virusnye_gepatity

1.

Лекция для студентов 5 курса лечебного факультета:
ВИРУСНЫЕ
ГЕПАТИТЫ
Профессор К.А. Аитов
Кафедра инфекционных болезней ИГМУ

2.

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ — это группа
инфекционных болезней человека с
парентеральным и фекально-оральным
механизмом заражения, естественными и
искусственными путями передачи,
вызываемые гепатотропными вирусами,
содержащими ДНК или РНК
Около 325 миллионов человек во всем
миреживут с хроническим гепатитом,
вызванным вирусом гепатита В или вирусом
гепатита С
В настоящее время различают
энтеральные и парентеральные
вирусные гепатиты
2
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

3.

Людям с гепатитом В, необходима
пожизненная терапия.
Пациентов с гепатитом С можно
полностью вылечить
противовирусными препаратами.
При отсутствии лечения оба
заболевания могут приводить к
летальному исходу.
Всего известно 8 вирусов гепатита
(A,B,C,D, E, G, TTV, SEN),
но именно вирусы гепатита
В и С являются причиной 96% смертельных
случаев от гепатитов.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
3

4.

В 1967 г. B. Blumberg с соавт. обнаружили в
крови больных с синдромом Дауна, лейкемией
и гепатитом особый антиген, найденный до того
у туземцев Австралии и названный в связи с
этим «австралийским».
Вирус гепатита А – открыт С.
Фейнстоуном в 1973 г.
Вирус гепатита В – Д. Дейн в 1970 г.
Барух Самуэль
Бламберг
(Baruch Samuel
Blumberg.
(1925-2011) американский врач и
учёный, лауреат
Нобелевской премии
по физиологии и
медицине 1976 года.
Вирус гепатита D) – M. Rizzetto в 1977 г.
Вирус гепатита С – 1989 - группа
Американских ученых под рук. М. Хоутона.
Вирус гепатита Е – 1983 в опыте с
самозаражением М.С. Балаяна (Россия).
TTV (transfusion transmitted virus)- 1997
– группа японских ученых;
SEN-вирус – 1999 – Даниел Пери (Италия).4
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

5. Известные вирусы гепатита человека

Обозначение
Семейство
Путь передачи
Персистенция
A (РНК)
Picornavirus
Энтеральный
нет
В (ДНК)
Hepadnavirus
Кровь, секс
да
С (РНК)
Flavivirus
Кровь, секс
да
D (РНК)
Viroid
Кровь, секс
да
Е (РНК)
Calicivirus
Энтеральный
нет
G (РНК)
Flavivirus
Кровь
да
TTV (ДНК) Circinovirus
Кровь
да
SEN (ДНК) Circoviridae
Кровь
да
5
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

6.

ЭНТЕРАЛЬНЫЕ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
АиЕ
Е
А
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
6

7. Вирусный гепатит А

Коды по МКБ – 10
В15. Острый гепатит А
В15.0. Гепатит А с
печеночной комой
В15.9. Гепатит А без
печеночной комы
Встречается повсеместно, но
неравномерно
Может встречаться у лиц любого
возраста
Дожелтушный период
кратковременный (1 нед.)
Характеризуется гриппоподобным
вариантом или диспепсическими
проявлениями
Имеет редко рецидивирующее
течение
В основном протекает в
безжелтушной форме
Иногда сопровождается
холестазом
Хронизация инфекции и случаи
носительства не описана.
7
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

8. Этиология ВГА:

Возбудитель ВГ А,
электронная микроскопия
• Вирус ГА относится к роду
этеровирусов. семейству
пикарновирусов.
• Содержит РНК.
• Устойчив во внешней среде:
при +4оС сохраняется до
нескольких лет, при комнатной
температуре – несколько
недель. и даже месяцев.
• Быстро погибает при
кипячении и УФО. Относительно
устойчив к хлорамину.
• Вирус не проходит через
плаценту.
• Не установлено носительство.8
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

9. ВГА: эпидемиология

• Гепатит А – антропонозная кишечная инфекция.
• Источник инфекции – больной человек, начиная с
конца инкубации до начала реконвалесценции.
• Механизм передачи - фекально-оральный, который
реализуется: через воду, продукты питания,
контактно-бытовым путем.
• Однако возможен и половой путь передачи у лиц,
практикующих орально-анальные контакты.
• Источником заражения могут быть люди, болеющие
гепатитом А, в т.ч. и в скрытой форме.
• вирус попадает в ЖКТ, из него в кровь.
• Возможен заражение при прямом переливании
зараженной крови (теоретически).
9
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

10. Патогенез ВГА:

HAV
Vena porta
Продукты,
Вода,
Контакт,
Sex
Фекалии, моча
ЭЛИМИНАЦИЯ ВИРУСА ИЗ ОРГАНИЗМА
10
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

11. Патоморфология при ВГА

При ВГА печень является единственным
органом-мишенью, где происходит
репликация вируса.
Внепеченочные поражения для HAV
нетипичны.
Массивный некроз печени
наблюдается очень редко.
Основная масса гепатоцитов остаются
неповрежденной, некроз затрагивает лишь
отдельные клетки печени.
В отличие от гепатита В, зональный некроз
наблюдается преимущественно по
периферии, а не в центре печеночных долек.
Некроз гепатоцитов сопровождается лейко- и
гистиоцитарной инфильтрацией.
11
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

12. Варианты продромального периода при вирусных гепатитах:

• гриппоподобный
Больше характерны
• диспепсический
для ВГА и ВГЕ
• астеновегетативный
• артралгический
Больше характерны
для ВГВ
• смешанный
12
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

13. Клиника ВГА:

Инкубационный период: от 7 до 50 дней (в ср. ≈ 1 мес).
Продромальный период до 7 дней. Начало острое с
повышения
т-ры до 38-39оС. c cимптомов интоксикации, диспепсического с-рома,
незначительных катаральных симптомов ВДП. Значительно > АЛТ,
АСТ. В моче – уробилин; Иногда гепатит начинается без продромы.
Желтушный период. К появлению желтухи Т-ра нормализуется.
Желтуха нарастающая. Темная моча, ахоличный стул, самочувствие
больных улучшается, сохраняется слабость и снижение аппетита. На
высоте желтухи характерна брадикардия. Примерно через 2 недели
желтуха постепенно затухает и исчезает все симптомы интоксикации.
Период реконвалесценции характеризуется быстрым
исчезновением всех клинических и биохимических признаков.
Болезнь протекает в лёгкой или среднетяжелой форме.
Тяжелое течение наблюдается не более чем у 1% больных (старше
40 лет, у детей в период полового созревания). Нередко
наблюдается безжелтушный, стертый и субклинические варианты
ВГА.

14. Симптоматика острого ВГА

14
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

15. Выписка и диспансеризация

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Инфицированные лица изолируются на 28 дней от
начала болезни.
Контактные лица подлежат наблюдению и
биохимическому обследованию на протяжении 35
дней после изоляции (последнего) больного.
В очагах инфекции: дезинфекция хлорсодержащими
средствами и камерная дезинфекция.
Профилактика донорским ИГ малоэффективна.
Реконвалесценты ГА подлежат диспансеризацию в
течение 3-6 мес. (в зависимости от самочувствия).
Выписка допускается при отсутствии симптомов
заболевания и улучшением биохим.показателей
(допускается остаточное повышение АЛТ и АСТ на
уровне 3-5 норм).
15
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

16. Вирусный гепатит Е

РНК содержащий
вирус, не имеет
оболочки, менее
устойчив к
термическим и
химическим
воздействиям и
обладает меньшей
вирулентностью.
• Носителей этого вируса не
выявлено.
• В России ВГЕ встречается очень
редко, но могут быть завозные
случаи.
• Острый ВГЕ не переходит в
хроническую форму.
• Имеются данные о
цитопатогенности ВГЕ, обусловливающей выраженность
некробиотических изменений в
печеночной ткани.
• Длительно сохраняется в воде
• Хорошо сохраняется при минус 20оС
• Быстро разрушается при
температуре выше 0оС.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
16

17. Особенности ВГЕ

• В отличие от ВГА болеют дети и молодые люди 30-40 лет.
• По непонятным пока причинам мужчины поражаются
чаще.
• Летальность среди больных невысокая (кроме
беременных).
• Возможны случаи реинфекции.
• В отличие от ВГА пожизненный иммунитет после
перенесенного ВГЕ, вероятнее всего отсутствует.
• Инкубационный период 17-75 дней (42 дня).
• Пути передачи: через зараженную питьевую воду.
• ВГЕ в Западных странах встречается редко. В этой связи
интересен факт, что недавно был открыт вирус свиней,
крайне близкий по структуре к ВГЕ. Можно предположить,
что формирование АТ у человека провоцирует вирус свиней.
• Летальность у беременных от 25 до 70% (у мужчин и у
женщин в перовой половине беременности – 0,4 – 4%)
17
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

18.

Профилактика ВГЕ
• Единственной профилактикой
ВГЕ- остается совет: четко соблюдать
гигиенические правила в очагах эпидемии.
В этом случае важнее всего избегать
инфицированной воды.
• Специфическая профилактика
ВГЕ пока не используется.
Несколько вакцин против ВГЕ находятся
в стадии изучения. Одна из них успешно
прошла испытания в Непале, другая – в
19
Китае.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

19. Профилактика ВГЕ

ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
20

20.

Вирусный гепатит В (HBV)
• Актуальность проблемы
прежде всего связана:
• высокой заболеваемостью и
летальностью.
• частым развитием ХГ, ЦП и рака печени.
• значительными социальными
проблемами.
Помимо прямых экономических
потерь, у больных может возникнуть
психологическая дезадаптация. 21
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

21. Вирусный гепатит В (HBV)

Характеристика вируса В
1. HBV - основной представитель семейства
гепаднавирусов, от "hepar" - печень; "dna" - ДНК.
2. Объединяющие характеристики этих
вирусов:
сходное строение;
циркулярная ДНК;
общая стратегия размножения вируса;
преимущественное размножение в клетках
печени;
возможность длительной (иногда пожизненной)
циркуляции вируса в организме;
взаимосвязь с развитием первичного рака
печени.
22
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

22. Характеристика вируса В

Структура вируса В
• Частицы вируса гепатита В представляют
собой сферические частицы размером 42 нм,
имеющие ядро и оболочку, состоящую из
поверхностного антигена вируса гепатита В
(HBsAg).
• В процессе инфицирования ВГВ в организме
человека можно выделить, по крайней мере,
четыре системы "антиген-антитело":
- это HBsAg и антитела к нему, pre-S гены и
антитела к ним, НВс- антиген и антитела к
нему, НВе-антиген и антитела к нему.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
23

23. Структура вируса В

Вирус гепатита В
(Электронная микроскопия)
24
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

24. Вирус гепатита В (Электронная микроскопия)

ВГВ. Эпидемиология
• Заражение гепатитом В происходит при
непосредственном попадании вируса в кровь.
Считается, что любой человек, не имеющий
антител к HBsAg, может заболеть гепатитом В.
• Особой опасности заражения ВГВ
подвержены работники биохимических
лабораторий и отделений переливаний крови.
• Особенно высок риск заболевания ВГВ у
больных с хроническими заболеваниями кожи –
возможность заражения через пораженную кожу.
• В некоторых тропических странах до 30%
населения оказываются HBsAgположительными!
25
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

25. ВГВ. Эпидемиология

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ ВГВ
ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЙ
Инъекции, оперативные
манипуляции, гемотрансфузии,
татуаж, пирсинг и др.
ПОЛОВОЙ
Как гетеросексуальные, так и
гомосексуальные контакты
Вертикальный
От инфицированной
матери к плоду
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
26

26.

• До 50% проституток оказываются HBsAgположительными. Одновременное
пристрастие к наркотикам повышает этот
показатель до 80%.
• Доказана также передача ВГВ от
инфицированной матери ее ребенку. Если ВГВ
развивается в I или II триместре беременности,
то вероятность передачи ВГВ ребенку очень
небольшой.
• Если заболевание наблюдается в III
триместре беременности, то беременная
становится не только HBsAg, но и HBeAgположительной. Тогда приходится считаться с
почти с закономерным инфицированием
ребенка.
27
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

27.

Эпидемиологические критерии:
1. В 70% случаях вирусного гепатита В-у
больных есть указания за 90-180 дней на
контакт (половой или парентеральный).
2. Ранше чаще болели дети первого года жизни
(сейчас – прививка).
3. Отсутствует сезонность и периодичность
подъёмов заболевания.
4. Синдромы преджелтушного периода:
чаще артралгический и астеновегетативный.
5. Большую частоту заболевания ВГВ среди
юношей и подростков можно объяснить их
высокой сексуальной активностью, а среди
старших возрастных групп - частыми
медицинскими манипуляциями.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
28

28. Эпидемиологические критерии:

Клинические особенности ВГВ:
• Независимо от путей инфицирования минимальный
инкубационный период 35-40 дней, максимальный – 180
дней.
1. Начало более постепенное с явлениями астении,
температура в норме или субфибрилитет.
2. Характерен кожный синдром (зуд, уртикарная сыпь).
3. Характерен артралгический синдром.
4. Длительность продромы 7-14 дней.
5. Желтуха нарастает более медленно (7-14 дней).
6. При появлении желтухи сохраняются симптомы
интоксикации: состояние ухудшается.
7. Медленное увеличение печени до значительных
размеров.
8. В 3 раза чаще наблюдается увеличение селезенки.
9. Вирусный гепатит В даёт в 80% случаях среднетяжёлые и
тяжёлые формы, и он более опасен, чем ВГА.
10. Характерна медленная обратная динамика с тенденцией к
затяжному и хроническому течению.
29
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

29. Клинические особенности ВГВ:

Нумулярная экзема при ВГВ
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
30

30. Нумулярная экзема при ВГВ

ВГВ. Хронизация инфекции
• О хроническом течении можно думать
при сохранении маркеров гепатита В
(HBsAg, HBeAg, HBV-DNA) более 3 мес. с
момента начала острого заболевания.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
31

31. ВГВ. Хронизация инфекции

Вирусный гепатит D
• HDV представляет собой
дефектную вирусную
частицу, размером 30-35
нм. Содержит РНК
• Для того чтобы эта
частица была
инфекционноспособной
она должна быть
окружена суперкапсидом
HBs Ag вируса гепатита В.
• ВГD протекает в виде
коинфекции или
суперинфекции, которая
протекает более тяжело, с
хронизацией процесса.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
32

32. Вирусный гепатит D

Вирусный гепатит С (HCV)
• Высокий риск заражения вирусом гепатита С существует и
при регулярных переливаниях препаратов крови, а также при
гемодиализе.
• Доказаны также половой и вертикальный пути передачи
инфекции.
• Вирусный гепатит С не имеет сезонности.
• В основном болеют лица молодого возраста от 15 до 30 лет.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
33

33. Вирусный гепатит С (HCV)

© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
34

34.

Особенность вируса С
• Из-за высокой изменчивости вирус гепатита
С трудно распознается иммунной системой,
что позволяет ему избегать эффективного
удаления из организма человека.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
35

35. Особенность вируса С

Генотипы ВГС
• В настоящее время известен 6
различных генотипов и субтипов.
• В России чаще всего встречается
генотип 1 (1а -1b). Далее по частоте
следует генотипы 2a, 2b и 3а.
• Зависимость тяжести течения и
эффективности ИФН-терапии при ВГС от
генотипа пока окончательно не доказана.
Главную роль в выраженности ответа на
терапию ИФН играет не генотип, а
степень виремии.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
36

36. Генотипы ВГС

Особенности ВГС
• Многолетнее латентное или
малосимптомное течение
• Хронизация процесса – более 85%
• Желтушная форма - 5% (трансфузии)
• Клиническая картина скудная (СХУ)
• Остается нераспознанным,
диагностируется в далеко зашедших
стадиях или случайные находки
• Внепеченочные проявления - 10-20%
• Невысокий уровень активности АЛТ
(1,5-2N).
37
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

37. Особенности ВГС

© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
38

38.

• Такие факторы как, злоупотреблениеалкоголем, наркомания, токсикомания во многом ускоряют и усиливают процесс поражения паренхимы
печени, что в свою очередь
предопределяет исход как острой,
так и хронической HCV-инфекции.
• Тревожным в плане прогноза
является развитие ВГС в сочетании с
ВГВ, а также с ВИЧ-инфекцией
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
39

39.

Внепеченочные проявления
• Кожные -крапивница, васкулиты,
красный плоский лишай, порфирии,
эритемы.
• Эндокринные- аутоиммунный
тиреоидит, гипер- гипотиреоз, СД.
• Аутоиммунные - перикардит,
миокардит, узелковый полиартериит.
• Гематологические- тромбоцитопения,
анемия, хр.лейкозы, лимфомы
• Нейромышечные и суставныемиалгии, артриты, полинейропатии,
артралгии
• Почечные- гломерулонефрит.
40
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

40. Внепеченочные проявления

Вирусный гепатит G (HGV):
• Вирус гепатита G (HGV) является РНК-содержащим
вирусом размером 20-30 нм, характеризующимся
значительно меньшей изменчивостью генома, чем
HCV.
• Вирус G был выделен в 1995 г. научной группой фирмы
«Abbott» (I. Mushahvar, et al.) от больного ХГС. Вирус
содержит РНК (Flaviviride, 20-30 нм). Реплицируется
преимущественно вне печени и не влияет на тяжесть и
течение ВГС.
• Имеются сведения о том, что HGV является первично
лимфотропным вирусом, репликация которого
происходит в костном мозге и селезенке. Организация
генома сходна с ВГС на 99%.
• Группы риска те же, что и при ВГС. Источник - больные
вирусным гепатитом G и его носители.
• Путь передачи – парентеральный.
• Может персистировать в организме человека годами,
никак не проявляя себя.
41
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

41. Вирусный гепатит G (HGV):

• Вирусный гепатит G может протекать с
нормальными биохимическими
показателями крови.
• Инкуб. период от 2 нед. до 6 мес.
• Чаще всего вирусный гепатит G
протекает стерто или без каких-либо
жалоб.
• Процент хронизации инфекции ниже,
чем при вирусных гепатитах В и С.
• Достаточно часто вирусный гепатит G
протекает в виде коинфекции, когда он
присоединяется к вирусному гепатиту В, С
или D. При этом тяжесть заболевания не
изменяется.
42
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

42.

ТТV-инфекция (Torque teno virusis)
• TTV (Transfusion Transmitted Virus, вирус
посттрансфузионного гепатита) - ДНК содержащий вирус,
первый и пока единственный вид вирусов из семейства
Anelloviridae.
ТТV был открыт в 1997 году у пациента, страдающего
гепатитом неясной этиологии. Предполагается, что передача
инфекции наиболее вероятна при переливании крови.
Вирус широко распространен, в крови здоровых людей он
встречается довольно часто - от 10% жителей Великобритани
и США, до 80-85% в некоторых странах Африки являются
носителями TTV.
В большинстве случаев носительство вируса не проявляется
клиническими проявлениями, а инфекция персистирует в
течение жизни. У некоторых носителей вирус способен
вызывать заболевания печени.
Связь между заболеваниями печени, а также других органов
43
© Вир.гепатиты.
К.А. Аитов, 2019
человека и инфицированностью TTV до сих
пор изучается.

43. ТТV-инфекция (Torque teno virusis)

ТТV-инфекция
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
44

44. ТТV-инфекция

SEN-вирус
• 20 июня 1999 года итальянский ученый доктор
Даниел Пери сообщил о своих исследованиях, в
результате которых был идентифицирован ранее не
известный вирус в сыворотке крови больного
СПИДом.
• Данный случай гепатита был расценен как
вызванный вирусом «ни А, ни G». Затем вирусу было
присвоено обозначение (по инициалам первого
больного, у которого он был обнаружен) SEN-вирус.
• Вирус SEN небольшой безоболочечный вирус,
содержащий одноцепочечную кольцевую ДНК.
• Несмотря на накопление информации о SENвирусе и широте его распространения, о его
этиологической роли в возникновении гепатита
остается открытым.
45
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

45. SEN-вирус

Установление диагноза
"вирусный гепатит"
46
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

46. Установление диагноза "вирусный гепатит"

ДИАГНОСТИКА ВГ
• Жалобы больного
• Клинико-эпидемиологические данные
• Объективный статус:
- гепатолиенальный синдром
- потемнение мочи
- желтуха
- интоксикация
- тяжесть в правом подреберье
- анорексия
- тошнота и рвота
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
47

47. ДИАГНОСТИКА ВГ

Современные методы диагностики ХЗП
• Анамнез
• Физикальные методы
• Функциональные методы:
- белковый обмен (альбумины, глобулины,
фибриноген, протромбин и др.)
- пигментный обмен (билирубин, желч.пигм.,
стеркобилин)
- углеводный обмен (глюкоза, галактоза)
- липидный обмен (холестерин, ФЛ, ТГ и др.)
Индикаторные тесты:
- цитолиз (АСТ, АЛТ, ЛДГ, железо)
- холестаз (ЩФ, ГГТП, ХС, ТГ)
Иммунные нарушения:
- гуморальный иммунитет (АТ, комплемент и др.)
- клеточные (Т-лимфоциты, ЦИК и др.)
Маркеры ВГ (ИФА, ПЦР)
Инструментальные и гистоморфологические методы
48
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

48. Современные методы диагностики ХЗП

Инструментальные методы
• Рентгенологическое
• УЗИ-диагностика
• Эндоскопическое
• Радионуклидные
• Ангиографические
• Компьютерная томография
• Лапароскопия
• Пункционная биопсия печени
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
49

49. Инструментальные методы

Маркеры вирусных гепатитов
ВГА
(HAV)
HAV-RNA*
Анти-HAV
IgM*
Анти-HAV
IgG
Хронические вирусные гепатиты
ВГD
ВГВ
ВГС
ВГG
TTV
(HBV)
(HCV)
(HGV) (HTTV)
(HDV)
HBV–
HDV-
HCV-
DNA*
RNA*
RNA*
HBeAg*
Анти-HDV Анти-HCV
IgG
IgG
HBsAg
Анти-HDV Анти-HCV
IgM*
АнтиHBcIgM*
Анти-
HGV-RNA*
TTV-DNA*
АнтиHGVE2
IgM*
Анти-HDV
* Звездочкой отмечены
HBcIgG*
маркеры репликации вируса
Анти-HBe*
50
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

50. Маркеры вирусных гепатитов

Морфологическая диагностика
степени некрозо-воспалительной
активности гепатита
METAVIR
Knodell
(IV)
ХГ минимальной активности
А1
0-3
ХГ слабовыраженной активности
А1
4-5
ХГ умеренной активности
А2*
6-9*
ХГ выраженной активности
А3*
10-12*
ХГ выраженной активности с
мостовидным некрозом
А4*
13-18*
Диагноз гистологический
* Показание к противовирусной терапии ХВГВ
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
51

51. Морфологическая диагностика степени некрозо-воспалительной активности гепатита

Лечение ВГ:• Режим
• Диета (стол № 5) в
остром периоде.
• Этиотерапия: ПЕГинтрон (ПЕГАСИС) +
Рибавирин (золотой
стандарт).
• Сегодня:
софосбувир+даклатасвир – все генотипы
• Патогенетическая
52
терапия.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

52. Лечение ВГ:

Общие цели терапии хронического гепатита В
• Ингибирование размножения
вируса.
• Снижение вирусной нагрузки
(пока не произошла мутация).
• Элиминация вирусной ДНК
• Элиминация HBeAg.
• Сероконверсия по
отношению к е-антигену.
• Нормализация уровня
печеночных ферментов (АЛТ,
АСТ, ГГТП).
53
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

53. Общие цели терапии хронического гепатита В

ИФН-терапия ВГС
• Цели противовирусной терапии:
• остановить прогрессирование гепатита;
• предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК.
• Задачи противовирусной терапии:
• исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и
ткани печени;
• нормализация уровня аминотрансфераз;
• уменьшение/разрешение воспалит. изменений в
печени;
• уменьшение фиброза;
• снижение/исчезновение инфекциозности;
• исчезновение клинической симптоматики.
54
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

54. ИФН-терапия ВГС

ВИРЕАД (тенофовир)
• Лечение хронического вирусного гепатита В у взрослых
с компенсированной печеночной недостаточностью,
признаками активной репликации вируса, постоянной
повышенной активностью в сыворотке крови (АЛТ),
наличии фиброза.
• Взрослым no 1 таб./сут, внутрь во время приема пищи
или натощак в течение 6-12 месяцев .
• у HBeAg-положительных пациентов без цирроза печени
лечение следует продолжать, по крайней мере, после
подтверждения сероконверсии по НВе (исчезновение
HBeAg или исчезновение ДНК вируса гепатита В, с
выявлением анти-НВе), или до сероконверсии по HBs
• У HBeAg-отрицательных пациентов без цирроза печени,
лечение следует продолжать, по крайней мере, до
сероконверсии пo HBs (anti-HBS).
55
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

55. ВИРЕАД (тенофовир)

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ВГС
1. Все больные хроническим гепатитом С и
выявленной репликацией HCV (ПЦР) нуждаются
в лечении препаратами ИФН-α2b).
2. В настоящее время известны прогностические
факторы, наиболее часто сочетающиеся с
хорошим ответом на ИФН-терапию (IL28В):
• низкий титр HCV РНК до начала лечения;
• уровень аминотрансфераз ( не более 2-3 норм);
• малая длительность инфекции;
• невыраженный фиброз;
• отсутствие холестаза;
• нормальный уровень железа в сыворотке крови
и ткани печени;
• 2 и 4 генотип HCV.
56
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

56. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ ВГС

Безинтерфероновое лечение
Полный ответ на лечение
характеризуется следующими
признаками:
• исчезновением HCV РНК из
сыворотки крови;
• нормализацией аминотрансфераз
сыворотки крови (АЛТ, АСТ, ГГТП);
• исчезновение симптомов болезни;
• улучшение гистологической картины
печени.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
58

57. ИФН альфа-2b при ВГС

© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
60

58. Безинтерфероновое лечение

© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
61

59. ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ

Лечение острых ВГ
• Диета (стол 5 по Певзнеру);
• Режим (постельный, палатный);
• Патогенетическая терапия
(инфузири коллоидных и
кристаллоидных растворов и др.);
• Гормонотерапия (?);
• Экстракорпоральные методы
(плазмоферез, ГБО и др.);
62
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

60.

ВАКЦИНАЦИЯ ПРИ ВГ
ГЕПАТИТ А: Хаврикс 1440 и Хаврикс 720 (детская),
производства Бельгии; Аваксим (Франция), ГЕП-А-инВАК (Россия), Вакта, США. Длительность защиты с
помощью вакцинации не менее 6-10 лет.
ГЕПАТИТ В: применяют вакцины Энджерикс В.
Антитела начинают вырабатываться через две недели
после введения вакцины. После трех положенных
введений вакцины иммунитет вырабатывается в 99%
случаев. Внесена в календарь прививок в РФ.
ГЕПАТИТ С: Действующей вакцины пока нет.
ГЕПАТИТ D: то же что при ВГВ
ГЕПАТИТ Е: Начаты исследования, направленные на
создание вакцины из генно-инженерных иммуногенов;
63
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

61.

Вопросы диспансеризации
• ВГА – 1-3 месяца
• ВГЕ – 3-6 мес.
• ВГВ – не менее 12 мес.
• ВГС – от 6-12 мес. до пожизненного
• ВГD – как при ВГВ.
• ВГG – не регламентирован
• TTV – не регламентирован
• SEN – не регламентирован
• Диспансерное наблюдение осуществляется
врачом-инфекционистом КИЗ поликлиники
по месту жительства больного.
65
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019

62. Лечение острых ВГ

Синдром Жильбера
1. Наследственно-конституциональный
доброкачественный дефект ферментной
системы печени, при котором нарушен
транспорт непрямого билирубина к гепатоциту и
снижение активности фермента
глюкуронилтрансферазы, участвующей в
конъюгации.
2. Характерно длительное волнообразное течение.
С годами клиника угасает, непостоянная и
неяркая желтуха склер, нормальная или
незначительное увеличение печени, увеличение
билирубина до 30-50 мкмоль/л с преобладанием
непрямой фракции, нормальными показателями
печёночных проб.
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
66

63. ВАКЦИНАЦИЯ ПРИ ВГ

© Вир.гепатиты. К.А. Аитов,
2019
67

64.

БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ!
© Вир.гепатиты. К.А. Аитов, 2019
68