек, пневмония, плеврит (полисерозит при уремии).
5. Изменения ССС
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
Артериальная гипертензия.
Сердечная недостаточность.
Острая левожелудочковая недостаточность.
Перикардит.
Кардиомиопатия.
АВ-блокада вплоть до остановки сердца при содержании калия более 7 ммоль/л.
ИБС.
Быстрое прогрессирование атеросклероза коронарных и мозговых артерий.
6. Расстройства ЖКТ: анорексия, тошнота, рвота, эрозии и язвы ЖКТ, неприятный вкус во рту и аммиачный
запах изо рта, паротит и стоматит (вторичное инфицирование).
7. Нарушения кроветворения и иммунитета: анемия, лимфопения, геморрагический диатез, повышенная
восприимчивость к инфекциям, спленомегалия и гиперспленизм, лейкопения, гипокомплементемия.

44.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СТАДИИ
(С.И. РЯБОВ, Е.М. ТАРЕЕВ)

45.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, КЛИНИКА (2)
1. Водно-электролитные нарушения.
1) Полиурия с никтурией в начальную и консервативную стадии.
2) Олигурия, отёки в терминальную стадию.
3) Гипокалиемия в начальную и консервативную стадии (передозировка диуретиков, диарея): мышечная слабость, одышка,
гипервентиляция.
4) Потеря натрия в начальную и консервативную стадии: жажда, слабость, снижение тургора кожи, ортостатическая
артериальная гипотензия, повышение гематокрита и концентрации общего белка в сыворотке крови.
5) Задержка натрия в терминальную стадию: гипергидратация, артериальная гипертензия, застойная сердечная
недостаточность.
6) Гиперкалиемия в терминальную стадию (при повышенном содержании калия в пище, гиперкатаболизме, олигурии,
метаболическом ацидозе, а также приёме спиронолактона, ингибиторов АПФ, В-адренолокаторов;
гипоальдостеронизме, скорости клубочковой фильтрации менее 15—20 мл/мин): мышечные параличи, острая
дыхательная недостаточность, брадикардия, АВ-блокада.
2. Изменения со стороны костной системы: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при "обычном
рахите”), кистозно-фиброзный остеит, остеосклероз, переломы костей.
3. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена:
1) Гиперфосфатемия (при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 25% нормы) в сочетании с гипокальциемией
(гиперпаратиреоз).
2) Зуд (возможен вследствие гиперпаратиреоза).
3) Остеопороз.
4) Гипофосфатемия (синдром нарушения всасывания, приём антаци-дов, гипервентиляция).
5) Снижение гиперхлоремический ком¬пенсированный ацидоз, метаболический ацидозсократительной способности
миокарда.
4. Нарушения кислотно-щелочного состояния: (скорость клу-бочко-вой фильтрации менее 50 мл/мин).
Нарушения азотистого баланса: азотемия — увеличение концентрации креатинина, мочевины, мочевой
кислоты при скорости клубочковой фильтрации менее 40 мл/мин. Признаками нарушения азотистого баланса
выступают уремический энтероколит, вторичная подагра, запах аммиака изо рта.

46.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ЛАБОРАТОРНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ
Лабораторные обследования позволяет уточнить детали, причины и факторы
прогрессирования хронической болезни почек.
1. Общий анализ крови: нормохромная нормоцитарная анемия, лимфопения,
тромбоцитопения, снижение гематокрита.
2. Коагулограммы: свертываемость крови снижена.
3. Биохимия крови:
1) Азотемия.
2) Гиперлипидемия (холестерин в крови в N до 5 ммоль/л).
3) Электролиты: гиперфосфатемия, гипо/гиперкалиемия,
гипо/гипернатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия (в терминальной
стадии), повышение содержания сульфатов, гипокальциемия.
4. Проба Реберга: снижается клубочковая фильтрация (в N 80-120 мл/мин) и
канальцевая реабсорбция (в норме 98-99%.).
5. Кислотно-щелочное состояние: ацидоз (рН менее 7,37), снижение
концентрации бикарбонатов крови.
6. Анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, гипостенурия,
изостенурия, цилиндрурия.

47.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Ультразвуковое исследование (УЗИ):
1) Имеется атрофия (уменьшение в размерах и прекращение функции)
коркового слоя почки по отношению к мозговому слою.
2) Между двумя слоями иногда отсутствует разделение
(дифференциация).
3) Также видны отложения солей кальция в паренхиме почек
(нефрокальциноз), которые свидетельствуют о гибели почечной ткани.
4) На доплере: замедление кровотока в почечных сосудах и нефронах.
Экскреторная урография почек: объем почки и размер коркового
вещества уменьшен, нередко определяются отложения солей кальция.
Ангиография сосудов почек с КТ: имеется деформация и сужение мелких
артериальных сосудов, отмечается неровный наружный контур почек и
истончение коркового вещества. Кроме того, виден симптом
«обгоревшего дерева» — когда ветви почечной артерии сужены и
изломаны, а также отсутствует мелкий рисунок артерий.
Сцинтиграфия почек: радиоизотопное вещество распределяется
неравномерно.
Ренография радионуклидная: специальный препарат накапливается и
выделяется почками медленнее.
Биопсия почки

48.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

49.

ХПН ≠ ХБП (ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК)
1. В последние годы отмечается тенденция к снижению количества
больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН),
причиной которой являются первичные заболевания почек,
такие как гломерулонефрит.
2. В то же время значительно возросло количество больных, у
которых ХПН обусловлена артериальной гипертензией,
сахарным диабетом. При этом диагностика почечной
недостаточности зачастую осуществляется в далеко зашедших
стадиях, когда уже необходимо проведение гемодиализа и
прогноз у больного значительно хуже.
3. В существующих классификациях ХПН одноименным стадиям
соответствали различные уровни креатинина, мочевины крови и
СКФ. Кроме того, сам термин «ХПН» ассоциируется со
сморщенной почкой, почечной смертью и гемодиализом.
4. Для унификации подходов к оценке стадии хронических
заболеваний почек в странах Европы и США ассоциациями
нефрологов, трансплантологов и врачей гемодиализа — NKF /
КDOQI (National Kidney Foundation / Kidney Disease – Outcomes
Quality Initiative) в 2002 г. принята классификация хронической
болезни почек.
5. В 2005 г. самая авторитетная организация — KDIGO (Kidney
Diseases: Improving Global Outcomes) — подтвердила инициативу
K/DOQI широкого использования термина ХБП.

50.

ХБП: ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КРИТЕРИИ
Под ХБП следует понимать наличие любых маркеров, связанных с повреждением почек и
персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.
СТРАТИФИКАЦИЯ РИСКА ХБП ПО УРОВНЮ СКФ
ОСНОВНЫЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ХБП
Каждую стадию ХБП следует индексировать в зависимости от выраженности альбуминурии/протеинурии; для
случаев заместительной почечной терапии следует указывать ее вид – диализ (Д) и трансплантация (Т).
ИНДЕКСАЦИЯ АЛЬБУМИНУРИИ/ПРОТЕИНУРИИ
*Соответствует суточной протеинурии ≥ 0,5 г.
*Соответствует суточной протеинурии ≥ 3,5 г.

51.

ХБП: РАСЧЕТ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ (СКФ)
Уравнения CKD‐EPI, 2009 г., модификация 2011 г. - наиболее универсальный и точный метод расчета СКФ
Существуют ситуации, в которых использование
расчетных методов оценки СКФ некорректно:
1) нестандартные размеры тела (пациенты с
ампутацией конечностей, бодибилдеры);
2) выраженные истощение и ожирение
(ИМТ<15 и >40 кг/м2);
3) беременность;
4) заболевания скелетной мускулатуры
(миодистрофии);
5) параплегия и квадриплегия;
6) вегетарианская диета;
7) быстрое снижение функции почек (острое
почечное повреждение);
8) необходимость назначения токсичных
препаратов, выводимых почками (например
химиотерапия) для определения их
безопасной дозы;
9) при решении вопроса о начале
заместительной почечной терапии;
10) больные с почечным трансплантатом.

52.

ХБП, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
NB!!! ВАЖНО НЕ ТОЛЬКО ВЫЯВИТЬ ХБП, НО И ОПРЕДЕЛИТЬ ЕЁ ПРИЧИНУ

53.

СТРАТЕГИЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХБП НА РАЗНЫХ
СТАДИЯХ
ХБП – хроническая болезнь почек, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ЗПТ – заместительная почечная
терапия

54.

СИНДРОМ ДИЗУРИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ
Дизурия - расстройство или нарушение мочеиспускания
В норме суточное количество выделенной мочи (диурез) в среднем составляет от 50 до 80% выпитой жидкости
и колеблется от 1 до 2 л. Различают положительный и отрицательный диурез.
Положительный диурез: больной выделяет мочи больше, чем выпивает жидкости. Это бывает при схождении
отеков, приеме мочегонных препаратов, при полиурической стадии острой почечной недостаточности.
Отрицательный диурез: больной выделяет мочи существенно меньше, чем потребляет жидкости (наблюдается
при задержке воды в организме, либо при повышенном выделении ее легкими и кожей, например – при
гипертермии, перегреве).
Другие проявления дизурии
Олигурия - 500 и менее 500 мл мочи
Анурия (диурез меньше 50 мл)
Полиурия (более 2 л) мочи
Неудержание мочи
Никтурия – ночной диурез более 1/3
Поллакиурия - учащенное мочеиспускание более 4 - 7 раз в сутки
Ишурия – невозможность самостоятельно опорожнить мочевой пузырь
Странгурия – болезненное мочеиспускание, проявляется ложными позывами

55.

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
Почечная ткань не
обладает болевой
чувствительностью,
так как в ней
отсутствуют болевые
рецепторы.
Появление болей
обусловлено
растяжением
почечной капсулы или
лоханки в результате
воспалительных или
застойных изменений
в почке.

56.

ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Сущность синдрома: совокупность клинических и дополнительных клиниколабораторных признаков, возникающих в связи с наличием очагов инфекции и
токсических воздействий продуктов жизнедеятельности
микроорганизмов на организм больного.
1. Синдром не является специфическим и может возникать при воспалительных
заболеваниях любой локализации.
2. Выраженность клинических и лабораторных признаков синдрома и
воспалительной интоксикации зависит от состояния макроорганизма и от
патогенности микроорганизмов.
3. Клинические признаки: температура (от субфебрильной до гектической),
ознобы, слабость недомогание, головная боль, артралгии.
4. В крови: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, повышенное СОЭ.