печень

1. Патология пищеварения (часть 2)

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК.

• Печень самый крупный внутренний орган весом 1,5
кг.
• Лежит в брюшной полости, в правом подреберье, и
сверху граничит с диафрагмой.
• Печень защищена грудной клеткой и только на
выдохе, когда она смещается вниз, ее передний
край выходит из под реберной дуги и становится
доступной пальпации.
• Верхнюю границу находят перкуторно.
• Наиболее
надежными
инструментальными
методами определения размеров печени являются
ультразвуковое исследование и компьютерная
томография.

3. ТОПОГРАФИЯ ПЕЧЕНИ

4. Печень реберная поверхность

5. Печень висцеральная поверхность

6.

7. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

• Печень сообщается с пищеварительным трактом,
через 12-ти перстную кишку.
• Два печеночных протока, по которым желчь
оттекает от правой и левой долей печени,
объединяется в общий печеночный проток.
• К нему присоединяется пузырный проток,
отводящий желчь от желчного пузыря. В результате
образуется общий желчный проток, который
проходит через головку поджелудочной железы и
перед впадением в 12-ти перстную кишку обычно
соединяется с протоком поджелудочной железы.
• Общий желчный проток и проток поджелудочной
железы открываются в просвет 12-ти перстной
кишки на месте фатерова соска.

8. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

9. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

10. Образование общего желчного протока

11. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОЧЕРК

• Поскольку общий желчный проток сливается с
панкреатическим, очевидно, что закупорка его
выводного отверстия приведет к забросу
желчи в поджелудочную железу, где она
активирует протеолитические ферменты и
вызывает панкреатит.
• Препятствие нормальному току желчи играет
важнейшую роль в патогенезе как острого, так
и хронического панкреатита. В свою очередь,
опухоли поджелудочной железы перекрывают
просвет общего желчного протока и вызывают
желтуху.

12. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

• Печень имеет двойное кровоснабжение.
• На ее висцеральной поверхности имеется
поперечное углубление. В этом месте в печень
входят воротная вена и собственная
печеночная артерия и выходит общий
печеночный проток. Это ворота печени.
• По воротной вене в печень поступает 2/3
протекающей через нее крови, по собственной
печеночной артерии 1/3.
• Из-за двойного кровоснабжения инфаркты
печени пропитываются кровью и имеют
красный цвет.

13. Кровоснабжение печени

14. КРОВОСНАБЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ

• В печени воротная вена и собственная печеночная
артерия ветвятся до все более и более мелких
сосудов, оканчивающихся в портальных трактах.
• Артериальная и венозная кровь смешивается в
синусоидах печеночной дольки. По ним кровь
достигает центральной дольковой вены и дальше,
через серию все более крупных вен, - печеночных
вен.
• Печеночные вены впадают в нижнюю полую вену.
• Кровь течет через печень под очень низким
давлением, но оно быстро повышается при
правожелудочковой недостаточности.

15. Кровоснабжение дольки печени

16. ПОРТАЛЬНЫЙ ТРАКТ

• Портальный тракт - это гистологический
термин,
обозначающий
островок
соединительной ткани на периферии
печеночной дольки. Его также называют
портальной триадой за содержащиеся в
нем конечные ветви воротной вены и
печеночной артерии и начальную ветвь
желчного протока.

17. ПЕЧЕНОЧНАЯ ДОЛЬКА И ПЕЧЕНОЧНЫЙ АЦИНУС

Печеночная долька и печеночный ацинус
• Данные понятия используют для описания
морфофункциональной единицы печени.
• В печеночной дольке центром м/функциональной
единицы печени является центральная дольковая
вена (отсюда ее название), вокруг которой
выстроены гепатоциты, и кровь от периферии
дольки течет к ее центру.
• В коцепции об ацинусе центральную роль отводят
портальному тракту: кровь поступает в центр
морфофункциональной единицы печени и движет
наружу по направлению к центральным венам.

18. Печеночная долька и печеночный ацинус

• В печеночном ацинусе условно выделяют
три зоны. Зона 1 представлена печеночной
паренхимой, прилежащей к портальному
тракту.
• Зона 3 располагается вокруг центральной
вены, а зона 2 находится между ними.
• Кровь, поступающая в ацинус по системе
воротной вены и печеночной артерии,
вначале попадает в зону 1, затем в зону 2 и
лишь затем достигает зоны 3.

19. Печеночная долька и печеночный ацинус

• Таким образом, при недостаточном
кровоснабжении печени (например, при
шоке) зона 3, наиболее удаленная от
источника кровоснабжения, будет страдать
от гипоксии тяжелее других. С другой
стороны, поступающие в печень токсины, в
первую очередь повреждают зону 1 и
гораздо меньше зону 2 и зону 3.

20. Портальный ацинус и долька

21. СТРОЕНИЕ ДОЛЬКИ ПЕЧЕНИ

• Непрерывный
слой
гепатоцитов,
отграничивающий соединительную ткань
портальных трактов от собственно паренхимы
печени называют пограничной пластинкой.
• В
здоровой
печени
граница
между
портальными трактами и гепатоцитами зоны 1
ацинуса четко очерчена.
• В
патологически
измененной
печени,
например
при
гепатите,
пограничная
пластинка
разрушается
и
приобретает
неровные края (изъеденные молью).
• Такое состояние называют пограничным
гепатитом, или ступенчатым некрозом.

22. СТРОЕНИЕ ДОЛЬКИ ПЕЧЕНИ

• В любом портальном тракте содержится
небольшое число лимфоцитов и единичные
воспалительные клетки других типов.
• Избыточное количество лимфоцитов и их
организация в лимфоидные фолликулы
указывают на хронический воспалительный
процесс.

23. ГИСТОЛОГИЯ ДОЛЬКИ ПЕЧЕНИ

24. Синусоиды

• Микроциркуляторное
русо
печени
представлено синусоидами.
• Синусоиды – это капилляры особого типа,
отличающиеся
широким
просветом,
прерывистой или вообще отсутствующей
базальной мембраной и неплотным
смыканием
эндотелиальных
клеток.
Своими порами они сообщаются с
перисинусоидальным пространством, или
пространством Диссе, и легко пропускают
вещества из крови к гепатоцитам и
обратно.

25. МИКРОСТРУКТУРА ПЕЧЕНИ

26. ЖЕЛЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

• Желчь образуется гепатоцитами , которые
секретируют ее компоненты в желчные
канальцы.
• Желчные канальцы – это узкие , заполненные
желчью пространства между прилегающими
друг к другу гепатоцитами.
• В неизмененной печени их можно различить
только при электронной микроскопии. При
нарушенном оттоке желчи они расширяются,
забиваются желчными тромбами и становятся
видимыми в световой микроскоп.

27. КАНАЛЬЦЫ ГЕРИНГА

• Продвигаясь по желчным канальцам, желчь достигает
канальцев Геринга или промежуточных канальцев.
• Канальцы Геринга , это структуры, по которым желчь из
зоны 1 ацинуса попадает в портальный тракт.
• Они выполняют роль связующего звена между
печеночной паренхимой и желчными протоками:
образованны клетками, обладающими признаками как
гепатоцитов, так и холангиоцитов.
• Здесь находятся стволовые клетки, которые участвуют в
регенерации печеночной паренхимы и дают начало
множеству мелких желчных протоков при хронических
заболеваниях печени.
• Полагают, что здесь зарождаются смешанные опухоли
печени, состоящие из гепатоцитов и холангиоцитов.

28. ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

• Через канальцы Геринга желчь впадает в
желчные протоки портальных трактов
(междольковые желчные протоки).
• Междольковые
желчные
протоки
сливаются в септальные , те – во все более
крупные пока в результате не образуются
правый и левый печеночные протоки,
которые в воротах печени формируют
общий печеночный проток.
• Ток желчи по своему направлению
противоположен току крови.

29. ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

• Из общего печеночного протока желчь может
направляться в 12-ти перстную кишку через общий
желчный проток или поворачивать в пузырный
проток и попадать в желчный пузырь.
• Здесь желчь накапливается и сгущается. При
необходимости, под действием холецистокинина,
желчь струйкой изливается из желчного пузыря в
кишечник.
• Желчный
пузырь
не
критичен
для
функционирования
печени.
Многие
люди,
перенесшие холецистэктомию (удаление желчного
пузыря) по поводу желчекаменной или иных
болезней, остаются практически здоровыми.

30. Желчевыделение в 12-ти перстную кишку

31. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

• Гепатоциты, печеночные клетки, – это
высокоспециализированные
клетки
организованные в тяжи – печеночные балки.
• По своему числу гепатоциты составляют 60%
всех клеток печени, но по размерам они
превышают все другие типы клеток, поэтому
на них приходится около 90% печеночной
массы.
• Гепатоциты
обладают
высокой
метаболической активностью, и осуществляют
практически все функции печени.

32. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

• Клетки
Купфера,
или
печеночные
макрофаги, - находятся на внутренней
поверхности синусоидов и, подобно
макрофагам любой другой локализации
захватывают нерастворенные вещества из
кровотока.
• В частности клетки Купфера поглощают
остатки разрушенных эритроцитов при
гемолитической анемии.

33. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ

• Клетки Ито, или звездчатые клетки печени,
жирозапасающие мезенхимальные клетки,
известные своей способностью депонировать
витамин А.
• Они могут активироваться, превращаясь в
продуцирующие коллаген миофибробласты,и
приводить к циррозу печени.
• Холангиоциты, или эпителиальные клетки
желчных протоков, образуют желчные протоки,
входящие в состав портальных трактов.
• Мелкие протоки сливаются в более крупные и, в
конечном итоге, покидают печень в виде общего
печеночного протока.

34. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

• Печень является уникальным органом,
поддерживающим
гомеостаз.
Она
осуществляет следующие функции:
• Барьерная.
Печень
сравнивают
с
пищеперерабатывающим
заводом.
Практически все вещества, всасывающиеся в
ЖКТ, претерпевают в ней те или иные
превращения,
кроме
того
удаляются
ненужные примеси и нейтрализуются токсины.
• Экскреторная. Печень выделяет желчь, с
которой из организма выводится холестерин и
некоторые другие вещества.

35. ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ

• Запасающая. Гепатоциты запасают энергию –
преимущественно в виде жиров, углеводов, и
некоторые метаболиты, а также запасают
различные витамины (А, В12) и минеральные
вещества, такие как медь, железо. Витамин А
накапливается в клетках Ито, а железо в
клетках Купфера.
• Метаболическая.
Печеночные
клетки
секретируют в плазму крови большинство
сывороточных белков, жиры в форме
липопротеинов и глюкозу, транспортируемую
в другие органы, где она включается в
энергетический обмен.

36. ОСНОВНЫЕ БЕЛКИ, СЕКРЕТИРУЕМЫЕ ПЕЧЕНЬЮ

• Альбумин.
• Факторы
свертывающей
системы
крови:
фибриноген, протромбин, и V,VII,IX,X,XI,XII, и
возможно VIII факторы.
• Белки острой фазы воспаления: С-реактивный
белок, сывороточный амилоид А.
• Транспортные и запасающие белки: трансферрин,
церулоплазмин, тироксинсвязывающие белки.
• Альфа-фетопротеин, главный сывороточный белок у
плода, также вырабатывается в печени. В крови
здоровых взрослых содержание данного белка
очень низкое, но значительно возрастает у больных
гепатоцеллюлярной карциномой.

37. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

• Широкий спектр повреждающих факторов способен
нарушить работу печени. К ним относят:
метаболические, токсические, неинфекционные,
циркуляторные факторы и опухоли.
• В одних случаях повреждение печени первично
(например, при вирусных гепатитах), в других
вовлечение в патологический процесс органа
происходит вторично при генерализованных
болезнях (туберкулез, сепсис, алкогольная болезнь,
опухоли другой локализации)
• При действии различных повреждающих факторов
в печени развиваются стереотипные изменения.

38. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

• Гидропическая дистрофия. В некоторых случаях
обратима, в тяжелых приводит к развитию некроза.
• Некроз чаще связан с гипоксией, токсинами или
вирусами и захватывает целые участки ацинуса.
• Принято выделять очаговый или фокальный, и
зональный некроз. В первом случае участки
некроза лежат беспорядочно, а во втором –
соответствуют одной из трех зон печеночного
ацинуса.
• Наиболее распространен некроз зоны 3 или
центролобулярный некроз характерный для
ишемического повреждения печени, а также при
токсическом поражении печени.

39. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЕЧЕНИ

• Апоптоз. Гибель отдельных гепатоцитов
приводит к образованию ацидофильных
телец.
Это
ярко-красные
тельца
обнаруживаются в просвете синусоидов.
Апоптоз
характерен
для
вирусных
гепатитов, но встречается и при действии
эндогенных и экзогенных факторов.

40. НА ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕЧЕНЬ ОТВЕЧАЕТ СЛЕДУЮЩИМИ ПРОЦЕССАМИ:

• Воспалением.
• Регенерацией. Гепатоциты обладают высоким
регенераторным потенциалом, но при массивном
некрозе регенераторная способность не всегда
достаточна для спасения жизни больного.
• Фиброзом. При массивном некрозе, особенно при
хроническом
воспалении
или
длительно
действующей интоксикации полная регенерация
печени не возможна. Вместо этого участки
печеночной
ткани
замещаются
соединительнотканным
рубцом.
Фиброз
в
сочетании с узловой регенерацией сохранных
гепатоцитов типичен для конечной стадии
печеночных заболеваний – цирроза печени.

41. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• В клинической практике чтобы оценить
функциональное
состояние
печени,
используют
комплекс
лабораторных
исследований, известных как печеночные
пробы. Они отражают:
• 1. Синтетическую функцию печени
• 2. Целостность гепатоцитов
• 3. Желчевыделительную функцию печени
• 4. Обезвреживающую функцию печени

42. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• 1.Синтетическую функцию печени отражают
такие показатели в плазме крови, как:
• - альбумин – главный сывороточный белок,
концентрация которого в крови здорового
человека находится в пределах 3,5 - 5,0 г/дл.
При хронических заболеваниях печени
сывороточная
концентрация
альбумина
падает ниже 3,0 г/дл.
• - факторы свертывания крови. Удобнее всего
оценивать измеряя протромбиновое время.
Увеличение протромбинового времени –
очень
чувствительный
показатель
наступающей печеночной недостаточности.

43. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• 2.Целостность гепатоцитов. В поврежденных
гепатоцитах проницаемость мембраны повышается, и
она
начинает
пропускать
цитоплазматические
ферменты в кровь. Их концентрацию подсчитывают в
венозной крови. Ни один из ферментов не специфичен
для печени, но поскольку печень крупнейший
внутренний орган, то можно с уверенностью
предполагать, что она будет основным источником этих
ферментов в сыворотке.
• Чаще всего измеряют сывороточную концентрацию
(АСТ) и (АЛТ).
• Массивный
некроз
печени,
например,
при
передозировке парацетамола сопровождается резким
(до 50 раз) повышением концентрации АСТ и АЛТ. При
вирусных
гепатитах
активность
сывороточных
трансаминаз в 4-6 раз превышают норму.

44. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• 3.Желчевыделительную (экскреторную) функцию
печени оценивают по следующим лабораторным
показателям:
• - билирубин. Если связанный с глюкуроновой
кислотой билирубин не попадает в просвет
кишечника, то он накапливается в крови, где его
определяют как прямой билирубин.
• - щелочная фосфатаза. Этот фермент находится на
мембране гепатоцитов, обращенной в просвет
желчных канальцев. С застоем желчи выделение
этого фермента нарушается, и его сывороточная
концентрация растет. Повышение активности
щелочной фосфатазы в крови типично для
обструктивной желтухи.

45. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• - гамма - глутамилтрансфераза. В отличие от
щелочной фосфатазы, это преимущественно
печеночный фермент.
• Повышение ее сывороточной концентрации
надежный признак нарушения желчеоттока.
• Однако сывороточная концентрация этого
фермента, также растет под действием
алкоголя, фенобарбитала и других препаратов,
стимулирующих микросомальную систему
окисления в печени.
• Таким образом, данный фермент отчасти
отражает повреждение гепатоцитов, особенно
алкогольного характера.

46. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ПРОБЫ

• 4.Обезвреживающая функция печени.
Печень
инактивирует
множество
потенциально
опасных
метаболитов,
однако определить ее способность к
связыванию каждого из них было бы
нецелесообразно, поэтому на практике
следят только за одним параметром –
способностью печени удалять из крови
аммиак.
• Повышение сывороточной концентрации
аммиака – надежный признак тяжелого
повреждения печени.

47. ЛАБОРАТОРНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

48. ЖЕЛТУХА

• Желтухой называют окрашивание кожи,
слизистых оболочек и склер в желтый цвет,
обусловленное отложением в них билирубина.
• В норме содержание билирубина в крови
колеблется в пределах 0,5-1,2 мг/дл.
• Желтуха появляется, когда концентрация
билирубина возрастает до 2,0-2,5 мг/дл.
• В зависимости от механизма развития
различают: надпеченочную, печеночную и
подпеченочную желтуху.

49. ЖЕЛТУХА

• Ежедневно в организме образуется 200-300 мг
билирубина. Скорость образования составляет 4
мг/кг веса в день. Источником билирубина
является:
• Физиологический
гемолиз
(разрушение
состарившихся эритроцитов) – 85% билирубина.
• Неэффективный эритропоэз, когда гемм не
используется
для
синтеза
гемоглобина
в
созревающих в костном мозге эритроцитах – 10%.
• Высвобождение
гемопротеинов,
например
цитохрома р450, из погибающих гепатоцитов и
других соматических клеток – 5% билирубина.

50. ЖЕЛТУХА

• Рассмотрим основные этапы образования билирубина
из
гемма
разрушенных
эритроцитов
и
его
последующего выведения из организма:
• Высвобождение гема из молекулы гемоглобина
эритроцитов.
• Превращение гемма в биливердин в макрофагах печени
и селезенки.
• Восстановление биливердина до билирубина и его
высвобождение в кровоток
• В крови происходит комплексообразование с
сывороточным альбумином. Из-за своих крупных
размеров комплекс билирубина с альбумином не
проходит почечный фильтр и не проникает в мочу. В
клинической лаборатории такой билирубин называют
несвязанным или непрямым.

51. ЖЕЛТУХА

• Транспорт альбумин - билирубинового комплекса в
печень.
• Захват билирубина гепатоцитами.
• Связывание билирубина с глюкуроновой кислотой.
• Выделение
водорастворимых
глюкуронатов
билирубина с желчью. Такой билирубин называется
связанным или прямым.
• Частичный распад глюкуронатов билирубина в
кишечнике под действием бактериальных ферментов с
образованием бесцветного уробилиногена, 80%
которого окисляется и вместе с оставшимся связанным
билирубином выделяется с калом в форме уробилина.
• Примерно 20% уробилиногена всасывается в кишечнике
и возвращается в печень (кишечно-печеночный
кругооборот).
Небольшая
часть
всосавшегося
уробилиногена выделяется с мочой.

52. Образование билирубина

53. ЖЕЛТУХА

• Определение фракций прямого и непрямого
билирубина дает важную информацию о
возможных причинах и патогенезе желтухи.
• В норме содержание билирубина в крови не
превышает 1,2 мг/дл, причем 95% приходится на
его несвязанную форму. В зависимости от
лабораторных данных различают:
• - непрямую гипербилирубинемию (прямой
билирубин составляет менее 20% от общего)
• - смешанную гипербилирубинемию (на прямой
билирубин приходится от 20-до 50% от общего)
• - прямую гипербилирубинемию (содержание
прямого билирубина превышает 50% от общего).

54. ЖЕЛТУХА

• Непрямая гипербилирубинемия может быть
связана в первую очередь со следующими
состояниями:
• Аутоиммунная гемолитическая анемия
• Гемолитические трансфузионные реакции
• Малярия
• Гемолитическая болезнь новорожденных
• Внутренние кровотечения (обширная гематома,
ЖКК)
• Неэффективный эритропоэз(талассемия)
• А также заболевания печени (повреждение
гепатоцитов
вирусами,
лекарственными
препаратами, синдром Жильбера).

55. ЖЕЛТУХА

• Смешанная
гипербилирубинемия
развивается при:
• Вирусных гепатитах
• Лекарственных гепатитах
• Алкогольном гепатите
• Циррозе печени

56. ЖЕЛТУХА

• Прямая гипербилирубинемия может быть
связана с внепеченочным холестазом,
причинами которого могут быть:
• Закупорка общего желчного протока
• Рак поджелудочной железы
• Рак общего желчного протока и опухоли
большого дуоденального сосочка
• Рубцовые стриктуры желчных протоков
• Редко, наследственные заболевания.

57. ПАТОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

• Ввиду многообразия функций, болезни
печени проявляются самыми
разнообразными симптомами и
синдромами:
• Печеночная недостаточность
• Инфекционные, аутоиммунные,
токсические поражения печени
• Опухоли печени

58. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Печеночная недостаточность развивается
при утрате более 80% паренхимы печени.
• К ней может приводить не только некроз
гепатоцитов,
но
и
нарушение
кровоснабжения
органа
и
утрата
нормальной структуры печени.

59. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Печеночная недостаточность проявляется
как неспособность выделять билирубин,
обезвреживать
токсичные
экзои
эндогенные
продукты
(аммиак),
невозможность синтезировать белки.
• Клинически печеночная недостаточность
проявляется желтухой, энцефалопатией,
гепаторенальным
синдромом,
коагулопатией,
гипоальбуминемией,
эндокринными нарушениями.
• Может быть острой и хронической.

60. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Острая печеночная недостаточность
развивается
вследствие
массивного
некроза гепатоцитов при вирусном,
лекарственном или токсическом гепатите.
• Начинается внезапно и может приводить
к смерти в течении нескольких дней или
недель.
• Проявляется
внезапным
развитием
желтухи, уменьшением размеров печени
(УЗИ печени), бурным всплеском АЛТ,
АСТ, ЛДГ.

61. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Повышением
кровоточивости
с
увеличением протромбинового времени,
гипогликемией, гипераммониемией
• Печеночной энцефалопатией – угнетение
сознания, астериксис (хлопающий тремор
пальцев рук), печеночный запах изо рта
• Гепаторенальный синдром – почечная
недостаточность,
сопровождающаяся
нарушением
водно-электролитного
баланса.

62. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Хроническая печеночная недостаточность
наступает в исходе длительных, годами текущих
болезней печени и почти всегда морфологически
сочетается с циррозом печени с изменением ее
размеров и формы.
• Портальная
гипертензия,
спленомегалия,
гипоальбуминемия,
асцит,
повышенная
кровоточивость, с увеличением протромбинового
времени и низким содержанием фибриногена.
• Гепаторенальный
синдром,
печеночная
энцефалопатия
• Эндокринные расстройства, приводящие к
гинекомастии, пальмарной эритеме и появлению
телеангиэктазий.

63. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Портальная гипертензия это повышение
давления в воротной вене.
• Из органов ЖКТ кровь направляется в печень
по системе воротной вены, в которую входит
сама воротная вена и ее притоки:
селезеночная, брыжеечная и желудочная
вены.
• Кровь течет через печень под очень низким
давлением – 7 мм.рт.ст.
• О портальной гипертензии говорят, когда
давление в воротной вене превышает 12
мм.рт.ст.

64. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• В зависимости от уровня развития портальной
гипертензии выделяют три формы:
• Пресинусоидальную - связанную с обструкцией
самой воротной вены или ее внутрипеченочных
ветвей. При тромбозе воротной вены или
фиброзе портальных трактов сдавливающем ее
мелкие ветви.
• Синусоидальную - обусловленную нарушением
тока крови через синусоиды и почти всегда
связанную с циррозом печени. На эту форму
приходится 90% всех случаев портальной
гипертензии.
• Постсинусоидальную – вызванную тромбозом
печеночной вены и ее притоков (синдром БаддаКиари) или их сдавлением опухолью.

65. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Последствия портальной гипертензии
клинически проявляются:
• 1. Асцитом
• 2. Спленомегалией
• 3.
Расширением
портокавальных
анастомозов

66. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• 1. Механизм развития асцита неоднозначен
и
связан
с
многочисленными
патологическими
изменениями,
происходящими при циррозе печени:
• Портальная гипертензия – из-за высокого
давления плазма пропотевает из воротной
вены в брюшную полость
• Гипоальбуминемия – из-за снижения
синтетической функции печени, снижается
образование альбумина, а следовательно
снижается онкотическое давление плазмы
крови.
Это
препятствует
возврату
интерстициальной жидкости в кровоток.

67. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Гиперпродукция
лимфы.
Лимфоотток
от
цирротически измененной печени возрастает
настолько, что начинает превышать дренажную
способность грудного лимфатического протока, и
лимфа начинает просачиваться в брюшную
полость.
• Гиперальдостеронизм.
Снижение ОЦК, в
результате выпотевания плазмы крови в
брюшную
полость
стимулирует
волюморецепторы и приводит к выбросу
альдостерона, что в итоге приводит к задержке
воды и натрия почками. Позже вода поступает в
брюшную полость, увеличивая содержание
асцитической жидкости.

68. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• 2. Застой крови в системе воротной или
селезеночной вены, что ведет к
переполнению
селезенки
кровью.
Увеличение селезенки зависит от степени
выраженности портальной гипертензии.
• Может
развиться
гепатолиенальный
синдром.
Спленомегалия
часто
сопровождается гиперспленизмом.

69. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• 3. Сброс крови из системы воротной вены в
систему нижней и верхней полых вен происходит
преимущественно по трем группам анастомозов:
• - в области кардии желудка – между короткими
желудочными
и
пищеводными
венами.
Варикозно – расширенные вены пищевода –
самый частый источник тяжелых кровотечений у
больных с портальной гипертензией.
• анастамозы
прямокишечного
венозного
сплетения.
• - вокруг пупка: межу околопупочными венами и
подкожными венами живота. При варикозном
расширении эти вены проявляются на передней
брюшной стенке в виде извитых широких тяжей
«голова медузы».

70. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Варикозное расширение вен пищевода
опасно их разрывом и развитием
тяжелого кровотечения. Это одна из
основных причин смерти больных
циррозом печени.
• Также из-за сброса крови, содержащей
токсичные вещества, в системный
кровоток и развитием печеночной
энцефалопатии. (печень не очищает кровь
от аммиака и других нейротоксинов,
образуемых кишечной микрофлорой).

71. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

72. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Гепаторенальный синдром, под этим
понимают
внезапное
развитие
функциональной
почечной
недостаточности у больного с тяжелым
поражением печени.
• Развитие
синдрома
связывают
с
падением почечного кровотока. Почки
при этом остаются сохранными и могут
использоваться
для
последующей
трансплантации.

73. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Эндокринные расстройства(гинекомастия,
пальмарная эритема и телеангиэктазии),
обусловлены
снижением
метаболизма
стероидных гормонов в пораженной печени
и нарастанием уровня эстрогенов в крови
пациентов.
• Малоактивные эстрогены, вырабатываемые
даже у мужчин, в жировой ткани
превращаются в гораздо более мощные
метаболиты, которые действуют на ткани
молочных желез, вызывая гинекомастию, и
на кожные сосуды, приводя к покраснению
ладоней и появлению сосудистых звездочек

74. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• Развитие
массивного
и
тяжело
поддающегося
терапии
кровотечения
связано:
• - со снижением сывороточной концентрации
факторов свертывания крови. Большинство
факторов
свертывания
крови
вырабатывается в печени. Нарушение
синтетической функции печени сразу
отражается на сывороточной концентрации
этих белков. Увеличиваются значения ПВ и
АЧТВ(активированное
частичное
тромбопластиновое время).
• - с тромбоцитопенией, которая связана со
спленомегалией и гиперспленизмом.

75. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

• - с ДВС – синдромом. Ток крови через печень
существенно снижается, и гепатоциты
подвергаются ишемии той или иной степени.
• Дальнейшее
снижение
кровотока
(например, после кровотечения) приводит к
некрозу гепатоцитов, выбросу тканевого
тромбопластина
и
запуску
каскада
свертывания крови.
• Кроме того, цирроз печени предрасполагает
к инфекционным заболеваниям, которые
также иногда осложняются ДВС-синдромом.

76. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• Основные группы инфекционных болезней
печени:
• вирусные
инфекции
(вызываются
гепатотропными вирусами А,В,С и некоторыми
другими – вирусом простого герпеса или
цитомегаловирусом).
• бактериальные
инфекции
(бактерии
проникают в печень восходящим или
гематогенным путем).
• - протозойные или глистные инвазии (амебиаз
и шистосомоз).

77. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• Понятием «вирусный гепатит» обозначают только
инфекции
вызванные
гепатотропными,
т.е.
размножающимися преимущественно в клетках
печени.
• Сейчас известно шесть гепатотропных вирусов:
вирусы гепатита А,В,С,D,Е и G.
• Вирус гепатита В является ДНК-содержащим
вирусом; Вирус гепатита D – дефектный РНКсодержащий вирус, а остальные четыре относятся к
полноценным РНК вирусам.
• Несмотря на общий орган-мишень, вирусы
гепатитов не родственны друг другу. Поэтому
иммунитет против одного из вирусов не
предохраняет от заражения другим.

78. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• Первые проявления острого вирусного
гепатита неспецифичны: больные жалуются на
потерю аппетита, тошноту, слабость и легкую
лихорадку.
• О заболевании начинают думать только когда
у больных развивается желтуха, темнеет моча
и обесцвечивается кал.
• Диагноз подтверждается лабораторными
данными:
гипербилирубинемией,
повышенной
активностью
печеночных
ферментов, наличием сывороточных маркеров
гепатотропных вирусов.

79. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• Лабораторные изменения:
• трех-пятикратное
повышение
активности
аминотрансфераз сыворотки (АСТ и АЛТ).
Возрастающая концентрация ферментов указывает
на тяжелое поражение печеночной паренхимы.
Через несколько месяцев после выздоровления
показатели возвращаются к норме.
• Умеренное
увеличение
сывороточной
концентрации щелочной фосфатазы и гаммаглутамилтрансферазы.
• Гипербилирубинемия
различной
степени
выраженности
• Появление связанного билирубина в моче.

80. ГЕПАТИТ А

• Основной механизм передачи – фекальнооральный.
• 80% случаев заболевания – это не соблюдение
правил личной гигиены, употребление немытых
продуктов или загрязненной нечистотами воды.
Важный резервуар вирусов – морские моллюски и
ракообразные. Анальные половые сношения среди
гомосексуалистов
также
представляют
определенный риск заражения.
• Передача вируса с кровью теоретически возможна,
но на деле происходит редко, так как стадия
виремии
непродолжительна.
Встречается
у
инъекционных наркоманов.
• Донорскую кровь обязательно проверяют на
маркеры вируса гепатита А.

81. ГЕПАТИТ А

• Встречается
повсеместно,
основная
заболеваемость приходится на детский
возраст, но нередко болеют и взрослые.
• Инкубационный период короткий 2-6 недель.
• Выделение вируса с калом начинается за 2-3
недели до появления желтухи и в течение
первой недели желтушного периода.
• Болезнь протекает легко и как правило
оканчивается полным выздоровлением.
• Заболевание не хронизируется и не
встречается носительство.
• Летальность очень низкая
• Имеется эффективная вакцина.

82. ГЕПАТИТ В

• Вирусный гепатит В эндемичен в некоторых
странах Африки и Юго-Восточной Азии.
• Предполагают, что в мире более 300 млн
человек во всем мире заражены этим
вирусом.
• Передача вируса происходит с кровью или ее
компонентами, при половом контакте (вирус
присутствует в сперме и влагалищной
жидкости), при бытовом контакте (слюна,
слеза, грудное молоко), трансплацентарно от
матери к плоду.
• В 30% случаев источник инфекции остается
невыясненным.

83. ГЕПАТИТ В

• Механизм передачи – парентеральный.
• Инкубационный период -2-6 мес.
• Заразность больных обусловлена наличием
вируса в крови и других биологических
жидкостях
• Серологические исследования позволяют
выявить
носителей,
представляющих
эпидемическую опасность.
• Антитела связываются с вирусными частицами
и образуют иммунные комплексы, которые
вызывают
симптомы,
напоминающие
признаки сывороточной болезни (кожная
сыпь, гломерулонефрит, артрит), или приводят
к развитию узелкового периартериита.

84. ГЕПАТИТ В

• Возможна
хроническая
инфекция
с
клиническими проявлениями или без них.
• К редким , но опасным формам
заболевания относятся молниеносный
гепатит и, как исход хронического гепатита,
цирроз печени.
• Вирус гепатита В – потенциальный
канцероген.
• Существует высокоэффективная вакцина
против гепатита В.

85. ГЕПАТИТ В

• Вирусный гепатит В может протекать как:
• - субклинически текущий острый гепатит
(бессимптомный)
• - острый гепатит с желтухой
• - молниеносный (фульминантный)
• - хронический гепатит
• - цирроз печени
• - рак печени
• Исходом заболевания может быть полное
выздоровление (85-90%)случаев.

86. ГЕПАТИТ В

• Менее чем 1% случаев симптоматического
гепатита В происходит обширный некроз
печеночной паренхимы, и развивается
молниеносный гепатит. Без пересадки печени
больные погибают.
• В оставшиеся 10-15% случаев заболевания
инфекция хронизируется. Чаще хроническая
инфекция протекает в виде бессимптомного
носительства. Их них у 5% развивается
хронический гепатит.
• Со временем у 30% больных хроническим
гепатитом формируется цирроз печени
• У 10% больных циррозом печени возникает
рак печени – гепатоцеллюлярная карцинома.

87. ГЕПАТИТ С

• Вирус гепатита С распространен по всему
миру.
• Вирус гепатита С не обладает прямой
цитотоксичностью, гепатоциты погибают от
действия активированных Т-лимфоцитов.
• Вирус гепатита передается с кровью или ее
компонентами. Прочнее других связан с
переливаниями крови.
• Возможны половой и трансплацентарный
путь передачи, но встречаются редко.
• В 40% случаев источник инфекции остается
неизвестным.

88. ГЕПАТИТ С

• У
85%
зараженных
развивается
хронический гепатит.
• Полная элиминация вируса происходит у
единиц.
• Молниеносный гепатит развивается редко.
• Клинически гепатит С не проявляет себя и
обнаруживается
при
проведении
серологических исследований.

89. ГЕПАТИТ С

• Механизм передачи инфекции – парентеральный
• Чаще других вирусных гепатитов развивается после
переливания крови
• Инкубационный период от 2 до 26 недель
• Типична персистенция вируса (85%)
• Персистирующая инфекция обычно выражается в
форме хронического гепатита легкого течения
• Вакцинопрофилактика пока не разработана
• Цирроз печени – редкий исход , тем не менее из-за
широкой распространенности и высокой частотой
хронизации, гепатит С – одна из основных причин
• цирроза печени во всем мире.
• У небольшой доли (10%) больных циррозом печени
развивается рак печени

90. ГЕПАТИТ С

• Отягощает течение сопутствующий гепатит В,
гемохроматоз,
недостаточность
альфа-1
антитрипсина.
• Алкоголизм также отягощает течение гепатита
С, так у 70% пациентов с алкогольной
болезнью печени имеются антитела к вирусу
гепатита С.
• Извращенный иммунный ответ на вирусную
инфекцию приводит к многочисленным
заболеваниям:
криоглобулинемия,
мезангиокапиллярный
гломерулонефрит,
поздняя кожная порфирия, аутоиммунный
тиреоидит.

91. ГЕПАТИТ D

• Вирус гепатита D – дефектный РНК-вирус – он
не способен к реализации в отсутствие вируса
гепатита В.
• Поэтому заболевание может возникать только
в следующих двух случаях:
• - коинфекция, т.е. заражение кровью,
содержащей оба вируса. Клиническое течение
болезни варьирует от легкого до тяжелого, а
частота молниеносного гепатита возрастает до
4%. Вероятность хронизации мала.
• - суперинфекция носителя вируса гепатита В.
Хронический гепатит развивается в 80%
случаев.

92. ГЕПАТИТ Е

• Вирус гепатита Е – РНК-вирус, передается
фекально-оральным путем и вызывает
вспышки гепатита в развивающихся странах.
• Гепатит Е – довольно легкое заболевание,
продолжающееся около 6 недель и, в целом,
напоминающее вирусный гепатит А, за
исключением преобладания болезни среди
взрослых.
• Хронизации гепатита Е не происходит.
• Гепатит Е обычно протекает легко и проходит
самостоятельно, летальность не превышает
1%.
• По неизвестным причинам, летальность
намного выше среди беременных (20%).

93. ГЕПАТИТ G

• Вирус гепатита G принадлежит к семейству
Flaviviridae и передается с кровью.
• Его обнаруживают у 1-2% здоровых
доноров и у значительного большего числа
«инъекционных» наркоманов
• Пока убедительно не доказана способность
вируса вызывать гепатит.

94. ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА

• Гепатит может протекать в форме:
• кратковременной
субклинической
инфекции
• - острого гепатита, сопровождающегося
желтухой или общей неспецифической
симптоматикой, диагноз ставится лишь
после серологического исследования
• - бессимптомного носительства (выявляется
случайно или при проф. осмотрах).
• - хронического гепатита

95. ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА

• В течении острого вирусного гепатита
выделяют:
• - инкубационный период
• - продромальный (преджелтушный) период
–
проявляется
лихорадкой,
общим
недомоганием,
слабостью,
потерей
аппетита. У 10% зараженных вирусом
гепатита В возникают симптомы, сходные с
проявлением
сывороточной
болезни:
кожная сыпь, артралгия, небольшая
протеинурия.

96. ТЕЧЕНИЕ ГЕПАТИТА

• - период желтухи – желтуха, повышение
печеночных ферментов и билирубина в
сыворотке,
потемнением
мочи
и
обесцвечиванием кала. С появлением
желтухи
общее
состояние
больных
улучшается.
• период
выздоровления
или
реконвалесценции – имеет различную
продолжительность
• - персистенция вирусной инфекции –
возможна при гепатитах В,С и D.

97. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕПАТИТА

• Острый вирусный гепатит характеризуется
двумя признаками:
• - повреждением печеночных клеток –
гидропическая дистрофия, ацидофильные
тельца, нарушение оттока желчи из-за
утолщения печеночных балок и скопление ее в
желчных канальцах и самих гепатоцитах.
• - воспалительным ответом – клеточность
печеночной паренхимы увеличивается за счет
поступления
в
нее
воспалительных
клеток(лимфоцитов
и
макрофагов
и
гиперплазия клеток Купфера).

98. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕПАТИТА

• Хронический гепатит характеризуется тремя
признаками:
• - повреждение печеночной паренхимы, как
и при остром гепатите
• воспалением
–
инфильтрат
из
лимфоцитов, макрофагов и плазматических
клеток сосредоточен в портальных трактах.
Иногда проникает в дольки и этот процесс
называют пограничным гепатитом, или
ступенчатым некрозом. Увеличиваются
число и размеры клеток Купфера.

99. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЕПАТИТА

• - регенерация - на месте погибших клеток
откладывается
соединительная
ткань.
Фиброз может быть ограниченным или
проникать
глубоко
внутрь
дольки.
Прогрессирующий
фиброз
и
одновременная регенерация гепатоцитов
приводят к циррозу печени.

100. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• Бактериальная инфекция печени протекает
в виде абсцесса.
• Бактерии заносятся в печень:
• - гематогенным путем – во время
системных
стафилококковых,
стрептококковых, грамотрицательных и
прочих инфекций бактерии с кровью (при
сепсисе)
или
с
септическими
тмбоэмболами заносятся в печень по
печеночной артерии.

101. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• - занос по системе воротной вены –
гнойное воспаление в кишечной стенке,
может
распространяться
на
сосуды
брыжейки, переходить на воротную вену и
достигать печени.
• - по восходящим путям - инфекция из 12-ти
перстной кишки по желчным путям
проникает грамотрицательная флора (ЖКБ
и заболеваниях желчных путей).

102. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

• - распространение с соседних органов –
бактериальная инфекция может проникать
в печень из желчного пузыря. Редко после
обширных хирургических вмешательств или
у
погибающих
больных,
инфекция
распространяется на печень с органов
грудной полости (через диафрагму) или с
воспаленной брюшины.
• непосредственное
проникновение
бактерий из внешней среды, что возможно
при открытых повреждениях печени.

103. ПРОТОЗООНОЗЫ И ГЕЛЬМИТОЗЫ ПЕЧЕНИ

• Протозойные инфекции и гельминтные
инвазии редко встречаются, но широко
распространены в тропических странах. Из
этих двух групп заболеваний печень чаще
всего поражают следующие:
• - малярия
• - амебиаз
• - лейшманиоз
• - трематодозы (вызываются плоскими
червями трематодами или сосальщиками).
• - эхинококкоз

104. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

• Основными
аутоиммунными
заболеваниями печени являются:
• - аутоиммунный гепатит
• - первичный билиарный цирроз
• - первичный склерозирующий холангит
• В основе этих заболеваний печени лежит
срыв иммунной толерантности

105. АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ

• Аутоиммунный гепатит – это одна из
этиологических
форм
хронического
гепатита.
• На него приходится 20% всех случаев
хронического гепатите
• Поражает
преимущественно
молодых
женщин (Ж:М - 4:1)
• Типична гипергаммаглобулинемия.
• Более чем у 80% больных обнаруживаются
антитела к специфичным аутоантигенам.

106. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Первичный билиарный цирроз, это болезнь
неясной
этиологии,
характеризующаяся
деструкцией
мелких
внутрипеченочных
желчных
протоков
и
постепенным
формированием цирроза печени.
• С ним связано 2% всех смертей от цирроза
печени.
• В повреждении печени участвуют как
клеточный, так и гуморальный иммунитет.
• Часто сочетается с другими аутоиммунными
заболеваниями.

107. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Страдают в основном женщины в возрасте 30-60 лет
• Болезнь начинается исподволь с общих симптомов,
приводит к появлению желтухи и кожному зуду и
прогрессирует в печеночную недостаточность
• 95% пациентов имеют антимитохондриальные
антитела
• Гиперлипидемия за счет ЛПВП и появление ксантом
• Возможно развитие синдрома мальабсорбции
• Через10-15 лет от начала заболевания формируется
цирроз печени
• Медикаментозная терапия не влияет на исход
заболевания. Единственный метод – пересадка
печени.

108. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Первичный билиарный цирроз печени
отличается от вторичного билиарного цирроза.
Который
не
является
аутоиммунным
заболеванием, а развивается на фоне
длительного нарушения оттока желчи.
• Его причинами могут быть первичный
склерозирующий холангит, ЖКБ, атрезия
желчных протоков и др. заболевания
приводящие к обструкции желчных путей.
• Желчный стаз приводит к деструкции желчных
протоков, их регенерации, а затем развитие
фиброза.

109. ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

• Первичный склерозирующий холангит, это
хроническое
заболевание
печени,
характеризующееся воспалением и фиброзом
крупных внутри- и внепеченочных желчных
протоков.
• Фиброз
желчных
протоков
носит
сегментарный характер и приводит к очаговой
облитерации их просвета.
• Нарушение
желчеоттока
оканчивается
формированием
вторичного
билиарного
цирроза.

110. ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

• Заболевание неясной этиологии
• Заболевают в основном мужчины моложе
40 лет
• У
70%
пациентов
выявляют
неспецифический язвенный колит
• Часто
сочетается
с
фиброзом
забрюшинного
пространства
и
хроническим фиброзным тиреоидитом.
• Типична гипергаммаглобулинемия

111. ПЕРВИЧНЫЙ СКЛЕРОЗИРУЮЩИЙ ХОЛАНГИТ

• При
холангиографии
выявляется
характерный симптом четок (участки
рубцового сужения чередуются с их
вторичной дилатацией)
• Цирроз печени формируется через 5-6 лет
после появления симптомов
• Вероятность развития холангиокарциномы 10%
• Метод лечения – пересадка печени

112. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Нежелательные эффекты лекарств на
печень могут проявляться в виде:
• - прямого токсического действия
• непрямого
токсического
действия
(образование токсичных метаболитов во
время биотрансформации лекарственного
вещества)
• - аллергические реакции на само лекарство
или на его метаболиты

113. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Морфологически
побочное
действие
лекарственного вещества на печень может
проявляются:
• холестазом – самая частая из
нежелательных лекарственных реакций.
• - жировой дистрофией – мелкокапельное
ожирение происходит практически у всех
больных получающих тетрациклин
• - лекарственным гепатитом – у больных
принимающих метилдофу,
изониазид,
нитрофурантоин и др. препараты, развиваются
изменения, напоминающие острый или
хронический гепатит

114. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

• гранулемами
–
после
лечения
сульфаниламидами,
гидралазином,
аллопуринолом
и
др.
появляются
стероидные гранулемы
• - некрозом – парацетамол, самая частая
причина отравлений в США, вызывает
дозозависимый некроз печени.
• - фиброзом – прием метатрексата или
амидорона приводит к фиброзу печени

115. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

С алкоголизмом связаны следующие заболевания
печени:
• - алкогольная жировая дистрофия, развивается у
каждого больного алкоголизмом. Печень большая,
желтая, с жирным блеском; гепатоциты нагружены
жиром, но общее состояние остается нормальным
• - алкогольный гепатит, - острое воспаление
печени с развитием фиброза, развивается у 15%
больных алкоголизмом. Клинически проявляется
лихорадкой,
лейкоцитозом,
отклонением
лабораторных показателей, возникающим после
очередного запоя.
• - алкогольный цирроз печени – формируется у 1015% больных алкоголизмом.

116. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Морфологически алкогольный гепатит
проходит стадии:
• - жировой дистрофии
• - появление признаков повреждения
гепатоцитов
• - появление алкогольного гиалина, или
телец Мэллори
• - воспаление
• - фиброз

117. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Гемохроматоз – состояние характеризующееся
накоплением железа в органах и тканях. Печень
является основным депо железа, поэтому и
страдает в первую очередь.
• Наследственный гемохроматоз – аутосомнорецессивное заболевание, обусловленное
мутацией в гене, белок которого регулирует
всасывание железа в кишечнике.
• Каждый девятый житель земного шара имеет
в себе мутантный ген, а каждый двухсотый
имеет обе копии этого гена, т.е. гомозиготный
генотип не всегда выливается в болезнь.

118. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Болезнь Коновалова-Вильсона – аутосомнорецессивное заболевание, заключающееся в
нарушении выведения ионов меди с желчью.
• Диагностика заболевания основывается на
сопоставлении клинических и лабораторных
данных с морфологическими.
• Типичны следующие изменения:
• - накопление меди в печени
• - снижение сывороточной концентрации
церулоплазмина
• - повышенная экскреция меди с мочой

119. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Недостаточность альфа-1 – антитрипсина
• Генотипы гомозиготные по мутантным
генам альфа-1 антитрипсина, встречается с
частотой 1:2000 человек и у большинства
носителей никак себя не проявляет.

120. ТОКСИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ И БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Реже возникают болезни печени:
• - гепатит новорожденных – у 15%
новорожденных гомозиготных по аллелю Z
, развивается тяжелая желтуха. Исход болезни
непредсказуем: она может самостоятельно
разрешиться или прогрессировать в цирроз
печени и печеночную недостаточность.
• -цирроз печени развивается у 10% взрослых
гомозигот
• - гепатоцеллюлярная карцинома – поражает
2% гомозигот, тем самым осложняя цирроз.

121. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Основные причины:
• - алкоголизм (60%)
• - хронические вирусные гепатиты (10%)
• - аутоиммунные болезни печени (5%)
• - болезни желчных путей (5%)
• - наследственные болезни и болезни
обмена (5%)
• - неизвестные причины (15-20%)

122. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Цирроз печени - морфологический эквивалент
терминальной стадии болезней печени.
• С клинической точки зрения цирроз печени
это хроническая печеночная недостаточность.
• Морфологические признаки цирроза:
- нарушение дольковой структуры;
- замена печеночных ацинусов узламирегенераторами, различимыми даже при
внешнем осмотре;
- наличие соединительнотканных септ,
беспорядочно пересекающих печеночную
паренхиму.

123. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

124. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Классификация цирроза печени.
• По этиологии:
Инфекционные
Токсические
Токсико-аллергические
Билиарные
Обменно-алиментарный
Дисциркуляторный
Криптогенный

125. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• По морфологии:
По макроскопической картине:
- Крупноузловой
- Мелкоузловой
- Смешанный
По микроскопической картине:
- Монолобулярый
- Мультилобулярный

126. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• По морфогенезу:
Портальный (септальный)
Постнекротический
Смешанный
• По характеру течения:
Активный
Неактивный

127. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Все формы цирроза приводят к развитию
гепатоцеллюлярной недостаточности.
• Часто при циррозе развивается портальная
гипертензия
• Часто развиваются осложнения:
- Отеки, гидроторакс, асцит
- Энцефалопатия
- Неврологические нарушения

128. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Наиболее часто встречающимися формами
цирроза печени являются:
- Алкогольный (мелкоузловой)
- Вирусный (крупноузловой)
- Билиарный

129. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз
печени.
• Макроскопически
–
печень
может
быть
увеличена(за счет жировой дистрофии), либо
уменьшена (в финале); плотная, поверхность
мелкоузловая; размеры узлов не более 0,5 см; узлы
ярко-желтого цвета.
• Микроскопически – паренхима представлена
ложными дольками, равномерной величины,
разделенными
узкими
прослойками
соединительной ткани, характерна жировая
дистрофия гепатоцитов.
• Как правило выражена портальная гипертензия.
• Частая причина смерти – кровотечение из
варикозно- расширенных вен.

130. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

131. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

132. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

133. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Вирусный крупноузловой постнекротический цирроз
печени.
• Макроскопически – печень всегда уменьшена,
плотная,
поверхность
крупноузловая;
узлы
неравномерной величины, более 1см, разделены
неравномерными прослойками соединительной
ткани.
• Микроскопически – паренхима представлена
ложными дольками, разделенными массивными
полями соединительной ткани, в которых
отмечается несколько триад в одном поле
зрения(признак постнекротического цирроза). В
гепатоцитах белковая дистрофия, для гепатита С
характерна также и жировая дистрофия.
• Раньше других форм цирроза, приводит к
гепатоцеллюлярной недостаточности.

134. ВИРУСНЫЙ КРУПНОУЗЛОВОЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

135. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Билиарный цирроз может быть первичным и
вторичным
• Первичный билиарный цирроз:
- Встречается редко
- Аутоиммуное заболевание, связано с появлением
антимитохондриальных аутоантител
- Чаще развивается у женщин среднего возраста
- В основе процесса лежит внутрипеченочный
деструктивный
холангит
и
холангиолит,
приводящий к развитию портального цирроза.
- Характеризуется тяжелой обструктивной желтухой и
гиперхолестеринемией с развитием кожных
ксантелазм

136. БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

137. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

• Вторичный билиарный цирроз:
- Встречается чаще первичного
- В основе процесса лежит обструкция
внепеченочных желчных протоков (камни,
опухоль), сопровождающаяся увеличением
давления во внутрипеченочных желчных
протоках и холангиолах, что приводит к
деструкции их, воспалению с развитием
диффузного фиброза.
- Печень увеличена, плотная, темно-зеленого
цвета,
с
мелкоузловой
поверхностью.
Микроскопически определяются желчные
стазы, появление желчи в гепатоцитах.

138. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

• Первичные
опухоли
печени
классифицируются
по
особенностям
течения – т.е. на доброкачественные и
злокачественные.
• По происхождению:
• - печеночно-клеточные
• - холангиокарциномы
• - сосудистые опухоли

139. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

140. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

• Чаще всего встречается гемангиома, выявляется на
вскрытии у 7% населения. Чаще протекает
бессимптомно и обнаруживаются случайно.
• Гепатоцеллюлярная аденома – доброкачественная
печеночно-клеточная опухоль. Чаще встречаются у
женщин, что связывают с высоким уровнем
эстрогенов. Малигнизация происходит редко, но
крупные опухоли лучше иссекать.
• Узловая
гиперплазия
–
это
гамартома,
представленная соединительнотканным рубцом с
крупными кровеносными сосудами. Ее иногда
называют очаговым циррозом печени. Не
переходит в злокачественную опухоль

141. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

• Гепатоцеллюлярная карцинома или печеночно-клеточный рак
самая частая из злокачественных опухолей.
• Заболеваемость
коррелируют
с
распространенностью
хронических вирусных гепатитов и связанного с ними цирроза
печени, поэтому полагают, что гепатиты В и С , участвуют в
патогенезе опухоли.
• Афлотоксины, канцерогены грибкового происхождения.
• Мужчины болеют чаще.
• 20% случаев карцинома зарождается в неизмененной печени.
• Альфа - фетопротеин – чувствительный и надежный
серологический маркер рака печени.
• Прогностически неблагоприятная опухоль, большинство
больных погибают в течении первого года после постановки
диагноза.
• Метастазирует гематогенным путем. Дочерние опухоли чаще
находят в легких. Возможно лимфогенное метастазирование, а
на поздних стадиях по брюшине.

142. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

• Холангиокарцинома – это аденокарцинома из
эпителия внутри и внепеченочных желчных
протоков.
• Встречается у пожилых старше 60 лет
• К факторам риска относится первичный
склерозирующий холангит. Опухоль растущая
из внутрипеченочнных желчных протоков
клинически
не
имеет
специфических
проявлений,
тогда
как
внепеченочная
холангиокарцинома проявляется желтухой.
• Прогноз
неблагоприятный
пятилетняя
выживаемость 20-30%.

143. ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

• Метастазы в печень по своей частоте
опережают первичные опухоли и занимает
первое место среди всех новообразований в
печени.
• Это объясняется:
• - особенностью кровоснабжения, поэтому в
нее легко попадают опухолевые эмболы;
• - строением синусоидов, пористая стенка
которых пропускает опухолевые клетки;
• - благоприятная среда для роста.
• По внешнему виду метастазы множественные,
шаровидной формы, при подкапсульном
расположении имеют центральное вдавление.

144. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

145. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Основные группы заболеваний желчных
путей:
• - желчнокаменная болезнь
• - воспалительные заболевания (холецистит,
холангит)
• - опухоли

146. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Желчнокаменная болезнь – распространенная
патология: ею страдают 10-20% мужского и 3040% женского населения
• По химическому составу различают два типа
желчных камней –холестериновые (80%) и
билирубиновые или пигментные (20%) камни
• Истинно холестериновые камни формируются
редко, это единичные крупные камни
яйцеобразной формы, на распиле имеют
лучистую структуру с желтыми блестящими
кристаллами холестерина

147. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Пигментные желчные камни бывают черными
и коричневыми:
• - черные камни состоят из билирубината,
фосфата и карбоната кальция и почти не
содержат холестерина. Они множественные,
мелкие и очень хрупкие и формируются в
результате повторных эпизодах гемолиза.
• - коричневые камни состоят из билирубината
кальция, холестерина и желчных кислот, их
формирование связано с деконъюгацией
прямого билирубина в воспаленном желчном
пузыре или при длительном застое желчи.

148. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Смешанные
холестериновые
камни
встречаются чаще, кроме холестерина они
содержат соли билирубина и кальция.
Обычно такие камни множественные и в
85% случаев необызвествленные, поэтому
неразличимы на рентгенограмме

149. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• К факторам риска развития
желчнокаменной болезни относят:
• - женский пол
• - возраст старше 40 лет
• - неоднократные роды
• - ожирение
• - болезни ЖКТ (особенно
сопровождающиеся мальабсорбцией)
• - отягощенный семейный анамнез

150. КАМНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

151. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Острый холецистит, или острое воспаление
стенки желчного пузыря.
• Чаще поражает женщин, чем мужчин
• В 90% случаев возникает на фоне ЖКБ. Как
правило
это
мелкие
камни,
закупоривающие пузырный проток и
вызывающие калькулезный холецистит
• К закупорке пузырного протока нередко
присоединяется бактериальная инфекция

152. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

153. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Клиническая симптоматика заключается в желчной
колике (острая боль в правом подреберье),
лихорадке, и лейкоцитозе и обычно развивается
после еды.
• В 20% случаев легкая желтуха, связанная с
закупоркой общего протока.
• Макроскопически: пузырь растянут скопившейся
желчью, стенки его отечны, а серозная поверхность
может быть покрыта фибринозным экссудатом
• Микроскопически: инфильтрация стенки желчного
пузыря ПЯЛ и их элиминация в просвет пузыря.
• В 90% случаев обструкция пузырного протока
разрешается
самостоятельно
и
болезнь
заканчивается выздоровлением

154. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Хронический холецистит – хроническое
воспаление
желчного
пузыря,
как
последствие повторных приступов острого
холецистита
или
продолжительного
раздражения стенки пузыря желчными
камнями.
• В 90% случаев сочетается с ЖКБ
• В 30% случаев имеется бактериальная
инфекция

155. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Макроскопически: желчные камни в
просвете
пузыря,
желчная
замазка
(загустевшая желчь), воспаленная и
местами изъязвленная или уплотненная
слизистая оболочка и утолщенная и
склерозированная стенка пузыря
• Микроскопически: лимфомакрофагальная
инфильтрация
стенки
пузыря
и
проникновение слизистой оболочки в
мышечную в виде синусов Рокитанского Ашоффа

156.

157. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Осложнения ЖКБ и холецистита:
• - опасность в распространении бактериальной
инфекции и разрыве стенки желчного пузыря
• присоединение
бактериальной
инфекции
(холангит)
• - перфорация стенки желчного пузыря с развитием
абсцесса подпеченочного пространства или
разлитого бактериального перитонита
• - эмпиема желчного пузыря
• - желчные свищи (с тонкой и толстой кишкой)
• - кишечная непроходимость при обтурации
просвета кишечника крупным желчным камнем
(попавшим через желчный свищ)

158. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Фарфоровый
желчный
пузырь
–
характеризуется расширенным просветом и
толстой, твердой и белой (за счет
пропитывания солями кальция) стенкой, в
результате чего пузырь становится похожим на
фарфоровый
сосуд
и
появляется
на
рентгеновских снимках
• Патогенез
заключается
в
хроническом
трансмуральном воспалении и фиброзе в
сочетании
с
дистрофическим
обызвествлением стенки желчного пузыря.

159. ФАРФОРОВЫЙ ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ

160. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Рак желчного пузыря
• Редкая опухоль – не более 5% всех случаев
злокачественных новообразований ЖКТ
• Чаще встречается у женщин.
• Преимущественно поражает пожилых людей
(средний возраст 65 лет)
• В 90% случаев развивается на фоне ЖКБ
• Предраковым состоянием считают фарфоровый
желчный пузырь
• Гистологически в 90% случаев представлен
аденокарциномой, а в 10% - плоскоклеточным
раком.
• Прогноз
неблагоприятный
–
пятилетняя
выживаемость -5%

161. БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

• Рак общего желчного протока
• Редкая опухоль
• Одинаковая заболеваемость среди женщин
и мужчин.
• Не зависит от ЖКБ
• Раннее развитие желтухи
• Гистологически в 100% случаев представлен
аденокарциномой
• Прогноз неблагоприятный – пятилетняя
выживаемость -5%

162. Болезни поджелудочной железы

163. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Поджелудочная
железа
(ПЖ)
–
крупная
пищеварительная
железа,
обладающая
одновременно
внешнесекреторной
и
внутрисекреторной функциями.
Экзокринная часть составляет 98% ее массы,
остальные 2% приходится а эндокринную часть
железы – островки Лангерганса, которые
разбросаны по всей железе, но плотнее всего
сосредоточены в ее хвосте.

164. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Поджелудочная железа лежит в забрюшинном
пространстве несколько ниже желудка и вытянута
горизонтально от 12-типерстной кишки справа до
селезенки слева.
• Из-за глубины своего расположения недоступна
пальпации. Состоит из трех отделов –
Головка - окружена 12-типерстной кишкой и тесно
примыкает к ней, вследствие чего может
поражаться пенетрирующей язвой и развитием
панкреатита.
Тело – лежит поверх аорты и нижней полой вены.
Хвост – упирается в селезенку.

165. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Экзокринная
часть
ПЖ
состоит
из
панкреатических ацинусов и выводных
протоков.
• Мелкие протоки сливаются в более крупные,
те – в проток поджелудочной железы
(вирсунгов проток), который проникает в
мышечную оболочку стенки 12-типерстной
кишки, объединяется с общим желчным
протоком
в
печеночно-поджелудочную
(фатерову) ампулу и открывается в просвет 12типерстной кишки отверстием в большом
дуоденальном сосочке (фатеров сосок).

166. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Иногда проток ПЖ имеет собственное отверстие и
впадает в 12-типерстную кишку самостоятельно.
Часто ПЖ имеет также добавочный (санториниев)
проток, который открывается несколько выше
фатерова соска, на малом сосочке 12-типерстной
кишки.
• Слияние протока ПЖ и общего желчного протока
создает предпосылку для заброса желчи в проток
ПЖ и через него – в саму железу –
билиопанкреатический рефлюкс.
• Причиной
становится
закупорка
фатеровой
ампулой, о тот же эффект будет иметь спазм
сфинктера фатеровой ампулы(сфинктера Одди), что
происходит под действием алкоголя.

167. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

168. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Ацинарные клетки ПЖ продуцируют более
двадцати пищеварительных ферментов и
высвобождают их в ответ на нервную или
гуморальную стимуляцию. К ним относятся:
Протеолитические ферменты: трипсин,
химотрипсин, карбоксипептидаза, эластаза.
Липолитические
ферменты:
липаза,
фосфолипаза
Амилолитические ферменты: амилаза.

169. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Гидрокарбонат-ионы
выделяются
эпителиальными клетками выводных протоков
ПЖ под действием секретина.
• Важность гидрокарбонат-ионов заключается в
их способности нейтрализовать кислую среду
желудочного содержимого и создавать
оптимальную для действия пищеварительных
ферментов реакцию среды.
• В норме ПЖ ежедневно секретирует от 1 до 3 л
сока.

170. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Панкреатические островки формируют специфические
клетки:
Альфа-клетки – секретируют глюкогон, повышая
концентрацию глюкозы в крови
Бета-клетки – секретируют инсулин, тем самым снижая
концентрацию глюкозы в крови
Дельта-клетки – секретируют соматостатин, который
подавляет
активность
всех
других
клеток
панкреатических островков
Дельта1–клетки
секретируют
вазоактивный
интестинальный полипептид и за счет этого регулируют
моторику кишечника
РР-клетки – секретируют панкреатический полипептид,
который стимулирует секрецию желудочного сока и
подавляет кишечную перистальтику
Описаны также гамма-клетки - секретирующие белок
амелин, который может стать предшественником белка
амилоида.

171. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

• Аномалии развития:
Кольцевидная ПЖ – это порок развития, при
котором головка железы окружает нисходящую
часть 12-типерстной кишки, может суживать ее
просвет и нарушать пассаж пищи.
Раздвоенная ПЖ – из-за нарушенного слияния
дорсального и вентрального зачатков ПЖ во
внеутробном периоде, имеются две отдельные
железы, независимо открывающиеся в 12типерстную кишку.
Гетеротопические участки ткани ПЖ (ацинусы и
островки) - могут обнаруживаться в различных
отделах пищеварительного тракта у 2% населения.
Чаще такие хористомы обнаруживаются в 12типерстной кишке и желудке.

172. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Острый панкреатит – это острое и, как
правило, асептическое воспаление ПЖ,
обычно связанное с химическим
повреждением ее экзокринной части.
• Протекает в двух морфологических формах:
Острый интерстициальный, отечный, или
серозный панкреатит
Острый геморрагический панкреатит, или
острый некроз ПЖ, или панкреонекроз.

173. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Причины острого панкреатита
Более 80% случаев ОГП связано с
желчнокаменой
болезнью
и
злоупотреблением алкоголя
Лекарственные
вещества
(антипирин,
глюкокортикоиды,
высокие
дозы
эстрогенов
Травма - сдавление во время автоаварии
Оперативное вмешательство – нельзя
прикасаться при полостных операциях

174. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Диагностические
процедуры
–
холангиопанкреатография, аспирационная
биопсия ПЖ
Кровотечения или иные причины шока
Бактериальная и вирусная инфекция
Гиперлипидемия
–
ожирение
и
наследственная гиперлипидемия
Гиперкальциемия
–
ионы
кальция
активируют трипсиноген в ПЖ

175. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Острый интерстициальный панкреатит - легкая
форма, характеризующаяся отеком стромы железы,
расширением межацинарных пространств и
появлением в них немногочисленных лейкоцитов.
Большинство или даже все ацинарные клетки
сохранны.
• Такой панкреатит возникает при тяжелых болезнях,
после шока, или долгих операций, распознается по
некоторому
повышению
активности
панкреатических ферментов в крови.
• Проходит самостоятельно и не требует лечения.

176. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Острый геморрагический панкреатит редкое,
но тяжелое угрожающее жизни состояние.
• Возникает в результате ферментативного
переваривания ПЖ и ткани вокруг нее за счет
активности пищеварительных ферментов
находящихся в протоках и ацинусах железы.
• Действуя на ацинарные клетки, они приводят к
дополнительному выбросу пищеварительных
ферментов
в
интерстиций,
околопанкреатическую жировую клетчатку и
кровеносные сосуды

177.

178.

179. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Самопереваривание ПЖ проходит стадии:
Закупорка печеночно-панкреатической ампулы
Заброс желчи в выводные протоки ПЖ
Повышение внутрипротокового давления, после
чего
содержащийся
в
них
богатый
гидрокарбонатами
панкреатический
сок
поворачивает обратно и направляется в ацинусы
Активация панкреатических гидролаз в ацинусах и
мелких выводных протоках
Разрушение
ацинарных
клеток
и
выброс
пищеварительных ферментов в интерстиций
железы и окружающие железу ткани
Переваривание
белков,
жиров,
углеводов,
составляющих ткань ПЖ, жировую клетчатку и
стенки кровеносных сосудов.

180. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА

Активация
ферментов в
ациарных клетках
амилаза
липаза
Повышение уровня
амилазы в сыворотке
крови используют
для диагностики
Жировой некроз
трипсин
Некроз и
кровоизлияние
Активация системы
комплемента
Шок, ДВС- сидром

181. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Местные осложнения ОГП:
Псевдокиста – после резорбции крупного
участка некротической ткани на ее месте
остается полость, окруженная грануляционной
тканью
Абсцесс поджелудочной железы – возникает в
результате инфицирования некротических
масс и характеризуется высокой летальностью
Геморрагический асцит.

182. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Системные осложнения ОГП:
Шок – патогенез сложен, но основное место занимает
повышение сосудистой проницаемости под действием
панкреатических ферментов
ДВС-синдром – ферментное повреждение
эндотелиальных клеток сопровождается образованием
тромбоцитарных и фибриновых тромбов в мелких
сосудах
РДСВ – ферментное повреждение альвеолярных стенок
с развитием отека легких
Почечная недостаточность- в первую очередь связана с
шоком, в меньшей степени – с другими осложнениями
Некроз подкожной жировой клетчатки – очаги некроза
обусловлены действием липолитических ферментов

183. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Клинические проявления ОГП:
Внезапная резкая боль в животе, которая
более выражена в левом подреберье,
может принимать опоясывающий характер
и распространяться на спину
Тошнота и рвота, особенно после еды
Признаки общей интоксикации - лихорадка,
потливость, одышка и тахикардия.

184. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Лабораторные показатели:
Амилаза – концентрация в крови возрастает в
4 раза и более, после нескольких часов после
начала приступа. Однако это неспецифичный
признак. Так повышение отмечается у 30%
пациентов перенесших операцию на сердце.
Клетки маточных труб также содержат
амилазу, поэтому концентрация ее в крови
возрастает при внематочной беременности.

185. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Липаза - подъем уровня в крови несколько
отстает от амилазы, но с гораздо большей
специфичностью указывает на поражение ПЖ.
Трипсин – повышение этого фермента самый
чувствительный и специфичный лабораторный
признак панкреатита, однако ее определить
сложно.
Лейкоцитоз – как и все воспалительные
реакции

186. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Гипокальциемия – жировой некроз сопровождается
образованием и местным отложением кальциевых
мыл – процессом, истощающим запасы ионов
кальция в крови. Гипокальциемия наступает через
2-4 дня после начала приступа
Гиперамилазурия – амилаза выделяется с мочой,
поэтому ее сывороточная концентрация снижается
через 2-4 дня после начала острого панкреатита. В
моче уровень напротив повышается ко второму
дню и может сохранятся высоким в течение 7-10
дней.
Изменение печеночных проб – повышение
активности сывороточных трансаминаз и щелочной
фосфатазы отражает повреждение печени и
холестаз и особенно характерно для пациентов с
желчнокаменой болезнью

187. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кроме
лабораторных
исследований
проводят
Рентгенологическое
исследование
и
компьютерная томография.
Лапароценоз – исследование асцитической
жидкости биохимическим методом и бак
посев.

188. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Исход ОГП:
• Прогноз при адекватной терапии благоприятный.
• Летальность составляет 10% , у детей - 25%
• Неблагоприятным фактором является пожилой
возраст, выраженный лейкоцитоз(более 16 000),
резкое увеличение гематокрита, гипергликемия и
повышение печеночных проб.
• Дополнительно на тяжесть состояния указывают
снижение сывороточной концентрации кальция и
насыщения артериальной крови кислородом, а
также азотемия.

189. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Хронический
панкреатит
–это
хроническое
воспаление ткани поджелудочной железы и ее
постепенное замещение соединительной тканью,
приводящее к функциональной недостаточности
железы.
• Железа уменьшена в размере, уплотнена и обычно
содержит участки обызвествления.
• При микроскопии находят признаки хронического
воспаления,
фиброз,
кальциноз
и
внутрипротоковые конкременты. Атрофия и
исчезновение ацинусов при частичной сохранности
выводных протоков и панкреатических островков.
Сегментарный
стеноз
выводных
протоков
разросшейся соединительной тканью и связанное с
ним кистозное расширение остальных сегментов.

190. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

191. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Хронический панкреатит наступает после
повторных приступов острого панкреатита
и чаще всего связан со злоупотреблением
алкоголем. У непьющих пациентов причина
чаще остается невыясненной и панкреатит
считают идиопатическим.
• Реже хронический панкреатит обусловлен
муковисцидозом, имеет наследственный
характер

192. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Клинически
хронический
панкреатит
проявляется:
-болью в верхней половине живота, чаще
постоянного характера и отдающая в спину(за
счет
сдавления
нервных
окончаний
соединительной тканью)
- Сидром
мальабсорбции
(стеаторея,
недостаток витаминов А,К,Е,D)
- сахарный диабет
- на рентгене видны признаки обызвествления,
а на холангиопанкреатограмме видны
беспорядочные
изменения
просвета
выводных протоков.

193. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Хронический панкреатит –
тяжелое
неизлечимое заболевание.
• Пациенты страдают от страшных болей,
нарушенного кишечного всасывания и
сахарного диабета, теряют в весе но живут
довольно долго.
• Ежегодная смертность составляет 3%
• Непосредственной
причиной
смерти
обычно становится присоединившаяся
инфекция
или
другие
осложнения
алкоголизма.

194. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Опухоли поджелудочной железы.
Причина рака поджелудочной железы неизвестна, но
она не связана с полом.
Предрасполагающими факторами являются:
- Пожилой возраст (старше 60 лет), редко возникает у
лиц моложе 50 лет
- Курение повышает риск в 2,5 раза
- Хронический панкреатит повышает риск в 9 раз, но
из-за редкости заболевания вносит незначительный
вклад
в
общую
заболеваемость
раком
поджелудочной железы
- Богатая жирами и бедная овощами диета повышает
риск в 1,4 раза.

195. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Эпидемиология
рака
поджелудочной
железы
- Частая опухоль (10:100000)
- В последнее время отмечен рост
заболеваемости
- Ежегодно от рака погибает 25 000 человек,
что составляет 6% от всех смертей,
связанных со злокачественными опухолями

196. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Опухоли чаще всего формируются из:
- Протокового эпителия 90%
- Ацинарных клеток 2%
- островковых клеток 5%
- Прочие соединительнотканные 3%
• Развивается в любом из отделов железы, но чаще
зарождается в головке.
• Опухоль плотная, белого цвета и увеличивает
размеры
железы,
что
ошибочно
может
приниматься за начало хронического панкреатита
• Гистологически рак представлен аденокарциномой,
содержащей обильно разросшуюся строму.

197. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиника и диагностика рака поджелудочной железы.
• Тупая
непрекращающаяся
и
постепенно
нарастающая боль в животе - обычно первый
признак болезни
• Отсутствие аппетита, слабость, потеря веса.
• Желтуха
• Мигрирующий тромбофлебит (сидром Труссо)
• Диагностика с помощью УЗИ и КТ. Для
цитологического
исследования
проводят
эндоскопическую
ретроградную
холангиопанкреатографию. Для окончательного
диагноза проводят лапаротомию и биопсию с
целью определения операбельности опухоли.

198. БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Прогноз неблагоприятый: через2 года от
момента постановки диагноза в живых
остается 10% больных

199.

Спасибо за внимание!