сахарный диабет

1. Сахарный диабет

2.

Организм состоит из миллионов клеток,
каждой из которых для выполнения своих
функций необходима энергия.
В норме основой питания клетки является
глюкоза

3.

Глюкоза в организм человека поступает двумя путями:
- Из кишечника после каждого приема пищи.
- Из печени, где она «находится в запасе» в виде
гликогена

4.

Инсулин дает возможность клеткам получить глюкозу из крови
и использовать ее в качестве питательного вещества (энергии)

5.

6. Сахарный диабет (ВОЗ, 1999 г.) -

это группа метаболических (обменных)
заболеваний, характеризующихся
гипергликемией, которая является результатом
дефектов секреции инсулина, действия инсулина
или обоих этих факторов.
…Хроническая гипергликемия при СД
сопровождается повреждением, дисфункцией и
недостаточностью различных органов, особенно
глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных
сосудов…

7. КЛАССИФИКАЦИЯ СД:

8. КЛАССИФИКАЦИЯ СД:

По степени тяжести:
• Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая
не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержания глюкозы в
крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л).
Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме
диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии
доклинической и функциональной стадий.
• Средней степени тяжести-гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л,
колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40
г/л, микроальбуминурия, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация
диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или
введением инсулина. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии
различной локализации и функциональных стадий.
• Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии
(натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержания глюкозы в крови
на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л),значительная
альбуминурия. Выявляются различные тяжелые осложнения (диабетическая стопа,
слепота,инфарк миокарда, инсульт и т.д.)

9. Классификация по степени компенсации углеводного обмена

• 1. Фаза компенсации это хорошее состояние больного, у которого
лечением удается достигнуть нормальных показателей глюкозы в крови
и его полного отсутствия в моче.
• 2. Фаза субкомпенсации - при субкомпенсированной форме диабета
уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть
составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря глюкозы с мочой
составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью.
• 3. Фаза декомпенсации-снизить глюкозу в крови удается плохо. Несмотря
на лечение, уровень глюкозы поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря
глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон.
Возможна гипергликемическая кома.

10. Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый) это полигенное многофакторное заболевание, в основе которого лежит

иммуноопосредованная или идиопатическая
деструкция β-клеток поджелудочной железы, приводящая к
абсолютной инсулиновой недостаточности
Категории МКБ: Инсулинзависимый сахарный диабет (E10)

11. Этиология

• СД 1 развивается при наличии генетической
предрасположенности, для реализации которой
необходимы факторы внешней среды, выступающие в
роли триггера аутоиммунного поражения β-клеток
поджелудочной железы. Триггерами могут являться как
инфекционные, так и неинфекционные факторы.
Инфекционные: энтеровирусы, ретровирусы.
Неинфекционные: диетические составляющие – глютен,
соя; коровье молоко (вскармливание), глюкоза;
ненасыщенные жиры, антиоксиданты, тяжелые металлы,
нитриты/нитраты, вещества, токсичные для β-клеток,
психосоциальные факторы (стресс), ультрафиолетовая
радиация, температура/сезонность.

12. Патогенез СД 1типа

1. Генетическая предрасположенность, обусловленная
наличием определённых антигенов HLA- системы.
2. Триггирование или инициация иммунных процессов в клетках островков под влиянием факторов внешней
среды (наличие в сыворотке крови только одного вида
АТ к АГ островка поджелудочной железы).
3. Стадия активных иммунологических процессов
(наличие 3 или 4 типов АТ к АГ островка ПЖ, а также
АТ к клеткам других эндокринных органов и тканей.
4. Прогрессивное снижение секреции инсулина
стимулированной внутривенным введением глюкозы.
5. Клинически явный диабет: появление симптомов СД.
Эта стадия развивается когда происходит деструкция и
гибель 85-90% клеток, а при оценке содержания
инсулина в крови определяется его остаточная секреция.
6. Полная деструкция бетта- клеток. Абсолютное
отсутствие инсулина и С- пептида.

13. Сахарный диабет 2 типа

• Сахарный диабет 2 типа (СД 2) - нарушение углеводного
обмена, вызванное преимущественной
инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой
недостаточностью или преимущественным нарушением
секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
• Инсулинорезистентность – снижение чувствительности
клеток к инсулину
• Недостаточная секреция инсулина ( дефект секреции)

14. СД 2 типа – факторы риска развития

1. Генетическая предрасположенность. При обследовании
однояйцевых близнецов с СД 1 типа установлено, что страдали
50% пар близнецов, а при СД 2 типа - 88%
2. Возраст – распространённость СД 2 типа с возрастом, особенно
старше 60 лет, увеличивается.
3. Физическая активность.
4. Питание
5.Избыточная масса тела – риск развития СД 2 типа у лиц со
средними значениями ИМТ увеличивается в 4 раза, с высокими
в 30 раз.
6. Роль внутриутробного питания – существует обратная
зависимость между весом ребёнка при рождении и риском
развития СД 2 типа

15. Патогенез сахарного диабета 2 типа

Инсулинорезистентность
Снижение утилизации
глюкозы в мышцах и
жировой ткани
Повышение печеночной
продукции глюкозы
то
о
юк
л
г
Высокая потребность в
инсулине
инсулинорезистентность
поджелудочной железы
ко
и
кс
з
ли
по
то
Усиление
липолиза
кс
ик
оз
Повышение СЖК
Гипергликемия
Дисфункция -клеток
Arner P. Diabetes Obes Met 2001;3 (Suppl.1); S11–S19.

16. Клиника диабета 1и2типа

СД 1 характеризуется острым началом заболевания, быстрым
развитием метаболических нарушений. Заболевание обычно
начинается в детском и подростковом возрасте, но может
развиться в любом возрасте, в том числе в старческом. Часто
отмечается сочетание с другими аутоиммунными
заболеваниями
Классические симптомы:
1.Полиурия, поллакиурия
2. Жажда, полидипсия
3. Потеря веса при СД 1 типа
Другие клинические признаки СД :
• Сухость кожи и слизистых из-за потери воды.
• Повышенный аппетит(полифагия), иногда булимия.
• Повышенная утомляемость, слабость, снижение
работоспособности
• Избыточный вес, ожирение при СД 2 типа.
• Кожный зуд
• Характерны частые инфекции, такие как кандидоз, фурункулёз,
инфекции мочевых путей, частые пневмонии.

17. Диагностические критерии сахарного диабета

• Натощак – означает уровень глюкозы утором после
предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14
часов
• Случайное – означает уровень глюкозы в любое время суток вне
зависимости от времени приёма пищи
• Диагноз СД следует подтверждать повторным определением
гликемии в другие дни, за исключением случаев несомненной
гипергликемии с острой метаболической декомпенсацией или с
очевидными симптомами
• Пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) – проводится в
случае сомнительной гликемии для уточнения диагноза, при этом
гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной
нагрузки глюкозой

18. Лабораторная диагностика сахарного диабета

Показания к проведению перорального
глюкозотолерантного теста (ПТТГ):
• 1.Индекс массы тела > 25 кг/м²
• 2. Нарушенная гликемия натощак
• 3. В случайно взятой пробе уровень глюкозы ≥ 11,0 ммоль/л, а
натощак значения нормальные, симптомы сахарного диабета
отсутствуют.
• 4. Глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л, симптомы
сахарного диабета отсутствуют

19. Диагностические критерии СД и других нарушений гликемии

Концентрация глюкозы*, ммоль/л
(мг/дл)
Время определения
Цельная кровь
капиллярная
Плазма
Венозная
НОРМА
< 5,6
< 6,1
< 7,8
< 7,8
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
≥ 6,1
> 7,0
через 2 часа после
ПГТТ или
≥ 11,1
≥ 11,1
случайное определение
≥ 11,1
≥ 11,1
Натощак и
через 2 часа после
ПГТТ
Натощак или

20.

Концентрация глюкозы*, ммоль/л
(мг/дл)
Время
определения
Цельная кровь
капиллярная
Плазма
Венозная
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если
< 6,1
< 7,0
определяется)
и через 2 часа
≥7,8 и <11,1
≥7,8 и <11,0
после ПГТТ
Нарушенная гликемия натощак
Натощак и
через 2 часа (если
определяется)
≥ 5,6 и <6,1
≥6,1 и <7,0
<7,8
<7,8

21. Гликированный Hb (HbA1С) как диагностический критерий СД

В 2011 г. ВОЗ одобрила возможность использования HbA1 для
диагностики СД
Диагностический критерий СД - HbA1С ≥ 6,5%
Нормальным считается HbA1С до 6,0%
Уровень HbA1c признан «золотым стандартом» оценки
эффективности лечения СД 2 типа
Гликированный гемоглобин коррелирует со средним уровнем
глюкозы крови и является интегрированным показателем
компенсации углеводного обмена
HbA1c отражает среднюю концентрацию гликемии за
последние 2-3 мес
По рекомендации ВОЗ определение содержания в крови HbA1c
следует проводить 1 раз в 3 месяца

22. Лабораторная диагностика сахарного диабета

• Определение уровня глюкозы в моче:
• Глюкозурия появляется при декомпенсации сахарного диабета – при
уровне глюкозы выше 8,8 ммоль/л.
• Глюкозурия с нормальной концентрации глюкозы в крови
встречается при: беременности, нефритах, ферментной тубулопатии.
• Кетонурия, или ацетонурия (кетонемия)
• Кетоновые тела: β-гидроксимасляная, ацетоуксусная кислота, ацетон.
• Наличие в крови и моче кетоновых тел свидетельствует о
декомпенсации сахарного диабета, о необходимости изменения режима
инсулинотерапии.
• Чаще встречается при сахарном диабете 1 типа.

23. Лабораторная диагностика сахарного диабета

• Микроальбуминурия (МАУ) и протеинурия
• - экскреция альбумина от 20 до 200 мкг/мин или выше
• (от 30 до 300 мкг в сутки)
• Появление микроальбуминурии свидетельствует о начальной
форме диабетической нефропатии
• Определение содержания инсулина и С-пептида в сыворотке крови
• С-пептид – белок, который образуется на этапе синтеза инсулина.
Его концентрация эквивалентна количеству инсулина,
синтезируемого β-клетками.
• Определение уровня инсулина и С-пептида в сыворотке крови и Спептида в моче позволяет точно оценить функциональное
состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа
от СД 2 типа.
• При СД 1типа инсулин и С-пептид значительно снижены или не
определяются.
• При СД 2 типа уровень инсулина и С-пептида нормальный или
повышен.

24. Лабораторная диагностика сахарного диабета

• Определение аутоантител к островковым клеткам,
к инсулину, к глутаматдекарбоксилазе
подтверждает диагноз СД 1типа и даёт основание
начать лечение диабета ещё в доклиническом
периоде.

25. Терапевтические цели при сахарном диабете

• Цели лечения – Индивидуальны!
• Выбор индивидуальных целей лечения зависит
от возраста пациента, ожидаемой
продолжительности жизни, наличия тяжелых
осложнений и риска тяжёлой гипогликемии

26. Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA

27. Лечение диабета 1 типа

28.

Диета
ограничения углеводов и
жиров
Исключить
легкоусвояемые углеводы
(сахар, варенье, мёд и др.)
алкогольные напитки
жирную пищу (особенно
животные жиры)
фрукты: виноград, груши,
бананы

29. СИСТЕМА ХЛЕБНЫХ ЕДИНИЦ (ХЕ)

1 ХЕ = количеству продукта,
содержащего 12г углеводов
(50 ккал)

30. Ориентировочная потребность в ХЕ

Люди тяжёлого труда
25-30 ХЕ
Средней физической нагрузки
21 ХЕ
Молодые люди с сидячей работой
17 ХЕ
Старше 50 лет с умеренной
избыточной массой тела
14 ХЕ
С избыточной массой тела
10 ХЕ
С ожирением
6 ХЕ

31. Таблица подсчёта ХЕ

1 ХЕ
1 ХЕ
1стакан
Молоко
200мл
1шт.велич. с
крупн.курин.яйцо
Варёный
картофель
65г
1стакан
Кефир
200мл
2 ст.ложки
Кортофельное пюре
75г
1 кусок
Белый хлеб
20г
2-3 шт.
Абрикосы
110г
1 кусок
Ржаной хлеб
25г
1 шт.средний
Апельсин
150г
2 шт.
Сухари
15г
12 шт.
Виноград
70г
1-2
ст.ложки
Вермишель,
лапша,рожки*
15г
1 кусок
Дыня
100г
1 ст.ложка
Крупа *
15г
6ст.л. (1ст.)
Крыжовник
120г
2 ст.ложки
Жаренный
картофель
35г
8 ст.л.
Малина
150г
* Несваренные макаронные изделия и крупа

32. Физическая активность у больных СД 1 типа

• Физическая активность (ФА) повышает качество
жизни, но не является методом сахароснижающей
терапии при СД 1 типа!
• ФА повышает риск гипогликемии во время и после
нагрузки, поэтому основная задача – профилактика
гипогликемии, связанной с ФА
• Риск гипогликемий индивидуален и зависит от
исходной гликемии, дозы инсулина, вида,
продолжительности и интенсивности ФА, а также
степени тренированности пациента.
• Правила профилактики гипогликемии являются
ориентировочными и должны адаптироваться
каждым пациентом эмпирически.

33. ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

ПОКАЗАНИЯ:
-Сахарный диабет 1 типа
-Кетоацидоз
-Кома
-Беременность
-Роды
-Хирургические вмешательства
-Травмы

34. Заместительная инсулинотерапия - это единственный метод лечения сахарного диабета 1 типа

• Виды инсулина по происхождению:
1. Животные (свиной, говяжий) - в настоящее время в
нашей стране не используется
2.Генноинженерные «человеческие» инсулины - по
структуре идентичны инсулину человека:
3. Генноинженерные аналоги инсулина – структура
человеческого инсулина изменена для улучшения
фармакодинамических свойств

35. Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении пациентов с сахарным диабетом 1 типа

36.

37. Помповая инсулинотерапия

• Рекомендуется применение помповой инсулинотерапии
пациентам с СД 1 при недостижении индивидуальных
целевых показателей гликемического контроля на фоне
интенсифицированной инсулинотерапии в режиме
многократных инъекций и/или снижении качества жизни
с целью оптимизации лечения

38.

39. Лечение сахарного диабета 2 типа

Диетотерапия
Физическая активность
Сахароснижающие препараты
Обучение и самоконтроль
Диетотерапия – необходимая составная часть лечения СД 2 типа
при любом варианте медикаментозной сахароснижающей
терапии.
Определяется:
1.Массой тела –при ожирении – гипокалорийное питание
2.Характером терапии (сахароснижающие препараты или
инсулин):
-Получает инсулин (инсулин короткого действия) – расчёт
углеводов по системе ХЕ
-Получает таблетки - не нужно считать ХЕ. Строгое ограничение
углеводов при высокой постпрандиальной гликемии

40. Сахароснижающие препараты и механизм их действия

Группы препаратов и
представители
Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины Стимуляция секреции инсулина
(ПСМ):глибенкламид, гликлазид,
глимепирид, глипизид
Глиниды (меглитиниды):
репаглинид, натеглинид
Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды: метформин.
Тиазолидиндионы (глитазоны):
пиоглитазон, росиглитазон
Ингибиторы α-глюкозидазы:
акарбоза
Снижение продукции глюкозы
печенью
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение
инсулинорезистентности
мышечной и жировой ткани
Снижение продукции глюкозы
печенью
Замедление всасывания
углеводов в кишечнике

41. Механизм действия новых сахароснижающих препаратов

Группы препаратов и
представители
Механизм действия
Агонисты рецепторов
глюкагоноподобного пептида 1
(аГПП-1):
Эксенатид (БАЕТА)
-Лираглутид (ВИКТОЗА)
Глюкозозависимая стимуляция
секреции инсулина
• Глюкозозависимое снижение
секреции глюкагона и
уменьшение продукции глюкозы
печенью
• Замедление опорожнения
желудка
• Уменьшение потребления пищи
Снижение веса
Ингибиторы
дипептидилпептидазы-4
(глиптины)
(иДПП-4):
-Ситаглиптин (Янувия)
-Вилдаглиптин (Галвус)
-Саксаглиптин (Онглиза)
-Линаглиптин (Тражента)
Глюкозозависимая стимуляция
секреции инсулина
• Глюкозозависимое подавление
секреции глюкагона
• Снижение продукции глюкозы
печенью
• Умеренное замедление
опорожнения желудка
-

42. Механизм действия новых сахароснижающих препаратов

V. Средства, блокирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Ингибиторы
натрий-глюкозного
котранспортера 2 типа
(глифлозины)
(иНГЛТ-2):
Дапаглифлозин (Форсига)
Эмпаглифлозин (Джардинс)
Снижение реабсорбции
глюкозы в почках
Снижение массы тела
Инсулиннезависимый
механизм действия

43.

44.

Диабетическая микроангиопатия.
• - Увеличение в эритроцитах гликозилированного
гемоглобина (Hb A1), обладающего повышенным
сродством к О2.
• - Затруднение отщепления О2 от Hb в капиллярах и
переход О2 в ткани
гипоксия тканей и в первую
очередь базальных мембран сосудов.
• - Между содержанием Hb A1 и уровнем гликемии
существует прямая корреляционная связь.

45. Диабетическая ретинопатия (СЛЕПОТА)

46. Диабетическая нефропатия

Нефропатия – поражение мелких сосудов в почках.
Ведущим признаком является протеинурия (появление
белка в моче); развитие хронической почечной
недостаточности
- Отеки;
- Общая слабость;
- Жажда, сухость во рту;
- Уменьшение количества мочи;
- Неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;
- Потеря аппетита;
- Редко бывает тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий
стул.
- Неприятный вкус во рту.

47. Диабетическая нейропатия

Нейропатия – поражение периферических
нервов.
Возможно поражение не только
периферических , но и центральных структур
нервной системы.
Больных беспокоят:
1. Онемение;
2. Чувство бегания мурашек;
3. Судороги в конечностях;
4. Боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью
и уменьшающиеся при хотьбе;
5. Снижение или отсутствие коленных
рефлексов;
6. Снижение тактильной и болевой
чувствительности.

48. Диабетическая нейропатия

49. Диабетическая стопа

Диабетическая стопа – кожные
изменения, изменения в суставах и
нервных окончаниях на стопах ног.
Гангрена.

50.

Артериальная
гипертензия
ИНСУЛЬТ
ИБС
АТЕРОСКЛЕРОЗ