воспаление последнее

1.

Воспаление
(греч, — phlogosis; лат. — inflammatio) —
типический патологический процесс,
сформировавшийся в эволюции как защитноприспособительная реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов и вызываемое
ими повреждение тканей и проявляющаяся
закономерно возникающими, стандартными
изменениями в организме местного и общего
характера

2.

Воспаление –
типовая сосудисто-мезенхимальная реакция,
развивающаяся в ответ на повреждение тканей и
направленная на удаление разрушающего агента и
восстановление целостности тканей, т.е. имеет
защитно-приспособительный характер

3.

Воспаление
направлено на обезвреживание и уничтожение
вызвавших повреждение факторов
(биологических, химических и физических), а
также отграничение и отторжение погибших
тканей.

4.

Воспаление
чрезмерно интенсивное или длительное
воспаление, а также воспаление,
локализованное в жизненно важных органах
и системах, нарушает их функции и может
иногда представлять опасность для жизни
организма

5.

Этиология –
факторы способные вызвать повреждение клеток
эндогенные
экзогенные
биологические
химические
физические
факторы
(механические,
термические,
лучевые)
.

6.

Стоматит

7.

Гингивит
катаральный
язвенный

8.

Гингивит
гипертрофический
атрофический

9.

Парадонтит

10.

Глоссит

11.

Хейлит

12.

Виды воспаления
Острое до 2 мес
Хроническое - годами
Подострое–до 6 мес

13.

Острое неспецифическое воспаление
гипоергическое
нормергическое
гиперергическое
(аллергическое)

14.

Острое неспецифическое воспаление
Септическое (инфекционное)
асептическое

15.

16.

Воспаление состоит из
трех компонентов
1.Альтерация повреждение
клеточных
элементов
2. Экссудацияизменения
микроциркуляции,
развитие отека,
эмиграция
лейкоцитов,
фагоцитоз
Пролиферация размножение клеток,
замещение дефекта

17.

Острое неспецифическое воспаление по преобладанию
компонента воспаления
Экссудативное – преобладание 2-го
компонента подразделяется в
зависимости от характера экссудата
(серозное, фибринозное, гнойное,
гнилостное, геморрагическое)
на слизистых оболочках - катаральное

18.

19.

Клинические признаки воспаления
rubor- покраснение, tumor- отек, calor- тепло, dolor-боль,
functio laesa-нарушение функции

20.

• повреждение клеточных элементов в
патологическом
Альтерация
очаге
(тотальное
необратимое повреждение клеток –
некроз)
• является пусковым фактором
воспаления
.
•теракт

21.

Первичная альтерация –
прямое повреждение группы клеток
(необратимое повреждение клеток)
образование центральной
зоны некроза
• гипер Н+- иония (ацидоз)
• гипер К+- иония
• гиперосмия
• гиперонкия
• лизосомальные ферменты
• биологически активные вещества
(БАВ)
• продукты распада
Зона
паранекроза
•обратимое
повреждение
клеток

22.

Вторичная альтерация
дополнительное повреждение клеток зоны паранекрозо
продуктами диффундирующими из зоны некроза приведет к
гибели клеток (расширение зоны некроза – вторичая альтерация)

23.

При альтерации образуются биологически
активные вещества (БАВ), определяющие все
последующие изменения, подразделяющиеся по
источнику образования на:
Клеточные
- гистамин
- серотонин
- простагландины
- простациклины
- лейкотриены
- ферменты
Плазменные
- кинины
- калликреин
- компоненты
комплимента

24.

Биологически активные вещества (БАВ) подразделяются по скорости
образования и продолжительности воздействия – вызывают повышение
проницаемости сосудов, чувство боли, обладают свойствами
хематаксических веществ
Ранние,
кратковременного
действия
Поздние,
долговременного
действия
гистамин –
образуется из
гистидина,
депонируется в
гранулах тучных
клеток и базофилов,
которые при
повреждении
дегранулируют,
быстро разрушается
- кинины
- калликреин
- компоненты
комплимента
- простагландины
- простациклины
- лейкотриены

25.

Биологически активные вещества (БАВ) ранние, кратковременного действия -
гистамин - образуется из гистидина, депонируется в гранулах тучных клеток и
базофилов, которые при повреждении дегранулируют, быстро разрушается

26.

ХII фактор свертывания крови (фактор
Хагемана) выйдя в ткани переходит в
активную форму ХIIа под воздействием
которого
калликреиноген переходит в активную
форму – калликреин, под воздействием
которого
кининоген
переходит
(брадикинин, коллидин)
в
кинины

27.

Простагландины, простациклины,
лейкотриены образуются из
арахидоновой кислоты, которая
высвобождается из мембран
разрушенных клеток

28.

Экссудация как компонент воспаления – весь комплекс
сосудистых изменений обеспечивающий образование эксудата,
т.е.
выход жидкой части крови, белков и клеток из сосудистого русла в
очаг воспаления
1. Стадийные изменения в
3. Эмиграция
сосудах микроциркуляторного
лейкоцитов
русла
2. Повышение
проницаемости капилляров
для белков крови
4. Образование экссудата
(жидкость, содержащая белки и
форменные элементы крови,
скапливающаяся в ткани при
воспалении)

29.

• Стадийные изменения в сосудах микроциркуляторного русла
• Кратковременный
спазм
артериол
(только
в
сосудах
с
выраженной адренергической иннервацией) возникает в связи с
раздражением
вазоконстрикторов
и
норадреналина,
который
быстро
высвобождением
разрушается
моноаминооксидазой (МАО)
• 1. Артериальная гиперемия – миопаралитическая,
«функциональная денервация», аксон-рефлекторная
• 2. Венозная гиперемия – тромбообразование, повреждение
каркаса стенки, сдавление выходящей жидкостью,
пристеночное стояние лейкоцитов, набухание эндотелия,
возрастание поперечного сечения сосуда
• 3. Престаз (маятникообразные движения крови) и стаз

30.

Биологический смысл артериальной
гиперемии при воспалении
Усиленный приток
артериальной крови
.
.
обеспечивает
дополнительную доставку
к очагу повреждения
клеточных (лейкоциты) и
.
.
многообразных
гуморальных (лизоцим,
комплемент, интерферон,
антитела) факторов
защиты
.
.

31.

Биологический смысл венозной гиперемии
при воспалении
Ограничение оттока крови из очага
воспаления развивается сразу же
.
после повреждения, но проявляется
после заполнения капиллярного
русла и расширенных артериол
притекающей кровью. Ограничение
.
оттока направлено на удержание
защитных факторов в очаге
воспаления и предотвращение
распространения патологического
агента.
.

32.

Биологический смысл стаза при воспалении
Полная остановка движения
.
крови. Создание
циркуляторного барьера.
Предотвращение
распространения
патологического агента.
.

33.

Преимущественно на стадии венозной гиперемии происходит переход
жидкости, белков и клеточных элементов из сосудистого русла в очаг
воспаления, т.е. развивается собственно экссудация

34.

Повышением проницаемости капиллярной стенки
под воздействием БАВ и Н+ ионов, выход белков по
концентрационному градиенту
Выход
жидкой
части и
Повышением гидростатического давления крови
на фоне ограничения оттока на стадии венозной
гиперемии
белков крови
в очаг
Повышением коллоидно-осмотического
воспаления
давления в очаге воспаления – скопление белков
определяется
их расшепление с превращением
крупнодисперстных в мелкодисперстные
молекулы, гипериония (недоокисленные продукты,
Н+, К+-иония)

35.

Одновременно с выходом жидкости и белков из сосудистого русла в очаг
воспаления переходят лейкоциты (эмиграция лейкоцитов)
краевое стояние лейкоцитов (маргинация)
переход через сосудистую стенку (меж- или трансэндотелиальный диапедез)
движение в тканях к центру очага воспаления (хемотаксис)

36.

Миграция лейкоцитов
определяется активным
целенаправленным
сфокусированным движением
клеток, привлекаемых в очаг
воспаления хемотаксическими
факторами (БАВ, комплемент, АТ,
микроорганизмы, продукты их
жизнедеятельности)

37.

Вокруг очага воспаления формируются
защитные клеточные барьеры
1. Нейтрофильный (микрофагальный) - ПЯЛ
2. Моноцитарный (макрофагальный)
3. Фибробластический

38.

39.

1. Нейтрофильный (микрофагальный) барьер –
формируется через 30 минут
активированные нейтрофилы:
- высвобождают бактерицидные факторы,
- осуществляют микрофагоцитоз (имеют паттерн-распознающие рецепторы
РRR, распознающие патоген-ассоциированные молекулярные образцы (общие для
микроорганизмов молекулы клеточной стенки - "образ" микроба), в
большинстве случаев полностью расщепляя патологический агент,
- выделяют интерлейкины - пирогены (вызывающие развитие лихорадки);
Продвигаясь к центру очага воспаления, нейтрофилы попадают в все более
кислую среду и при рН 6,8 они погибаютпогибшие нейтрофилы:
выделяют лизосомальные ферменты (расплавление погибших клеток,
гноеобразование) и лейкопоэтины, усиливающие лейкопоэз с развитием
лейкоцитоза в крови.

40.

2. Моноцитарный
(макрофагальный) барьер
формируется через 12 часов
макрофаги : высвобождают бактерицидные
факторы, осуществляют макрофагоцитоз,
распознают антигены и запускают механизм
антителогенеза, выделяют интерлейкины -
пирогены, выделяют факторы активирующие
пролиферацию фибробластов

41.

Макрофаги играют роль как в неспецифической, так и в
специфической иммунной защите:
Макрофаг
неспецифическая защита
специфическая защита
фагоцитоз, цитокины
процессинг,
воспалительный
презентация
процесс
антигена

42.

Антиген - макромолекула

43.

1. Фагоцитоз антигена макрофагом (антигенпредставляющая клетка (АПК))
2. Процессинг (от англ. - processing - обработка)
- расщепление антигена
(протеолиз белка-носителя) с высвобождением эпитопов и их распознаванием.
Образование информационного (иммуногенного) комплекса "Эпитоп АГ+белок
МНС II класса" и выброс ряда цитокинов, активирующих лимфоциты.
Перемещение комплекса на клеточную поверхность АПК (реэкспрессия)
МНС - антигены главного комплекса гистосовместимости (Major
Histocompatibility Complex). МНС I класса структура их одинакова для ЦПМ
всех клеток данного организма определяют индивидуальность организма,
являются маркером "свой". МНС II класса образуются только у АПК

44.

3. Презентация - комплекс "Эпитоп АГ+белок МНС II класса" распознается
рецептором CД4+ лимфоцит (Тн -хелпер) (первый сигнал)
4. Пролиферация CД4+лимфоцита, кооперация с В- лимфоцитом и передача
ему информации (второй сигнал). Бласттрансформация В-лимфоцита с
превращением в плазмобласт, который созревает до плазмоцита,
синтезирующего и секретирующего антитела.
расположенные на поверхности клеток
характерные молекулы - маркеры клеток
СД-антиген (clusters of differentiation –
кластеры, группы дифференцировки)

45.

TCR -
антигенраспознающий
рецептор - (от англ. – T-cell
reception, Т-клеточный
рецептор)

46.

47.

Антитела - это белки, относящиеся к иммуноглобулинам,
синтезирующиеся плазматическими клетками в ответ на
попадание в организм антигена и специфически
связываются с ними

48.

1 фаза - специфическая иммунологическая фаза (химическая
быстрая фаза)
• специфическое соединение активного центра антитела с
антигенной детерминантой (эпитопом) (связываются, как
ключ и замок) в адекватных соотношениях
2 фаза - неспецифическая коллоидная фаза (медленная фаза)
• выпадение комплекса в осадок, осаждение на комплексе
белков (агглютинация или преципитация)

49.

3. Фибробластический барьер
фибробласты синтезируют основное вещество и волокна
соединительной ткани
размножение клеток и возмещение возникшего ранее
дефекта новообразованными клетками.
Одновременно идет процесс активного погашения
воспалительного процесса, что проявляется
ингибированием ферментов, дезактивацией воспаления,
расщеплением и выведением токсических продуктов.

50.

По распространенности гнойное воспаление
-
Флегмона - нечетко
отграниченное от
окружающих тканей
разлитое гнойное
воспаление с
диффузным
пропитыванием ткани
экссудатом
Абсцесс – четко
ограниченное от
окружающих тканей
очаговое гнойное
воспаление с
расплавлением ткани
(некрозом) и
последующим
образованием полости
Эмпиема - скопление гноя
в анатомической полости
Свищ или фистула –
канал, соединяющий
очаг гнойного
воспаления с внешней
средой.

51.

Фурункул, чирий – острое гнойнонекротическое воспаление волосяного
фолликула, сальной железы и
окружающей соединительной ткани,
вызываемое главным образом
золотистым стафилококком
Карбункул - острое гнойнонекротическое воспаление кожи и
подлежащей подкожной клетчатки
вокруг группы волосяных
фолликулов и сальных желез

52.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФАГОЦИТОЗА
• Уменьшение количества фагоцитов – лейкопения, нейтропения,
моноцитопения
• Нарушение подвижности фагоцитов. Врожденная функциональная
неполноценность
нейтрофилов
(дефект
контрактильного
аппарата). Синдром «ленивых лейкоцитов»
• Нарушение инактивации и разрушения объектов фагоцитоза
• Нарушение нейрогормональной регуляции - ацетилхолин,
глюкокортикоиды снижают фагоцитоз
• Механическое воздействие на очаг воспаления
• Воздействие низких и высоких температур
• Черезмерно высокая осмомолярность в тканях, гибель лейкоцитов
(сахарный диабет)
• Тяжелая гипоксия

53.

В случае несостоятельности клеточных и сосудистого
барьеров патологический агент выходит за пределы очага
воспаления (очаг не выполнил свою функцию) и
распространяется либо в ткани (по протяжению), либо
поступает в кровоток (гематогенно), либо в лимфатическую
систему (лимфогенно)

54.

Патагент с током межклеточной жидкости попадает в лимфатический сосуд формируется дополнительный защитный барьер – лимфатический
Лимфангаит - отек эндотелия, выпадение
фибриновой сетки, фагоцитоз
лимфаденит
септицемия
сепсис - генерализованное
инфекционное заболевание

55.

Носогубный треугольник - треугольник смерти
- область выше верхней губы, которая доходит до
корня носа, а по бокам ограничена носогубными
складками
В случае выдавливания фурункула на верхней
губе, крыльях носа инфекция распространяется и
возникают воспаления пазух, менингиты.
Лицевая вена вовлекается в воспалительный
процесс. В нормальных условиях отток венозной
крови идёт по направлению сверху вниз, к
ярёмной вене. Однако если лицевая вена или её
притоки тромбированы, то возникает обратный
ток крови, ретроградный.

56.

Общие признаки воспаления (влияние воспаления на
Лейкоцтоз нейтрофильный со сдвигом лейкоцитарной формулы влево организм)
выделение погибшими нейтрофилами лейкопоэтинов
Стволовая клетка – клетки предшественники –
миелобласт-промиелоцит-миелоцит-метамиелоцит-палочкоядерный-сегментоядерный

57.

Общие признаки воспаления (влияние воспаления на
организм)
Лихорадка – выделение возбужденными нейтрофилами эндогенных
пирогенов
Увеличение СОЭ
Аллергизация организма
Появление белков острой фазы – С реактивный белок, оросомукоид,
гаптоглобин, церулоплазмин
Активация иммунной системы

58.

Компенсированный метаболический ацидоз
Изменение белкового и ферментного состава крови - снижение альбуминов,
увеличение глобулинов
Боль – К+, Н+, БАВ, сдавление нервных окончаний
Склонность к гиперкоагуляции крови

59.

Гормональная регуляция воспаления
Провоспалительные
• Минералокортикоиды (альдостерон), антидиуретический гормон
(АДГ, вазопрессин), СТГ
• в результате задержки натрия задерживается вода, увеличивается
гидрофильность тканей – усиление альтерации, экссудации и
пролиферации
Противоспалительные
• Глюкокортикоиды (кортизол, гидрокортизол), АКТГ
• Подавление миграции лейкоцитов;понижение проницаемости
капилляров;подавление
размножения
и
активности
фибробластов и уменьшение образования коллагена;
иммуносупрессивное (депрессивное) – подавление экксудации
и пролиферации

60.

Исходы острого воспаления
1. Рассасывание.
2. Заживление с образованием рубца.
3. Прогрессия с гнойным воспалением.
4. Прогрессия с переходом в хроническое
воспаление.

61.

Спасибо за внимание