Большие синдромы в нефрологии

1.

1
Большие синдромы в нефрологии
ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ТЕРАПИИ ПЕДИАТРИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТА ЯГМУ
Е.Н.ЛОПАТНИКОВА, 2020 Г

2.

Основные почечные синдромы:
1. Болевой синдром
2. Отечный синдром
3. Дизурический синдром
4. Мочевой синдром
5. Синдром артериальной гипертензии
6. Нефритический синдром
7. Нефротический синдром
8. Синдром острой почечной недостаточности (острое почечное
повреждение)
9. Синдром хронической почечной недостаточности (ХБП)
10. Синдром почечной эклампсии
11. Интоксикационно-воспалительный синдром
2

3.

Мочевой синдром (МС)
МС- лабораторный синдром, включающий какой-либо один или сочетание
следующих симптомов:
Протеинурию
Гематурию (эритроцитурию)
Лейкоцитуию(пиурию)
Цилиндрурию
Клинических признаков заболевания при этом может не быть - изолированный
мочевой синдром
3

4.

4
Мочевой синдром может сочетаться с
- артериальной гипертензией, тубулярными дисфункциями
- нефролитиазом, обструкцией мочевых путей, инфекцией
- мочевых путей, острой и хронической почечной недостаточностью
Наиболее частыми причинами изолированного МС могут быть:
- гломерулонефрит
- диабетическая или подагрическая нефропатия
- туберкулез мочевыводящей системы
- амилоидоз почек
- пиелонефрит
- мочекаменная болезнь

5.

Протеинурия по происхождению бывает:
1) внепочечной / экстраренальной (обычно не более 1 г/л):
а) преренальная/надпочечная протеинурия может быть следствием увеличения
концентрации белка в плазме крови в результате его чрезмерной продукции или избыточного
потребления (например, белковые коктейли), при усиленном распаде белка в тканях и
гемолизе, протеинурия переполнения (миеломная болезнь)
б) постренальная протеинурия — связанна с патологией мочевыводящей системы (белок
попадает в мочу из мочевых и половых путей как примесь воспалительного экссудата) и
2) почечной/ренальной (белок попадает в мочу из нефронов):
а) селективной (потеря низкомолекулярных белков) – при минимальном (чаще
обратимом) повреждении гломерулярного фильтра и представлена белками с молекулярной
массой не более 6800: альбумином, церулоплазмином, трансферрином;
б) неселективной (потеря низко- и крупно- молекулярных белков) – при тяжелом
повреждении гломерулярного фильтра, отличается выходом высокомолекулярных белков (γглобулинов, α2-глобулинов, β - липопротеинов)
5

6.

Протеинурия
Протеинурия— выделение с мочой белка более 150 мг/сут (0,15г/сут), а альбуминов
более 30 мг/сут у взрослых, это самый частый признак поражения почек
Имеет либо клубочковое происхождение (гломерулонефрит, гипертоническая
нефропатия, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек)
либо канальцевое (интерстициальные нефропатии, пиелонефрит, поликистоз почек,
подагрическая нефропатия и др.), либо смешанное (гломернонефрит с
тубулоинтерстициальным компонентом)
Причины почечной протеинурии
2 Поражение почек
2.1 повышенная фильтрация (поражение клубочков)
2.2 сниженная реабсорбция (поражение канальцев)
Длительная, постоянная протеинурия как правило органического происхождения !
6

7.

Микроальбуминурия – повышенная экскреция с мочой альбумина
Маркер поражения микрососудистого русла почек, сердца,
головного мозга
Ранний индикатор поражения почек при сахарном диабете,
гипертонической болезни
Фактор риска сердечно-сосудистых катастроф
Патогенетическое действие протеина – повреждение почечной
ткани прогрессирование почечной недостаточности
7

8.

Эритроцитурия - обнаружение более 2 эритроцитов в поле зрения в общем анализе моче
8
Гематурия
Эритроцитурия является следствием нарушений:
- целостности сосудистой стенки при инфекционных (инфекция мочевых путей, геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом, инфекционный эндокардит)
- иммунных (гломерулонефрит, геморрагический васкулит)
- токсических повреждениях
- нарушениях свертываемости крови (гемофилия, тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура, терапия антикоагулянтами) либо повышенной проницаемости базальных мембран
клубочков и канальцев (узелковый периартериит, волчаночный нефрит); сосудистой стенки (рак,
травма почки, моче-каменная болезнь, туберкулез, гидронефроз, варикозное расширение вен,
разрыв кист)

9.

Лейкоцитурия – обнаружение более 5 лейкоцитов в поле зрения в
общем анализе мочи
Пиурия – макроскопическое обнаружение гноя в моче
Лейкоцитурия нейтрофильная обусловлена миграцией лейкоцитов в
очаг инфекции, лимфоцитарная— имеет иммунный генез (первичный
гломерулонефрит, трансплантат почки, вторичные нефропатии при
системных заболевания соединительной ткани и васкулитах)
9

10.

Бактериурия – обнаружение бактерий в моче более 100 000 в 1
мл обусловленая попаданием микробов в мочу чаще
восходящим путем и реже гематогенным путем из отдаленных
очагов инфекции
Кристаллурия — выпадение солей в осадок при канальцевых
дисфункциях, характеризующихся избыточным подкислением
или ощелачиванием мочи, или при экстраренальных
заболеваниях
10

11.

Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) – синдром, включающий в себя
клинически манифестные (острые) инфекции верхних и нижних мочевых путей,
мужских половых органов и бессимптомную бактериурию
Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание с
преимущественным поражением интерстициальной ткани и чашечнолоханочной системы
Женщина болеют чаще. У мужчин заболеваемость возрастает в пожилом
возрасте (доброкачачественная гиперплазия предстательной железы)
Цистит – воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря (30% населения
переносит острый приступ в течение жизни)
Уретрит – воспаление мочеиспускательного канала
Бессимптомная бактериурия (ББУ) – обнаружение бактерий в моче 105 КОЕ
в 1 мл или БУ при микроскопии без клинико-лабораторных признаков
заболевания мочевой системы. (Распространенность зависит от пола и
возраста, половой активности, функциональных и структурных нарушений,
сопутствующей патологии
11

12.

Возбудители ИМП
•Неосложенная ИМП
• E. coli, выявляемая у 65-90% пациентов. Реже возбудителями НИМП могут
быть S. saprophyticus, P. mirabilis, Enterococcus spp., Klebsiella spp.
Широкий спектр возбудителей: E. coli, Klebsiella pneumonia, P. mirabilis,
Citrobacter spp., Enterobacter spp., Ps. aeruginosa, S. aureus и грибы рода
Осложненная ИМП:
Candida
В 20% случаев выявляют ассоциации микроорганизмов
12

13.

Клинические симптомы ИМП(субъективные)
Учащенное болезненное мочеиспускание (дизурия), тенезмы
(поражение нижних мочевых путей – цистит, уретрит)
Боль в поясничной области или животе (поражение почки-
дистензионного механизма боли), боль в надлобковой области
(поражение мочевого пузыря)
Распирание в надлонной области, отсутствие возможности опорожнения
(обструкция мочевого пузыря)(ДГПЖ)
Помутнение мочи (лейкоциты, белок)
Лихорадка и озноб(признак воспаления)
Слабость
13

14.

Данные анамнеза
1 Выяснить наличие или отсутствие эпизодов ИМП в прошлом
2 Факторы риска развития ИМП
Сексуальная активность, смена партнеров (ЗППП)
Использование контрацептивных средств
Низкий уровень эстрогенов в постменопаузе
Сахарный диабет
Беременность
Иммуносупрессия
Почечная недостаточность
Поликистоз почек
Постановка мочевого катетера
Обструкция мочевых путей
Использование лекарственных препаратов (антибиотики), аллергия на них
14

15.

Клинические симптомы ИМП (субъективные)
Учащенное болезненное мочеиспускание (дизурия), тенезмы
(поражение нижних мочевых путей – цистит, уретрит)
Боль в поясничной области или животе (поражение почки-
дистензионного механизма боли), боль в надлобковой области
(поражение мочевого пузыря)
Распирание в надлонной области, отсутствие возможности
опорожнения (обструкция мочевого пузыря)(ДГПЖ)
Помутнение мочи (лейкоциты, белок)
Лихорадка и озноб(признак воспаления)
Слабость
15

16.

16

17.

Лабораторные симптомы
Общий анализ мочи или анализ мочи по Нечипоренко:
количественная оценка числа лейкоцитов (чувствительность 91%; специфичность 50%):
лейкоцитурия более 3-4 лейкоцитов в поле зрения или более 4 тыс. лейкоцитов в 1 мл
средней порции мочи
обнаружение бактериурии (знак +) соответствует 105 КОЕ в 1 мл мочи
окраска осадка мочи по Граму с выявлением грамотрицательной или грамположительной
культуры микроорганизмов после положительного результата скрининга БУ (или
одновременно с ним) до получения результатов посева (чувствительность 83-94%;
специфичность 79-99%)
протеинурия минимальна или выражена умеренно
гипостенурия может быть следствием нарушения концентрационной функции канальцев,
при олигурии возможна гиперстенурия
микрогематурия (редко макрогематурия – при некрозе почечных сосочков)
лейкоцитарные цилиндры при ОЦ неспецифичны
щелочная реакция мочи при инфицировании видами Klebsiella, Proteus и Pseudomonas
17

18.

Общий анализ крови:
При ИМП с поражением на уровне почки (почек) в крови отмечают
увеличение скорости оседания эритроцитов
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда
лейкопению
анемию у некоторых пациентов
Инструментальные методы диагностики:
УЗИ почек, мочевого пузыря и предстательной железы проводится для исключения
обструкции мочевых путей или мочекаменной болезни, а также для исключения других
заболеваний почек (опухоль, туберкулез, гематома):
при остром пиелонефрите – увеличение размеров, снижение эхогенности, контуры почек
ровные
при рецидивирующем пиелонефрите – уменьшение размеров, повышение эхогенности,
деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, бугристость контуров почки,
асимметрия размеров и контуров
при обструкции мочевых путей – гидронефроз, конкременты, наличие остаточной мочи в
мочевом пузыре
18

19.

Нефротический синдром (НС)
Нефротический синдром - симптомокомплекс, включающий протеинурию более
3,0 г/сут, гипоальбуминемию и отеки, нередко достигающие степени анасарки
Протеинурия более 3,0 г/сут (у детей более 50 мг/кг в сутки, или более 1000
мг/м2, отношение белка к креатинину мочи более 2,0 мг/мл)
Гипоальбуминемия
Отеки (от латентных до анасарки)
Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия более 5,1 ммоль/л),
гипертриглицеридемия.
Обязательные признаки нефротического синдрома - протеинурия и
гипоальбуминемия, выраженность отеков может быть различной;
гиперлипидемия очень характерна для нефротического синдрома, но не является его
обязательным
19

20.

Морфо-функциональная сущность
1.Утрата селективности базальной мембраны клубочков, дисфункция подоцитов,
протеинурия
2. Потери альбумина с мочой определяют также и снижение онкотического давления
крови, обусловливающее нарастание отеков.
3. Неадекватная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводит к
усугубляющей отек ретенции натрия и осмотически связанной воды, дополняется
резистентностью соответствующих сегментов нефрона к натрийуретическим пептидам
4. Гиперкоагуляция, определяемая активацией, в первую очередь сывороточного и
эндотелиального звена гемостаза, обусловливает увеличение риска венозных тромбозов
и тромбоэмболий
20

21.

Основные причины нефротичнского синдрома:
Гломерулонефриты - первичный и при системных заболеваниях
Диабетическая нефропатия
Амилоидоз почек
Может быть ассоциирован со злокачественными опухолями
(паранеопластический нефротический синдром, возможный как при солидных
опухолях, так и при лимфопролиферативных заболеваниях)
Прием некоторых лекарственных препаратов (соли золота, Dпеницилламин), наркотиков (героин), аллергическими реакциями (пищевые
аллергены, укусы насекомых, змей)
21

22.

Клинические симптомы (субъективные)
Отеки вплоть до анасарки, сопровождающиеся олигурией, а также
симптомы, характерные для заболеваний, являющихся причинами НС и
ассоциированными с НС
Анамнестические данные:
Предполагать нефротический синдром следует у всех пациентов с впервые
выявленными отеками и протеинурией, прежде всего у тех, кто страдает
заболеваниями, являющимися потенциальными причинами нефротического
синдрома
22

23.

Клинические симптомы (объективные)
При обследовании уточняют локализацию, распространенность и
выраженность отеков (нижние конечности, лицо, спина, живот, полости)
при осмотре кожи целенаправленно выявляют возможные местные признаки
венозных тромбозов и эритему – признак нефротического криза (внезапно
развивающаяся кожная эритема с болями в животе, снижении АД- коллапс,
обусловленными накоплением кининоподобных субстанций в крови)
23

24.

Лабораторные методы
Общий анализ мочи:
суточная протеинурия (>3,0 г/сут)
цилиндры - гиалиновые, жировые, восковидные и эпителиальные
лейкоцитурия
Общий анализ крови:
повышена СОЭ
возможны анемия
лейкоцитоз
24

25.

Нефритический синдром
Синдром нефритический - триада клинических проявлений:
- отеки
- изменения в моче (преобладает гематурия)
- артериальная гипертензия, чаще развивающаяся остро
В зависимости от осложнений:
неосложненный;
осложненный (гипертонический криз, острая недостаточность
мозгового кровообращения (ОНМК), острая почечная недостаточность (ОПН), острая
левожелудочковая недостаточность)
25

26.

Клинические симптомы (субъективные и объективные)
макрогематурия (моча приобретает вид мясных помоев)
снижение диуреза, вплоть до анурии
резкая головная боль
отеки разной степени выраженности (развиваются быстро, в течение часов,
дней)
повышение АД
температура тела обычно нормальная, боль в пояснице не характерна
26

27.

Лабораторные симптомы
27
В моче выявляют протеинурию менее чем 3-5 г/сутки (ниже нефротического уровня)
Гематурия характеризуется наличием измененных (дисморфных) эритроцитов, лучше
различимых в фазово-контрастном микроскопе, формирующих эритроцитарные (кровяные)
цилиндры в свежеприготовленном осадке мочи
Возможно появление асептической лейкоцитурии, лимфоцитурии (более 20% всех лейкоцитов
в осадке мочи)

28.

Механизмы развития симптомов при нефритическом
синдроме
28
Нефритический синдром всегда свидетельствует об активности гломерулонефрита (острого, дебюта
или обострения ХГН)
Мочевой синдром (протеинурия, преобладающая гематурия, асептическая лейкоцитурия)
обусловлен повышенной проницаемостью клубочковой базальной мембраны вследствие
активного иммунного воспаления. Эритроциты, размер которых больше пор базальной
мембраны, проникают через эти поры благодаря способности деформироваться, вытягиваться,
принимать змеевидную форму. Наличие дисморфных эритроцитов в осадке мочи помогает в
дифференциальной диагностике так называемых нефрологических и урологических гематурий.
Лейкоцитурия также имеет сывороточное происхождение. При нефритическом синдроме
лейкоцитурия, чаще умеренная (не более 30-40 в поле зрения), представленная в основном
лимфоцитами, не сопровождаемая бактериурией, свидетельствует об активности нефрита
Артериальная гипертензия обусловлена активацией РААС вследствие иммунного воспаления в
клубочках
Отеки при нефритическом синдроме имеют сложный генез, в большей степени они обусловлены
задержкой (ретенцией) натрия почками, чем гипоальбуминемией

29.

Анамнестические данные
При первичном гломерулонефрите в анамнезе могут быть указания на
перенесенную 1-3 недели назад острую стрептококковую инфекцию,
переохлаждение (при обострении хронического гломерулонефрита причины
обострений выявляются редко), аналогичные клинические проявления в
прошлом
29

30.

Клинические симптомы:
Отеки - от минимальных (пастозность лица) до массивных
АД (систолическое и диастолическое) повышено
Температура тела при первичных ХГН нормальная
При вторичных гломерулонефритах выявляют признаки системных заболеваний
соединительной ткани, системных васкулитов:
-
лихорадка
-
похудание
-
боли в мышцах и суставах
-
кардит
-
артрит
-
дерматит
-
геморрагические высыпания,
-
гепатолиенальный синдром
-
боли в животе
При позднем обращении больного к врачу повышение АД и отеки могут отсутствовать (имеется мочевой синдром)
30

31.

Лабораторные методы диагностики
Общий анализ мочи (эритроциты преобладают, лейкоциты, протеинурия <
3г/сутки)
Анализ мочи по Нечипоренко (количество эритроцитов и лейкоцитов выше
нормы, соотношение эритроциты/лейкоциты повышено)
Трехстаканная проба (гематурия - во всех порциях, суточная протеинурия менее 3 г/сутки, при протеинурии выше 3 г/сутки развивается
нефротический синдром)
31

32.

Отечный синдром
32
Отечный синдром при заболеваниях почек встречается часто
Для него характерны отеки преимущественно в области лица, век, кожа бледная, глаза в виде
«щелочек» (facies nephritica). В тяжелых случаях возможны гидроторакс, гидроперикард, асцит,
анасарка
Механизм возникновения отеков состоит из нескольких звеньев:
При заболевании почек (гломерулонефрите) повышается капиллярная и тканевая проницаемость
вследствие повышения активности гиалуронидазы, приводящей к деполяризации гиалуроновой
кислотой основного вещества соединительной ткани, что приводит к порозности капиллярной
стенки. Генерализованное повышение проницаемости капилляров приводит к тому, что из кровяного
русла в ткани начинает усиленно проходить не только вода с растворенными в ней веществами, но и
довольно большое количество белка. Происходит повышение коллоидно-осмотического давления,
что приводит к переходу жидкости из кровяного русла в ткани и создает условия для задержки
жидкости в тканях, повышается ее гидрофильность, т. е. межклеточная жидкость легче впитывает и
труднее отдает воду

33.

Следующее звено в механизме возникновения отеков — снижение
онкотического давления плазмы крови вследствие высокой протеинурии у
пациентов, а также переход белка через проницаемую стенку капилляров в
ткани
Меняется качественный состав белков плазмы, при нефритах выделяются с
мочой мелкодисперсные белки — альбумины, возникает гипоальбуминемия,
что ведет к существенному снижению онкотического давления крови. И
жидкость из кровеносного русла уходит в ткани
Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы,
возникающей при ишемии почек, т. е. при снижении пульсового давления в
приносящей артериоле клубочков почек
33

34.

34
Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия и воды
Таким образом, при снижении онкотического давления плазмы крови жидкость из
кровеносного русла уходит в ткани — уменьшается объем циркулирующей крови,
что приводит к раздражению рецепторов объема (волюморецепторов),
расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артериях
В ответ на это раздражение усиливается продукция альдостерона. Альдостерон
приводит к увеличению реабсорбции натрия, повышению его концентрации в крови
и накоплению в тканях, что вызывает раздражение осморецепторов. На раздражение
осморецепторов повышается выделение гипофизом антидиуретического гормона,
что увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах. Если сохраняется
гипоальбуминемия плазмы, то жидкость не задерживается в кровеносном русле и
продолжает переходить в ткани

35.

Увеличение секреции альдостерона ведет к увеличению реабсорбции натрия и воды. 35
Таким образом, при снижении онкотического давления плазмы крови жидкость из
кровеносного русла уходит в ткани — уменьшается объем циркулирующей крови,
что приводит к раздражению рецепторов объема (волюморецепторов),
расположенных в основном в стенках правого предсердия и общих сонных артериях.
В ответ на это раздражение усиливается продукция альдостерона
Альдостерон приводит к увеличению реабсорбции натрия, повышению его
концентрации в крови и накоплению в тканях, что вызывает раздражение
осморецепторов
На раздражение осморецепторов повышается выделение гипофизом
антидиуретического гормона, что увеличивает реабсорбцию воды в дистальных
канальцах. Если сохраняется гипоальбуминемия плазмы, то жидкость не
задерживается в кровеносном русле и продолжает переходить в ткани, увеличивая
отек
Снижение клубочковой фильтрации приводит к анурии и возникает в случаях
тяжелого поражения почек

36.

Диагностические признаки сердечных и почечных отеков
Признаки
Сердечные отеки
Почечные отеки
Анамнез
Болезни сердца:
ишемическая болезнь
сердца, артериальная
гипертензия,
кардиомиопатия
Болезни почек:
гломерулонефрит,
пиелонефрит,
амилоидоз почек
Локализация отеков
На нижних конечностях
На лице
Время возникновения
отеков
К концу дня
Утром
Характер отеков
Плотные
Мягкие (рыхлые)
Цвет кожи над отеками
Цианотичная
(синюшная)
Бледная
Кожа наощупь над
отеками
Холодная
Теплая
Быстрота развития
отеков
Постепенно
Быстро
36

37.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКРЫТЫХ ОТЕКОВ
Определить скрытые отеки помогают следующие методы:
1. Проба Мак-Клюра–Олдрича (волдырная проба): после внутрикожного
введения в области внутренней поверхности предплечья 0,2 мл
физиологического раствора образуется волдырь, который тем быстрее рас25 сасывается, чем больше выражена отечная готовность ткани. У здорового
человека рассасывание волдыря происходит в течение часа
2. Ежедневное взвешивание пациента
3. Измерение суточного диуреза (сколько выпито жидкости и сколько
выделено)
37

38.

СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ (ПОЧЕЧНОЙ)
ГИПЕРТЕНЗИИ АГ
38
СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ (ПОЧЕЧНОЙ) ГИПЕРТЕНЗИИ АГ — один из наиболее
частых и характерных признаков многих первичных и вторичных двусторонних и
односторонних заболеваний почек
Среди причин симптоматической почечной гипертензии первое место занимает
гломерулонефрит
второе — хронический пиелонефрит
третье — вазоренальная гипертензия
АГ может возникнуть вследствие поражения почек при диффузных заболеваниях
соединительной ткани:
системной красной волчанке, системном склерозе, узелковом полиартериите,
ревматоидном артрите, диабетическом гломерулонефрите, нефропатии беременных,
амилоидозе почек, мочекаменной болезни, поликистозе и т. д

39.

39
Клинически почечные гипертензии существенно не отличаются от АГ, однако они
значительно чаще приобретают злокачественное течение, но реже встречаются
гипертонические кризы
В патогенезе почечной АГ почки выполняют важную роль в регуляции уровня АД
благодаря присущей им прессорной и депрессорной функциям. При этом прессорная
функция почек осуществляется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, а
депрессорная — калликреинкининовой системой и простагландинами. Нарушение
нормальных взаимоотношений между этими функциями может привести и нередко
приводит к изменению уровня АД
Ишемия почки приводит к увеличению концентрации в крови ренина. Ренин не
обладает прессорными свойствами. Это протеолитический фермент и лишь при его
взаимодействии с α2-глобулинами (ангиотензином или гипертензиногеном),
синтезирующимися в печени и всегда содержащимися в плазме крови, образуется
ангиотензин I, который под воздействием диспептидилкарбоксипептидазы
превращается в ангиотензин II, самый сильный из всех известных прессорных
факторов. Ангиотензин II непосредственно воздействует на гладкую мускулатуру
артерий и артериол

40.

Ангиотензин II ведет к усилению сосудистого тонуса почечных и
периферических артерий, повышению периферического сопротивления току
крови и развитию гипертензии с преобладанием диастолического АД
Ангиотензин II также стимулирует в клетках гломерулярной зоны коры
надпочечников секрецию альдостерона, который задерживает в организме
натрий
Ионы натрия обладают гидрофильными свойствами и поэтому вслед за
собой привлекают в избыточном количестве воду. При этом происходит
набухание сосудистой стенки и сужение просвета сосуда, что ведет к
повышению АД
Учитывая важную роль и значение ренина, ангиотензина и альдостерона в
регуляции уровня АД, их объединяют в единую ренин-ангиотензинальдостероновую систему
40

41.

СИНДРОМ ПОЧЕЧНОЙ ЭКЛАМПСИИ
Почечная эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги) представляет
собой внезапное развитие у пациентов с острым или хроническим заболеванием
почек тонических, а затем клонических судорог с потерей сознания. Почечная
эклампсия встречается у 8–10 % пациентов с острым гломерулонефритом при
отечном и гипертензивном синдромах, приводящих к гиперволемическому
отеку головного мозга и повышению внутричерепного давления.
Пациенты предъявляют жалобы перед приступом на сильные головные боли,
тошноту, выраженную брадикардию
41

42.

Почечная эклампсия возникает внезапно, вначале появляются судороги,
затем наступает потеря сознания
При осмотре лицо отечное, цианотичное, язык прикушен, изо рта
выделяется пена, зрачки расширены и не реагируют на свет, выявляются
отеки голеней, стоп, туловища, высокое АД
Приступ длится несколько минут, потом пациент приходит в себя
Лабораторные и инструментальные методы исследования показывают, что
изменения в анализе крови и мочи соответствуют таковым при остром
гломерулонефрите
При офтальмоскопии обнаруживается застойный диск зрительного нерва,
при проведении спинномозговой пункции — повышенное давление
42

43.

СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПН)
43
СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОПН — это патологическое
состояние, характеризующееся нарушением почечной функции с задержкой продуктов
азотистого обмена, что проявляется острым подъемом уровня сывороточного креатинина,
остаточного азота мочевины, олигоанурией, нарушением водно-электролитного баланса и
кислотно-щелочного равновесия
Различают:
пренальную
ренальную
постренальную причины ОПН
К пренальным факторам относятся: а) резкое снижение АД вследствие шока или
значительного уменьшения объема циркулирующей крови при массивном кровотечении,
вследствие переливания несовместимой крови, б) при синдроме длительного раздавливания
тканей, в) электротравме и обширных ожогах; г) эндогенные интоксикации при развитии
кишечной непроходимости, перитоните и гепаторенальном синдроме

44.

значительная потеря организмом электролитов вследствие обезвоживания
при неукротимой рвоте, выраженной диарее, длительном применении
мочевых и слабительных средств
Ренальными причинами ОПН являются:
а) экзогенные интоксикации (ядами, солями тяжелых металлов)
б) прием лекарственных препаратов (сульфаниламидов, антибиотиков);
в) инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с
почечным синдромом)
г) острые заболевания самих почек (гломерулонефрит или пиелонефрит)
К постренальным факторам относятся окклюзия мочевыводящих путей
камнями при мочекаменной болезни или их сдавление опухолями почек и
аденомой предстательной железы
44

45.

Нарушается кровообращение почек с развитием некроза эпителия извитых
канальцев с диффузным отеком интерстициальной ткани
Могут выявляться и специфические изменения почек, характерные для
конкретной патологии, вызвавшей развитие ОПН
ОПН протекает циклично и условно разделяется на 4 стадии: начальную
(азотемическую), олигурическую, восстановления диуреза и стадию полного
выздоровления
В начальной стадии преобладают симптомы, обусловленные шоком,
гемолизом, острым отравлением или инфекционным заболеванием, т. е.
патологией, приведшей к развитию ОПН
Эта стадия длится от нескольких часов до 5 суток. В олигурической стадии
по мере нарастания азотемии развиваются ацидоз, гипергидроз и
электролитные нарушения, что и обусловливает тяжесть состояния.
Пациенты предъявляют жалобы на головную боль, общую слабость,
адинамию, сонливость, одышку, боли в животе, тошноту, рвоту, расстройство
стула
45

46.

При осмотре общее состояние тяжелое или крайне тяжелое
46
Отмечаются вялость, заторможенность, судорожное подергивание мышц, отеки лица, туловища и
нижних конечностей, тахипноэ, может быть дыхание типа Куссмауля или Чейна–Стокса. Над
поверхностью легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, что обусловлено
интерстициальным отеком
Пульс частый, слабого наполнения. При перкуссии границы сердца расширены, при аускультации
— первый тон на верхушке ослаблен, там же выслушивается систолический шум, иногда можно
выслушать шум трения перикарда
Пальпируется печень, умеренно болезненная
Длительность олигурической стадии зависит от причины развития ОПН и колеблется от 9 до 13 дней
Стадия восстановления диуреза проявляется клиническим улучшением и восстановлением
гемостаза, что сопровождается увеличением диуреза, который может достигать 3–4 л мочи в сутки,
и снижением уровня азотемии
Стадия полного выздоровления может продолжаться год или более, т. к. у части пациентов,
несмотря на восстановление гемостаза, снижение клубочковой фильтрации и концентрационной
способности почек сохраняется еще очень долгое время