Похожие презентации:
Артериальная гипертензия
1. Артериальная гипертензия
2. Вопросы лекции
Эпидемиология АГ
Этиология и патогенез АГ
Клиническая картина АГ
Объективные признаки АГ
Осложнения АГ
3. Высокое АД существенно влияет на общий сердечно-сосудистый риск
Артериальная гипертензия в 7 разувеличивает риск инсульта
Доля смертельных исходов коронарной
болезни сердца при наличии АГ составляет
одну четверть
4.
Динамика эпидемиологических показателей АГ в России 20012010 гг.Мужчины
Женщины
2001 г.
2010 г.
2001 г.
2010 г.
Распространенность
АГ
39%
37%
41%
40%
Знают о наличии АГ
37%
65%
58%
80%
Лечатся
21%
45%
46%
63%
Лечатся адекватно
6%
16%
18%
22%
5.
• В Китае умели распознавать гипертонию 2500 летдо нашей эры
6.
• В 1896 г. РиваРоччи впервыеизмерил два вида
АД
7. Измерение АД
На плечевой артерии
После 5 минутного отдыха
Правильный размер манжеты
Два измерения
8.
Постановка диагноза - не менее 2-хизмерений при 3-х визитах с интервалом
1 мес
9. Терминология (клин.рекомендации ВНОК, 2014)
Артериальная гипертензия – синдромповышения АД
Эссенциальная (первичная) – 95% (причину
установить не удается, речь идет об эссенциальной
гипертензии, т.е. о гипертонической болезни)
Симптоматическая (вторичная) – 5%
15.07.2022
9
10. Причины симптоматической АГ
Группыартериальной
гипертензии
Нефрогенные —
80%
Причины симптоматической
артериальной гипертензии
Хронический пиело- и
гломерулонефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Реноваскулярные Атеросклероз почечных артерий
15.07.2022
10
11. Причины симптоматической АГ
Группы АГЭндокринные
Причины симптоматической АГ
Синдром Кона (гиперсекреция
альдостерона)
Синдром Иценко-Кушинга
(гиперсекреция кортикостероидов)
Феохромоцитома (гиперсекреция
катехоламинов)
Сосудистые
Атеросклероз аорты
(гемодинамические) Коарктация аорты, артерииты
Полицитемия
15.07.2022
11
12. Причины симптоматической АГ
ГруппыПричины симптоматической
артериальной
артериальной гипертензии
гипертензии
Центрогенные
Опухоли
(цереброваскулярные) Травмы головного мозга
Энцефалиты
Лекарственная
Длительный прием оральных
(ятрогенная)
контрацептивов,
кортикостероидных гормонов
15.07.2022
12
13. Эссенциальная АГ – совершенно самостоятельное заболевание, вызванное нарушениями регуляции АД крови в организме человека
15.07.202213
14. Факторы риска развития эссенциальной АГ
СтрессОжирение
Генетическая предрасположенность
Вредные привычки
Профессиональные вредности (постоянное
напряжение внимания, зрения, шум)
15.07.2022
14
15.
Патогенез эссенциальнойгипертензии
– «Мозаичная теория»
15.07.2022
15
16. Роль нервной системы в регуляции АД (нейрогенная теория Ланга Г.Ф. и Мясникова А.Л.)
1.Роль нервной системы в регуляции АД
(нейрогенная теория Ланга Г.Ф. и
Мясникова А.Л.)
Мозолистое тело
Головной мозг
Белое вещество
Гипоталамус
Гипофиз
Ствол мозга
Кора головного мозга
Варолиев мост
Продолговатый
мозг
Средний мозг
Мозжечок
Спинной мозг
17.
Активация симпатической нервнойсистемы
Эффекты:
1.Усиление ЧСС и сердечного выброса (адреналин)
2.Повышение периферического сопротивления за
счет спазма артериол (норадреналин)
15.07.2022
17
18.
Любогопроисхождения
Почечного
генеза
Порочный
круг
•Поражение сосудов почек
(первично сморщенная
почка)
19.
Современные представления о РААСРост
клеток
Ангиотензин
АII
АI
Ренин
АПФ
Кининаза П
Альдостерон
САС
Вазоконстрикторный
Антидиуретический
20. Альдостерон (механизм действия)
Канальцы почек• уменьшает выделение с мочой Na+ и воды
• усиливает задержку в организме натрия и воды
21.
Мембранная проницаемость1. Нарушение проницаемости мембран для
натрия, калия, кальция
2. При Са++ в клетках:
сокращение сердца
тонус гладкой мускулатуры сосудов
15.07.2022
21
22.
Атеросклероз• Снижение депрессорной функции эндотелия
• Структурный – изменения резистивных сосудов
(атеросклероз)
• Гипоксия сосудодвигательного центра
23.
Механизмы повышения АД при ГБ24.
Патогенетические варианты АГ:• Гиперадренергический – повышение суточной
экскреции адреналина и норадреналина,
гиперкинетический тип гемодинамики (на фоне
неврозов)
• Ренинзависимый – повышение активности ренина
плазмы в 3-10 раз, высокое ОПСС (почечный
механизм)
• Объемный – повышенный уровень альдостерона
плазмы, увеличение ОЦК (гиперволемия)
25.
Патофизиологические различия АГу разных больных
Симпатическая НС
Ренин-ангиотензиновая система
Натрий объёмзависимый механизм
26.
Стадии АГ:• I стадия – нет ПОМ
• II стадия – ПОМ
• III стадия – АКС
27. Поражение органов мишеней
ГЛЖ – ЭКГ индекс Соколова (SV1+RV5,6) ˃ 35 мм,ЭхоКГ: ИММЛЖ >115 г/м2 для мужчин и > 95 г/м2 для
женщин
Сосуды - УЗ признаки утолщения стенки артерии (ТИМ
> 0,9 мм) или атеросклеротические бляшки СА,
лодыжечно/плечевой индекс < 0,9
Сосуды сетчатки – извитость, тромбоз
Почки - МАУ 30-300 мг/сут, протеинурия
небольшое повышение сывороточного креатинина: 115133 мкмоль/л для мужчин или 107-124 мкмоль/л для
женщин
28. Ассоциированные сопутствующие заболевания
1. Заболевания сердца – стенокардия,инфаркт миокарда
2. Цереброваскулярные заболевания: ТИА,
инсульт, гипертензивная энцефалопатия
3. Сосудистые заболевания: аневризма
аорты, окклюзивные поражения
периферических сосудов
29.
Классификация уровней АД (мм рт.ст.)Систолическое АД
Диастолическое АД
Категории АД
Оптимальное
< 120
и
< 80
Нормальное
120 – 129
и/или
80 – 84
Высокое
нормальное
130 – 139
и/или
85 – 89
АГ 1-й степени
140 – 159
и/или
90 – 99
АГ 2-й степени
160 – 179
и/или
100 – 109
АГ 3-й степени
≥ 180
и/или
≥ 110
Изолированная
систолическая АГ
≥ 140
и
< 90
Диапазон нормы АД начинается от 110/70
30.
Стратификация риска сердечнососудистых осложнений у больных АГКритерии
риска
Высокое
нормальное АД
130-139/85-89
1-я степень
АГ
2-я степень АГ
3-я степень АГ
140-159/90-99 160-179/100-109 180/110 и выше
Риск сердечно-сосудистых осложнений
Нет ФР
низкий
низкий риск
средний риск
высокий риск
1-2 ФР
низкий
средний риск
средний риск
очень высокий
˃ 2 ФР,
ПОМ, СД
высокий
высокий риск
высокий риск
очень высокий
АКС
очень высокий
очень высокий
очень высокий очень высокий
31. Факторы риска
Величина пульсового давления (у пожилых)
Возраст (мужчины ˃ 55 лет, женщины ˃ 65 лет)
Курение
Общий ХС ˃ 5 ммоль/л, ХС ЛПНП ˃ 3 ммоль/л и ХС
ЛПВП для мужчин ˂ 1 ммоль/л и для женщин ˂ 1,2
ммоль/л
• Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ)
• Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых
заболеваний (ССЗ) у мужчин ˂ 55 лет, у женщин ˂ 65
лет
• Абдоминальное ожирение (ОТ ˃ 102 см для мужчин,
ОТ ˃ 88 см для женщин)
32.
Оформление диагнозаАГ II стадия, степень 1 (достигнутое АД - 150/90
мм рт.ст.), риск 3. ГЛЖ (ИММ – 115 г/м2).
Абдоминальное ожирение II ст. (ИМТ=36 кг/м2,
ОТ=106 см). Дислипидемия II Б.
33.
Течение АГ• Доброкачественное - медленно
прогрессирующая АГ, характеризуется
транзиторным, лабильным или стабильным
течением
• Злокачественное – стойкое высокое АД
(быстро прогрессирующая, толерантная к
лечению)
34. Злокачественная артериальная гипертензия
Неэффективность гипотензивной терапииТяжелые ранние сосудистые осложнения –
ОИМ, инсульт
Быстропрогрессирующее течение (много
осложнений)
35. Жалобы
1. Головная боль разнообразного характера илокализации (затылок, лоб, виски) может
возникать как утром при пробуждении, так и
вечером к концу рабочего дня
2. Головокружение вначале носит
кратковременный характер, затем системный
3. Снижение работоспособности
4. Раздражительность
5. Нарушение сна обнаруживают у 40-50%
больных
6. У части больных повышение АД длительное
время протекает бессимптомно
15.07.2022
35
36.
Боли в области сердца- Длительные ноющие
- Локализуются слева от грудины, в области
верхушки сердца
- Могут возникать в покое или после
эмоциональных нагрузок
- Не купируются нитратами
- Их появление связывают с раздражением
интерорецепторов миокарда или аорты при
повышении артериального давления
15.07.2022
36
37.
Анамнез1. Стресс
2. Характер питания (избыточное потребление
поваренной соли)
3. Наличие профессиональных вредностей
4. Наследственный фактор играет определенную роль в
ее развитии
5. Вредные привычки
15.07.2022
37
38. Объективные признаки АГ
• Пальпация: высокий, усиленный ВТ• Pulsus plenus et durus
• Перкуссия: смещение левой границы ОСТ
влево
• Аускультация: акцент 2 тона над аортой
39. Лабораторные исследования при наличии АГ
Рутинные исследования:Анализ мочи (обнаружение белка, эритроцитов)
Креатинин
Сахар крови
ОХ, ЛПВП, ЛПНП, ТГ
ЭКГ
Специальные исследования
УЗДГ сосудов шеи, почек
Эхокардиография
УЗИ почек
40. Гипертрофия левого желудочка
41.
Гипертонический криз –резкое повышение АД с
обязательным присутствием
выраженных субъективных
расстройств
42.
Гипертонический кризпровоцируется:
1) Изменением метеорологических условий
2) Физической нагрузкой
3) Однако чаще всего криз бывает связан с
психоэмоциональной травмой
43. Гипертонический криз
а) Адреналиновый- связан с выбросом в кровь адреналина
- характерно резкое нарастание АД в течение
несколько часов, иногда минут
- более характерен для ранних стадий АГ
- клинически проявляется обычно дрожью,
сердцебиением, головной болью
- повышение АД обычно невелико
44. Гипертонический криз
б) Норадреналиновый- встречается преимущественно в поздних
стадиях АГ
- продолжается от нескольких часов до
нескольких суток
- АД нарастает более медленно, но достигает
высоких значений
- вегетативные расстройства, нарушения зрения,
сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого
типа называют гипертонической
энцефалопатией
45.
Осложнения ГБ:Нарушение зрения - ангиоретинопатии,
кровоизлияние в сетчатку, отслойка сетчатки с
тромбозом центральной артерии
Нарушение мозгового кровообращения –
инсульт
Патология почек - нефросклероз с развитием
почечной недостаточности
46. Клинический пример
15.07.202246
47.
Пациент Ф., 42 года. С апреля 2004г.беспокоят подъемы АД, приступы
учащенного сердцебиения.
По профессии инженер, без вредных
привычек. Отец страдал артериальной
гипертонией.
15.07.2022
47
48.
Для исключения вторичной артериальнойгипертензии
анализ мочи
УЗИ почек
исследование мочи на содержание гормонов
надпочечников и их метаболитов
определение концентрации гормонов
щитовидной железы
15.07.2022
48
49.
Учитывая отсутствие каких-либоотклонений, была диагностирована
эссенциальная гипертензия
При рентгенографии органов грудной
клетки, эхокардиографии и ЭКГ патологии
не выявлено
15.07.2022
49
50.
Рис. 1. Гипертоническая ангиопатия сетчатки IIстепени,
Артерии сужены, кровоизлияния в виде языков пламени
15.07.2022
50
51. Результаты лабораторного исследования
Креатинин
Глюкоза
Холестерин
Триглицериды
АЛТ
ACT
15.07.2022
101,5 мкмоль/л
5,2 ммоль/л
6,8 ммоль/л
3,4 ммоль/л
18 Ед/л
23 Ед/л
51
52.
ЭКГ – синусовая тахикардия с ЧСС 110 в мин.Отклонение ЭОС влево. ГЛЖ.
15.07.2022
52
53.
Учитывая жалобы пациента наприступы учащенного сердцебиения, было
проведено суточное мониторирование ЭКГ.
Отмечена тенденция к синусовой
тахикардии (среднесуточная частота
сердечных сокращений - 92 в минуту)
15.07.2022
53
54.
Дневные часыНочные часы
Раннее утро
14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Показатели
Дневные часы
Ночные часы
Среднее САД, мм рт. ст. 162 (< 135)
139 (< 120)
Среднее ДАД, мм рт. ст.
92 (<85)
80 (<70)
Индекс нагрузки САД, % 100 (<15)
73 (<15)
Индекс нагрузки ДАД, % 68 (<15)
44 (<15)
Рис. Результаты суточного мониторирования АД до лечения (жирные линии верхние границы нормы систолического и диастолического АД; в скобках норма)
15.07.2022
54
55.
• Максимально АД повышено в дневныечасы, что свидетельствовало о роли
повышенной активности симпатоадреналовой системы в развитии
артериальной гипертонии
15.07.2022
55
56.
Уже спустя 2 недели после началарегулярного
лечения
прекратились
приступы
сердцебиения,
наметилась
тенденция к нормализации АД.
В последующем состояние больного
оставалось удовлетворительным, АД стойко
нормальное.
15.07.2022
56
57.
13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23Показатели
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Дневные
часы
Ночные часы
Среднее САД, мм рт. ст.
121 (<135)
Среднее ДАД, мм рт. ст.
80 (<85)
80 (<70)
Индекс нагрузки САД, %
0,2 (<15)
10 (<15)
Индекс нагрузки ДАД, %
0 (<15)
15.07.2022
119 (< 120)
0 (<15)
57