Похожие презентации:
Лекция 5 Инфекция
1. Инфекция
12.
ИнфекцияInfectio –
загрязнение,
заражение
2
3.
Инфекция –совокупность физиологических и
патологических процессов,
протекающих в организме
хозяина при проникновении в
него потенциально патогенных
микроорганизмов и
развивающихся в определенных
условиях внешней среды
3
4. Инфекция
45. Типы взаимоотношений микро- и макроорганизма
Все формы взаимоотношенийпредставителей живой природы
объединяют понятием симбиоз
(sim+biosis= сожительство), основные
формы:
мутуализм
комменсализм
паразитизм
5
6. Типы взаимоотношений
Мутуализм (лат. mutuus – взаимный) – обапартнёра приносят пользу друг другу
(взаимовыгодные отношения)
Комменсализм - форма симбиоза, когда
выгоду извлекает один партнер (микроб), не
причиняя вреда хозяину- макроорганизму
(нахлебничество, квартиранство)
Паразитизм – антагонистическая форма
отношений, когда паразит использует хозяина как
среду обитания и (или) источник питания, нанося
определенный вред хозяину
6
7. Паразиты
Факультативные – могутжить вне и в организме хозяина
Облигатные
7
8. Паразиты
ОблигатныеВнутриклеточные
Внеклеточные
Облигатные
Факультативные (не размножаются вне клеток: риккетсии,
хламидии, вирусы)
8
9.
Патогенность –генетически - детерминированное
видовое свойство микроорганизмов
паразитов вызывать заболевание,
при этом каждый вид возбудителя
вызывает определённую инфекцию
(корь - человек).
9
10.
Вирулентность –индивидуальное фенотипическое
проявление патогенного потенциала
возбудителя, это мера его
патогенности, количественный,
штаммовый признак,связанный со
способностью к адгезии, колонизации,
инвазии, агрессии.
Вирулентность может варьировать у
одного вида (авирулентные вакцинные
штаммы).
10
11. Факторы вирулентности- особые структуры,химические соединения,определяющие способность м/о к
Факторы вирулентностиособые структуры,химическиесоединения,определяющие
способность м/о к
Адгезии
Инвазии
Пенетрации
Агрессии
Колонизации
11
12. Адгезия (adhaesio — прилипание) – состоит из нескольких этапов,
Неспецифическое взаимодействиенеспецифические физико-химические механизмы,
обеспечивающие контакт между клетками
возбудителя и организма хозяина, связанные с
гидрофобностью микробных клеток, суммой
энергий отталкивания и притяжения.
Лиганд-рецепторное специфическое
взаимодействие
ключ - замок
бактерии
адгезин
рецептор
эпителий
12
13.
жгутикикапсула
шипы
жгутики
13
14. Колонизация -
Колонизация процесс размножения микробов вместе адгезии. Эта стадия
обеспечивает накопление
микроорганизмов до такой
критической концентрации, которая
способна вызвать патологическое
действие.
14
15. Инвазия
- проникновение через слизистые исоединительнотканные барьеры в подлежащие
ткани.
Эта способность связана с продукцией
ферментов патогенности:
гиалуронидаза
фибринолизин
плазмакоагулаза
лецитиназа
нейраминидаза
15
16. Пенетрация -
Пенетрация способность некоторыхмикроорганизмов проникать
внутрь эпителиальных клеток,
лейкоцитов, лимфоцитов
16
17. Агрессия -
Агрессия способность подавлять иммуннуюзащиту организма хозяина .
Этому способствуют вещества, входящие
в состав поверхностных структур
бактериальной клетки, а также
ферменты, продуцируемые возбудителем
наружу.
17
18. Токсигенность –
способность микроорганизмовобразовывать токсины
Токсины делятся на 2 группы:
Экзотоксины
Эндотоксины
18
19.
ЭкзотоксиныБелки (10-900 kd)
Эндотоксины
Липополисахарид – структура
клеточной стенки
2 компонента:
Состав:
1)лиганд–(определяет
Липид А (глюкозамин и жирные
специфичность фиксации ),
кислоты),
2)токсофорная
группа
– полисахарид
блокирует
метаболические
процессы в клетке хозяина
Термолабильны (дифтерийный Термостабильны
60°С – 1 ч; столбнячный 60°С – кипячение)
20 мин; ботулинический 100°С
– несколько минут)
(переносят
Секретируются
наружу Не секретируются наружу, для
(истинные экзотоксины), но выделения
необходима
есть
несекретируемые экстракция
(мышиный токсин чумной
19
20.
Специфичныорганотропны
(нейротоксины,
гистотоксины,
энтеротоксины,
гемолизины,
лейкоцидины)
Неспецифичны
Малые дозы вызывают
гипертермию,
стимулируют фагоцитоз.
Большие дозы вызывают
токсикоз
(слабость,
одышку),
тормозят
фагоцитоз,
активацию
системы
комплемента,
повышают
внутрисосудистое
свертывание крови – ДВСсиндром,
гипотермию,
коллапс.
20
21.
Гр+ и Гр- бактерииГр- бактерии
Сильные яды даже в Менее ядовиты.
малых
дозах
(1
мг Необходимы
ботулинического токсина дозы.
убивает 109 мышей)
высокие
Сильные
антигены
и Слабые
антигены
иммуногены
(в
ответ иммуногены
вырабатываются
антитела-антитоксины)
При действии формалина Формалин не действует
(0,3-0,4%, 38-40°С, 28-40
дней) блокируется токсофорная группа, а иммуногенность сохраняется -
21
и
22. Единицы измерения вирулентности и токсигенности
Инфицирующая доза возбудителя(ID) – минимальное количество
микробных клеток, способных
вызвать инфекционный процесс.
22
23.
DLm100 (Dosis letalis minima) –минимальная смертельная доза, равная
наименьшему количеству микробных
клеток или токсина, которое при
определенном способе заражения
вызывает гибель 95% (100%)
восприимчивых животных определенного
вида, веса и возраста в течении
заданного времени
23
24.
DLm50 – вызывающая гибель 50%зараженных животных, является
более точной.
DCL (Dosis certa letalis) – заведомо
летальная, равна 4 DLm100.
24
25. Генетический контроль вирулентности и токсигенности
Контролируется хромосомными иплазмидными генами (острова
патогенности).
В хромосомах и плазмидах могут
находиться Тох-гены.
Тох-гены обладают трансмиссивностью
(способностью передаваться из одной
микробной клетки в другую).
25
26. Генетический контроль вирулентности и токсигенности
Вирулентность может меняться(модификационная изменчивость,
внутривидовая наследственная
изменчивость).
Понижение вирулентности – аттенуация
(живые вакцины).
Повышение вирулентности – создание
бактериологическое оружие.
26
27. Роль макроорганизма в инфекционном процессе
Входные ворота (кожа и слизистые обладаютколонизационной резистентностью).
Инфицирующая доза (характеризуется
свойствами микроорганизма).
Состояние ЦНС.
Питание.
Возраст.
Состояние иммунной системы.
27
28. Роль факторов внешней среды
КлиматогеографическиеЭкологические
Социальные (уровень некоторых
заболеваний напрямую связан с
этими факторами –туберкулез,
венерические заболевания)
28
29. Формы инфекционных заболеваний
В зависимости от источника:Антропонозная – только люди (источник инфекциибольной человек или носитель).
Зоонозная, зооантропонозная –люди и / или
животные (чума, сибирская язва, бруцеллез, туляремия, лептоспироз)
Сапронозная – возбудители живут во внешней среде
(легионеллез, газовая гангрена).
29
30. В зависимости от числа инфицирующих агентов
Моноинфекция – вызывается одним видом микроорганизмов.Смешанная (микст) инфекция – вызывается двумя или
несколькими видами микроорганизмов.
Вторичная инфекция – при которой к первоначальной, уже
развившейся болезни, присоединяется другая, вызываемая
новым возбудителем (грипп + стафилококковая инфекция)..
Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной
инфекции, в случае повторного заражения тем же возбудителем
(гонорея, новый штамм вируса гриппа).
Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же
возбудителем до выздоровления (гонорея, сифилис).
Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без
повторного заражения, за счет оставшихся в организме
возбудителей (болезнь Брилла-Цинссера).
30
31. В зависимости от остроты течения и продолжительности пребывания микроорганизма в организме
Острая инфекция – острое внезапное начало, непродолжительноетечение (чума, холера).
Хроническая инфекция – длительное пребывание микроорганизмов в
организме, иногда годами.
Бессимптомная (латентная, инапарантная) инфекция – протекает без
выраженных симптомов (первичный туберкулез у детей – кальцинаты,
герпетическая инфекция).
Манифестная инфекция – протекает при наличии характерного
симптомокомплекса.
Медленная (персистирующая) инфекция (от «persistence» – постоянство,
продолжительность) – прогредиентное течение с нарастанием симптоматики
(ВИЧ,прионные болезни).
Микробоносительство (бактерионосительство, вирусоносительство) –
состояние, при котором выделение возбудителя продолжается после
клинического выздоровления больного.
31
32. В зависимости от происхождения
Эндогенная (аутоинфекция, оппортунистическая)инфекция – вызывается представителями нормальной
микрофлоры – условно-патогенными
микроорганизмами самого индивидуума.
Экзогенная – возникает в результате заражения
человека патогенными микроорганизмами,
поступающими из окружающей среды.
32
33. Механизмы и пути передачи инфекций
горизонтальныеАэрогенный механизм.
Воздушно-капельный.
Воздушно-пылевой.
Фекально-оральный механизм.
Водный.
Алиментарный (пищевой).
Контактно-бытовой.
Половой.
Трансмиссивный (насекомые).
Парентеральный (переливание крови и т.п.).
Контактный.
Раневой.
Половой.
33
34. Механизмы и пути передачи инфекций
вертикальныеТрансплацентарный (во время
беременности).
Трансовариальный ( через половые
клетки у насекомых).
Интранатальный (во время родов).
34
35. Механизмы и пути передачи инфекций
Артифициальный (искусственный)при инструментальном
обследовании, при инъекциях,
при оперативных вмешательствах.
35
36.
3637. В зависимости от локализации и путей распространения в организме
Местная (очаговая) инфекция –микроорганизмы локализуются в местном очаге
и не распространяются по организму.
Генерализованная инфекция –
возбудитель распространяется по организму
лимфогенным или гематогенным путем:
бактериемия – транзиторная (кровь - транспорт)
сепсис – микроорганизмы размножаются в крови
септикопиемия – возникают метастатические
очаги инфекции (1-й очаг – кровь - другой очаг).
37
38.
3839. В зависимости от распространения инфекции
Спорадические – отдельные вспышки,очаги.
Эндемические (природноочаговые)
(клещевой энцефалит – Ильменский заповедник).
Эпидемии – микроорганизмы
распространяются на определенной территории,
вызывая массовое заболевание.
Пандемии – вовлечены континенты
(трансконтинетальный дрейф возбудителя).
39
40. Показатели инфекционного процесса
Заболеваемость – число заболевших на 10или 100 тысяч населения, в зависимости
от населенного пункта.
Смертность – число умерших на 100
тысяч населения.
Летальность – число умерших на 100
заболевших.
40
41. Динамика (периоды) инфекционного процесса
Инкубационный период.Начинается от момента проникновения
инфекционного агента в организм человека
до появления первых предвестников
заболевания.
Происходит адгезия возбудителя на
чувствительных клетках, в окружающую
среду он, как правило, не выделяется.
Антитела не обнаруживаются.
41
42. Динамика (периоды) инфекционного процесса
Продромальный период.Появляются первые неспецифические
симптомы заболевания.
Возбудитель интенсивно размножается и
колонизирует чувствительные клетки во
входных воротах, начинает продуцировать
ферменты и токсины; в окружающую
среду, как правило, не выделяется.
Антитела не обнаруживаются.
42
43. Динамика (периоды) инфекционного процесса
Разгар болезниХарактеризуется появлением специфических
симптомов.
Возбудитель продолжает интенсивно размножаться
в организме, накапливаются значительные
количества токсинов и ферментов, поступающих в
кровь.
В начале периода обнаруживаются
специфические антитела в сыворотке крови
больного, их титр нарастает.
Происходит выделение возбудителя из организма
больного в окружающую среду, вследствие чего он
представляет опасность для окружающих.
43
44. Динамика (периоды) инфекционного процесса
Период реконвалесценции выздоровления.Возбудитель прекращает
размножаться и гибнет, постепенно
восстанавливаются физиологические
функции больного.
В ряде случаев инфекционный процесс
заканчивается летально или
формируется бактерионосительство.
44
Медицина