pervichnaya_AG

1. Первичная артериальная гипертензия

Подготовила студентка 4 курса ЛД3-С22
Ширманова Карина

2. Определение

Артериальная гипертензия- это патологическое состояние
организма, обусловленное длительным подъемом систолического
АД до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического- до 90 мм рт. ст.
При эссенциальной гипертензии (ГБ) длительный и
патологический подъем Ад представляет первичное звено
патологической болезни, саму ее сущность, а не является
следствием какого либо другого заболевания.

3. Факторы риска ГБ

4. Роль наследственности и среды в этиологии первичной гипертензии

5.

Гипертоническая болезнь относится к мультифакториальной
генетической патологии, при которой наследование
определенного числа аномальных генов предрасполагает к
высокому АД.
Примеры «кандидатных» генов (более 250 локусов)

6. Контроль и поддержание стабильного АД

Зависит от двух систем:
• Адаптивная система кратковременного действия( при изменении
условий окружающей среды)
• Интегральная система длительного действия

7. Адаптивная система кратковременного действия

8. Адаптивная система кратковременного действия

Почечный эндокринный контур,
включающий:
юкстагломерулярный аппарат
(ЮГА) почек – ренин –
ангиотензин II (АТII) –
резистивные сосуды – АД.

9. Контрольная система длительного действия

Почки – кора надпочечников или
система РААС (ренин-ангиотензинальдостероновая система), где АТII и
альдостерон являются основными
эффекторными гормонами. В данном
случае к эффектам мощного
вазоконстриктора АТII присоединяются
эффекты альдостерона,
способствующего реабсорбции ионов
Na+ в проксимальных канальцах
нефронов. За ионами Na+, как
осмотически активными,
реабсорбируется вода. В
эксперименте установлено, что чем
больше синтезируется АТII, тем больше
синтезируется альдостерона. Таким
образом, АТII в основном определяет
повышение ОПСС, а альдостерон-

10.

11. Роль эндотелия сосудов в регуляции сосудистого тонуса

В ответ на повышение гидравлического давления (при увеличении МОК,
ударного выброса) увеличивается экспрессия конститутивной синтазы
оксида азота, эндотелий секретирует достаточное для вазодилятации
количество оксида азота. Но при патологии (аутоиммунные процессы,
артериальные гипертензии, дислипидемии, гипергликемии) функция
эндотелиальных клеток нарушается, приводя к прогрессированию
поражения сосудов. При резких перепадах артериального давления,
длительной гипертензии, повреждениях эндотелия любой природы
возникают вазоконстрикторные реакции, возбуждается
фибропластический ответ, активируются тромбоциты, нарушается
биохимический гомеостаз сосудистой стенки.

12. Порочный круг, приводящий к самопрогрессированию патологии

Гладкие миоциты артериол – в ответ на длительное
повышение АД – гипертрофируются и
гиперплазируются, то есть происходит
ремоделирование артериол. В результате стенка
артериол утолщается, ее базальный тонус и
чувствительность к вазопрессорам повышаются, а
чувствительность к вазодилататорам снижается. Гладкие
миоциты артериол замещаются соединительной тканью
что приводит к стабилизации АД и тенденции к
дальнейшему прогрессированию.

13. Поражение органов-мишеней

В основе поражения органовмишеней лежит : -характерное для ГБ
нарушение структуры и функции
артериальных сосудов,
кровоснабжающих эти органы Также
имеет значение и адаптационная
реакция органов на повышенный
уровень АД.

14. Сосуды

Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает
просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит
к повышению ОПСС, даже если тонус артерий остается нормальным. Развитие
гипертрофии гладких мышц артерий объяснятся преимущественно действием
тканевой РАС и эндотелинов. Увеличивается индекс Керногана, т.е. отношение
толщины сосудистой стенки к диаметру сосуда.
Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки
белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием
повышенного гидростатического давления.
Уменьшение числа функционирующих артериол.
Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек,
сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного
кровообращения. В области атеросклеротических бляшек возможно
образование пристеночных или окклюзирующих тромбов.

15. Головной мозг

Поражение головного мозга — весьма характерное
осложнение ГБ, связанное, с изменениями, возникающими в
средних и мелких артериях головного мозга.
Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и
фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный
слой, повышается ригидность артерий и теряется их
способность к расширению.
Эти изменения усугубляются атеросклеротическими
поражениями относительно крупных интра- и
экстрацеребральных артерий. В результате развиваются: гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических
инсультов; -разрывы артериальных сосудов с
кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга
(геморрагические инсульты).

16. Сердце(гипертрофия миокарда)

Гипертконцентрическаярофия миокарда ЛЖ обусловлена
прежде всего увеличением постнагрузки, что способствует
росту напряжения стенки ЛЖ.
В начальных стадиях формирования ГБ в большинстве
случаев развивается умеренная диффузная гипертрофия
миокарда ЛЖ с одинаковым увеличением толщины стенки
различных сегментов ЛЖ (задней стенки, МЖП, верхушки и
т.д.)
Со временем уменьшается сократимость миокарда ЛЖ и
развивается его систолическая дисфункция. Появляются
признаки дилатации ЛЖ и развивается эксцентрическая
гипертрофия миокарда ЛЖ.
Недостаточность кровообращения развивается в поздние
стадии болезни, преимущественно по левожелудочковому
или бивентрикулярному типу.

17. Сетчатка глаза (гипертоническая ретинопатия)

Это поражение сосудов сетчатки на фоне
стойкого повышения артериального
давления у больных артериальной
гипертензией. Основными симптомами
являются ухудшение зрения, повышенная
зрительная утомляемость, покраснение
глаз, головная боль, появление
«плавающих помутнений» и «мушек»
перед глазами.

18. Почки (ХПН)

Главной причиной выступает стойкое повышение
артериального давления в течение длительного периода
(месяцы и годы). Возникает первичный склероз
(первично-сморщенные почки), который и лежит в
патогенетической основе нефрологических нарушений.
Однако далеко не у всех больных гипертонической
болезнью выявляются подобные расстройства, что
свидетельствует о наличии определенных
сопутствующих факторов, делающих почечные
элементы более подверженными влиянию повышенного
артериального давления.

19. Диагностика

ЭКГ
Визуализируются признаки гипертрофии миокарда
левого желудочка (повышение вольтажа зубцов
желудочкового комплекса в левых грудных отведениях,
сглаживание зубца т, признаки блокады пучка Гиса - при
длительно существующем заболевании.)
ЭХОКГ
Можно определить на сколько расширен левый
желудочек, измерить толщину его стенки, Определить
нарушение сократительной функции миокарда.

20. Лабораторные исследования

В биохимическом анализе крови возможно повышение
продуктов Азотистого обмена. Увеличение липидных
фракций указывает на сопутствующий атеросклероз.
Клинический анализ мочи назначается для оценки
функции почек — На II-III стадии болезни наблюдается
протеинурия, гипостенурия.
Дополнительные методы
Для выявления расширенных границ сердца и дуги
аорты показана рентгенография органов грудной
клетки. При вовлечении почек требуется консультация
нефролога, проведение экскреторной урографии и
радионуклидной ренографии.

21. Лечение

Основная цель- максимальное снижение риска развития
осложнений и смертности.
• снижение уровня АД до оптимальных значений
• -защита органов мишеней
• -предупреждение дальнейшего повреждения органов мишеней
• -воздействие на неблагоприятныефакторы риска (ожирение,
гиперлипидемия, нарушение углеводного обмена, избыточное
потребление соли, гиподинамия, курение, употребление
алкоголя.)

22.

Назначение гипотензивных средств должно быть
дифференцировано. Наличие гиперкинетического типа
гемодинамики, избыточных симпатических влияний
является показанием к назначению βадреноблокаторов. При наличии гипокинетического
типа гемодинамики, метаболического синдрома,
повышения уровня ренина плазмы следует отдавать
предпочтение ингибиторам
ангиотензинпревращающего фермента или
антагонистам рецепторов ангиотензина II.

23. Спасибо за внимание!