Патология клетки, дистрофии и некрозы

1. Патологическая анатомия. Патология клетки, дистрофии

2.

Патология (pathology, Pathologie) происходит от греческих
слов πάθος – что значит страсть, боль, страдание и λόγος –
что значит слово, наука.
В отечественной практике патологию принято подразделять
на патологическую анатомию и патологическую
физиологию
Патологическая анатомия представляет собой
клиническую и фундаментальную медицинскую
дисциплину одновременно, в задачи которой входят
прижизненная и посмертная диагностика заболеваний;
изучение механизмов возникновения болезней и
закономерностей развития при них структурных
изменений.

3.

Основные задачи, решаемые патологической анатомией
I Клинические
1. Участие в постановке клинического диагноза по результатам исследования операционного
материала, биопсий и последов
2. Постановка посмертного диагноза по результатам патологоанатомических вскрытий
3. Проведение клинико-анатомических сопоставлений в случаях летальных исходов с целью
установления непосредственной причины смерти, основных механизмов пато- и
танатогенеза, эффективности проводившегося лечения, наличия ятрогенных осложнений в
интересах лечебных учреждений, органов управления здравоохранением, страховых
компаний, родственников умерших
4. Прогнозирование вероятности развития патологических процессов у новорожденного
ребенка посредством морфологического исследования последов
II Медико-статистические
1. Установление истинной структуры смертности, в том числе детской, младенческой,
перинатальной на основании анализа массивов патологоанатомических данных
2. Участие в изучении распространенности ряда заболеваний на основании частоты их
выявления в операционном, биопсийном материалах и последах
III Научные и образовательные
1. Участие в комплексном изучении этиологии, пато-, морфо- и танатогенеза болезней, в том
числе вновь появившихся или открытых
2. Оценка эффективности различных методов лечения, особенно на экспериментальном
материале
3. Обучение студентов в рамках различных дисциплин
4. Повышение квалификации врачей

4. Общепатологические процессы

1.
2.
3.
4.
5.
Эти процессы являются в большей или меньшей степени общими для
всех заболеваний. Однако степень их выраженности существенно
отличается как количественно, так и качественно при различных
болезнях и у разных людей в зависимости от возраста, генетических и
других особенностей. Именно благодаря этому возникают отличия в
проявлениях и течении разных заболеваний.
К общепатологическим процессам относят:
Повреждение (альтерация), дистрофии
Нарушения крово- и лимфообращения,
Воспаление и взаимосвязанные с ним иммунопатологические
процессы
Кроме того, в этом же разделе рассматриваются изменения,
встречающиеся лишь при части болезней:
Патология тканевого и клеточного роста
Образование или отложение в тканях и полостях необычных веществ

5. Дистрофии

Клетка – это открытая система и поэтому она подвержена, в том числе
неблагоприятным воздействиям
Дистрофия - патологический процесс, возникающий при нарушениях
обмена веществ, сопровождающийся повреждением клеточных структур с
образованием веществ в норме не встречающихся в клетке
Классификация:
1.
По распространенности: местные и общие
2.
По причине: приобретенные (действие неблагоприятных факторов) и
врожденные (тезауресмозы, связанные с ферментопатиями)
3.
По типу обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, водные,
минеральные и пр.
4.
По локализации: паренхиматозные (клеточные), стромальные
(мезенхимальные, соединительно-тканные), смешанные
Приобретенные дистрофии, причины: гипоксия, действие крайних температур,
химические факторы (например лекарства), микроорганизмы, иммунные
комплексы, генетические, нарушения питания

6. Механизмы дистрофий

Гипоксия (нарушение кровоснабжения, функциональное
перенапряжение и пр. нарушение синтеза АТФ ( снижение) переход
на анаэробный гликолиз, закисление цитоплазмы поломка К – Na
насоса с выходом К из клетки резкое увеличение проницаемости
клеточной мембраны
осмотическое набухание с
увеличение размеров клетки, зернистость цитоплазмы за счет
набухания митохондрий.
По глубине поражения:
1. Зернистая – орган увеличен в размерах, поверхность его лишена
блеска -«мутное набухание» обратимо
2. Вакуольная (гидропическая) дистрофия – более глубокое
повреждение развивается если неблагоприятный фактор продолжает
действовать. Состояние обратимо
1 и 2 приводят к снижению функции органа
3.
Балонная дистрофия
неизбежно ведет к гибели
клетки. Сопровождается прекращением функции, например ОПН

7. Механизм дистрофий

Трансформация- способность одних веществ превращаться в другие
(углеводы в жиры)
Инфильтрация – накопление клетками тех или иных продуктов в
результате их избыточного поступления
Дисбаланс межу возможностью и способностью (диспротеиноз при
нефротическом синдроме, дисбаланс между липогенезом и
липолизом с ожирением гепатоцитов)
Декомпозиция - распад белково-липидных комплексов клеточных
мембран с образованием жира (липофанероз в миокарде)
Извращенный синтез – образование аномальных белков, в норме не
присущих организму (амилоид)

8.

Белковые паренхиматозные дистрофии
Зернистая дистрофия эпителия
канальцев

9.

«Зернистая дистрофия»
Слева эпителиоцитов почечных канальцев при световой
Микроскопии в окраске гематоксилином-эозином,
справа - электронограмма

10.

Балонная дистрофия эпителия канальцев почки

11. Мезенхимальные (стромальные) дистрофии - гиалиноз

Изменения касаются коллагеновых волокон
Стадии :
1.Мукоидное набухание – повышение проницаемости, перераспределение
КМПС, что ведет к набуханию коллагеновых волокон (обратимо)
2. Фибриноидное набухание более грубая дезорганизация с нарушением
связей в коллагеновом комплексе. Волокна еще более набухают,
происходит их деполимеризация, усиливается проницаемость сосудов,
откладываются не только КМПС, но и нейтральные ГКАГ, что ведет к
образованию фибриноида – сложного белка (фибрин, белки плазмы,
клеточные нуклеопротеиды). Наблюдается при коллагенозах
3.Склероз и гиалиноз. Это появление в тканях плотных масс,
напоминающих гиалиновый хрящ, это так же может быть при ГБ и
атеросклерозе. Массы гиалина сохраняются в тканях изредка они могут
частично рассасываться или ослизняться

12.

Гиалиноз при фокально-сегментарном гломерулосклерозе

13.

Гиалиноз артериолы

14. Амилоидоз

Внеклеточный диспротеиноз, в основе лежит грубое
нарушение обмена белка с появлением и отложением
аномального белка – амилоида (сальная болезнь по К.
Рокитанскому). Р Вирхов вявил его и назвал амилоидом.
В его составе – фибриллярный белок, гамма глобулины,
полисахариды.
Первичный (идиопатический, непостоянное
окрашивание), наследственный, вторичный (постоянное
окрашивание), амилоидоз при миеломе, старческий
(локальный)
Органы: селезенка, почки, надпочечники, печень,
кишечник, миокард, язык, мышцы, нервы. Все это
сопровождается увеличением массы органа и
функциональной недостаточностью

15. Стадии амилоидоза почек (наиболее значимо)

Скрытая. Белок накапливается в стенках сосудов, строме, мембранах
канальцев
Протеинурия - по мере нарастания процесса происходит накопление
белка, часть его выводится. Поражаются примерно 50% клубочков.
За счет нарушения кровообращения (ишемия) начинаются процессы
склероза
Нефротическая - накопление белка ведет к резкому увеличению
массы почки, она становится сальной, резко уплотняется. Резко
затрудняется прохождение крови по артериолам, фильтрация
снижается, количество мочи уменьшается (олигоурия) до
критических значений 50-100мл./сутки (анурия) и накоплением
азотистых шлаков – уремия (проявления ХПН)

16.

Сальный блеск при амилоидозе почки

17.

Амилоидоз клубочков. Окраска конго красный

18.

Амилоидоз сердца, окраска конго красный

19. Жировые дистрофии

1.
2.
Повреждение клетки ведет к нарушению метаболизма, в том числе
образования липопротеидов. Они накапливаются в необычных
количествах, либо необычной структуры. Чаще накопление
происходит в миокарде, печени и почках
По форме:
Собственно жировая дистрофия. Общее ожирение (избыток питания,
тучность), в том числе при эндокринных нарушениях. Там где он
есть в норме
Трансформация при алкоголизме. Распад спирта до промежуточных
продуктов уксусной кислоты с резким повышением синтеза
триглицеридов. Это может быть следствием гипоксии иди инфекции
– тигровое сердце при дифтерии
Ожирение стенок сосудов (атеросклероз)

20.

Жировая дистрофия гепатоцитов при алкоголизме

21.

Жировая дистрофия гепатоцитов

22.

Некроз. Апоптоз.
Нарушение обмена железа. Желтухи.
Нарушение обмена кальция.

23. Некроз

Некроз это гибель клетки в живом организме
Воздействие на клетку неблагоприятных факторов ведет к ее гибели,
осмотическому набуханию, разрыву клеточных мембран и органелл,
денатурации и коагуляции белков. Как правило некрозу подвергаются не
отдельные клетки, а целые участки ткани или органа. После гибели
клеток начинаются аутолитические процессы с утратой типичных
структур, поэтому диагностика некрозов возможна по истечении
нескольких часов
Характер некроза определяется количеством жидкости в тканях
Выделяют следующие формы некрозов:
Колликвационный (влажный), в основе растворение структурных
компонентов под действием гидролаз. Развивается в тканях где много
жидкости (головной мозг, влажная гангрена конечности, пролежни)
Коагуляционный (сухой), в котором преобладают процессы коагуляции
Развивается в тканях где жидкости мало (миокард, почка, селезенка) к
нему относят секвестр, ценкеровский некроз, инфаркты миокарда, почек,
селезенки, сухую гангрену

24. Различия по механизму, клинико-анатомические формы

По механизму действия повреждающего фактора:
Прямые (непосредственное воздействие на ткани)
травматический (механическое повреждение, действие крайних температур),
химический (кислоты, щелочи)
Непрямые – в основе лежит нарушение кровотока (спазм, тромбоз, эмболия).
Такие некрозы называю инфарктами
Непрямые:
Трофоневротический (нарушение питания и иннервации)
Аллергический (повреждение иммунными комплексами). Могут быть прямыми
– цитолитические реакции и непрямыми – опосредованными (повреждение
сосудов)
Сосудистый
Клинико-анатомические формы:
Инфаркт – некроз, причиной которого является снижение (прекращение)
кровотока
Гангрена (сухая, влажная) – некрозы тканей, соприкасающихся с воздухом
(легкое, кишечник, конечность). Черный цвет связан с взаимодействием
сероводорода воздуха и железом гемоглобина, в результате образуется
сульфид железа
Пролежень – некроз ткани, развивающийся из-за сдавления тканей
Секвестр – мертвая ткань не подвергающаяся организации и аутолизу (костные
– остеомиелит, тканевые при панкреонекрозе)

25. Морфологические варианты некрозов

Имеет значение и повреждающий фактор (МБТ вызывают сухой
некроз в веществе мозга)
Казеозный некроз – формируется при туберкулезе, его механизмы до
настоящего времени не вполне ясны. Макроскопически он выглядит
как крошащиеся массы творожистого вида, микроскопически как
аморфные эозинофильные массы
Жировой некроз – встречается как правило в поджелудочной железе и
сальнике при панкреонекрозе и связан с активацией липолитических
ферментов (липаза) из поврежденных клеток поджелудочной железы
или макрофагов. Это сопровождается расщепление триглицеридов с
отделением жирных кислот, которые соединяясь с кальцием
превращаются в мыла
По мере обеднения участков некроза кровью ткань бледнеет и
приобретает желтоватый оттенок, однако в печени она может иметь
зеленый оттенок из-за нарушения оттока желчи (пропитывание
желчными пигментами)

26. Формы некрозов

Форма зависит от типа кровоснабжения: рассыпной и магистральный тип.
Очаг некроза неправильной формы в миокарде (1) с участками
геморрагий, инфаркт селезенки четкой треугольной формы (2)
2
1

27. Инфаркт миокарда, конец 1 суток

28. Инфаркт миокарда конец 2 суток

29.

Сухая гангрена пальца

30. Сухая гангрена конечности

Четкое отграничение (демаркация) области некроза тканей стопы и
нижней 1/3 голени от здоровых тканей при атеросклеротической
гангрене

31.

Мезентериальный тромбоз, гангрена тонкой кишки

32.

Пролежни

33. Отморожение

Гангрена пальцев кистей при отморожении (1), отморожение стоп (2)
1
2

34. Изменения в клетке и внеклеточном веществе при некрозе

Клетка:
1.Изменения в ядре: последовательно развивается кариопикноз,
кариорекисис и кариолизис
2.Изменения в цитоплазме: плазморексис, плазмолиз
Изменения внеклеточного вещества:
Деполимеризация ГАГ
2.Пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и их набухание
3.Распад ретикулиновых волокон
4.Эластолиз
1.

35. Исходы некрозов

Зависят от локализации, могут быть благоприятные (лизис,
организация) и неблагоприятные (разрыв миокарда, перфорация
кишечника)
1.Лизис – Вначале полнокровие, затем кратковременная лейкоцитарная
реакция, накопление макрофагов (демаркационное воспаление)
рассасывание некротизированных масс ферментами лейкоцитов и
макрофагов, иногда с формированием на месте некроза кист (инфаркты
мозга), каверны при туберкулезе
Организация – замещение всей области некроза плотной фиброзной
тканью или инкапсуляция – формирование фиброзной ткани по
периферии очага повреждения
2.
Обызвествление – отложение в область некроза солей кальция и
оссификация
3.
Отторжение некротизированной ткани – сухая гангрена
конечности
1.

36. Колликвационный некроз (инфаркт) мозга и его морфогенез (лизис)

Очаг инфаркта (1), исход инфаркта с лизисом некротических масс и
исходом в кисту (2)
1
2

37. Организация инфаркта

Замещение очага повреждения плотной фиброзной тканью с
формированием рубца

38. Секвестры

Формирование секвестров при остеомиелите (1). Панкреонекроз,
удаление секвестров (2)
1
2

39. Апоптоз (apoptosis – падаю с ….)

Апоптоз – программированная гибель клеток. Механизм,
предусмотренный для поддержания постоянства клеточного состава (
например эпителий), механизм программирован геномом клетки
При патологии апоптоз может быть запущен некоторыми
повреждающими факторами: вирусы, излучение, а так же факторами,
которые могут вызывать некроз при меньшей силе их воздействия
В отличии от повреждения (некроза), процесс начинается с расщепления
ядерной ДНК, при этом набухание клетки и ее органелл не происходит,
наоборот клетка сморщивается с образованием «выпячиваний»
цитоплазмы – апоптотические тельца, которые быстро фагоцитируются.
Иногда клетка сморщивается в одно тельце – тельца Каунсильмена при
вирусном гепатите (3)
3

40. Апоптоз

Фазы апоптоза:
1.Конденсация ядра при сохранности митохондрий
2.Фрагментация ДНК
3.Образование апоптозных телец
4.Фагоцитоз апоптозной клетки или апоптозного тельца
Происходит сжатие клетки и потеря контактов с окружающими клетками
и межклеточным матриксом. Для облегчения поглощения
апоптотическая клетка уменьшает свой объем и сокращается,
перестраивая цитоскелет. Происходит конденсация хроматина –
наиболее характерное проявление апоптоза. Клетка посылает сигналы о
готовности к гибели и окружающим клеткам, которые фагоцитируют ее
Фагоцитоз осуществляется окружающими здоровыми клетками или
макрофагами. Апоптотические тельца быстро разрушаются в лизосомах,
а окружающие клетки либо мигрируют, либо делятся, чтобы заполнить
освободившееся после гибели клетки пространство. Фагоцитоз
апоптотических телец активируется специальными рецепторами на
этих клетках

41. Апоптоз и некроз

Различия между апоптозом и некрозом
№
признак
1
Распространеннос
ть
одиночные клетки
группы клеток
2
Индукция
программирование геномом
различные
повреждающие
факторы в т.ч. бактерии
3
Распад ДНК
внутриядерная конденсация
диффузное
повреждение
4
Клеточная
мембрана
сохранена
разрушена
5
Морфология
сморщивание и
фрагментация клетки
набухание и лизис
клетки
6
Воспалительный
ответ
нет
обычный
7
апоптоз
некроз
При апоптозе сохраняется целостность плазматической
Удаление
поглощение (фагоцитоз)
поглощение и
мембраны,
происходит
конденсация
и отсутствует
погибших клеток
соседними
клетками хроматина
фагоцитоз

42. Обмен железа

Железо является важнейшим микроэлементом, принимает участие в
дыхании, кроветворении, иммунобиологических и окислительновосстановительных реакциях, входит в состав более 100 ферментов
(напр. пероксидазы). Железо является незаменимой составной частью
гемоглобина и миогемоглобина. В организме взрослого человека
содержится около 4.5 г железа, из них более половины (около 2,5 г)
составляет железо гемоглобина эритроцитов, которые участвуют в
переносе кислорода, часть депонируется в организме,
преимущественно в печени, селезенке и костном мозге.
Суточная потребность человека в железе составляет 10-30 мг, с
учетом того, что всасывание железа из продуктов питания составляет
около 10%. Эта доза обеспечивается суточным пищевым рационом (1540 мг) за счет животной и растительной пищи
При этом часть пигментов образуется в физиологических условиях. Это
гемосидерин, ферритин и билирубин. Часть пигментов — гематоидин,
гематины и порфирин, образуются только в условиях патологии.
Некоторые из этих пигментов (ферритин, гемосидерин) синтезируются,
помимо гемоглобина, из железа, всасывающегося в кишечнике

43. Обмен эндогенного железа

Эритроциты живут около 4мес. после чего разрушаются (гемолиз) и
захватываются макрофагами костного мозга и селезенки (в меньшей
степени). В цитоплазме макрофагов гемоглобин превращается в
ферритин (железосодержащий белок, где железо +++). К макрофагам
подходят эритробласты, которым и передается ферритин, последний
конденсируется на митохондриях и происходит его переход в
гемоглобин. Ядро и митохондрии из эритробласта выбрасываются и он
превращается в эритроцит
Протопорфириновое кольцо гема в дальнейшем участвует в синтезе
билирубина. Таким образом организм старается не терять железо. Часть
пигментов (гемосидерин, ферритин и билирубин) образуется в
физиологических условиях при обновление эритроцитов, Часть
(гематоидин, гематины и порфирин) при патологии – например при
травмах
Экзогенное железо поступает с пищей и всасывается в тонкой кишке в
присутствии витамина В-12 и фактора Кастла. Атрофия слизистой
оболочки желудка понижает способность расщеплять диетический

44. Нарушения обмена железа

Различают 2 наиболее важных видна нарушения обмена
железа:
1.Избыток – гемохроматоз и гемосидероз (экзогенное и эндогенное Fe)
2.Недостаток - проявляется в форме различных анемий
Гемосидероз – повышенное содержание Fe в тканях, он может быть:
Местный (внесосудистый гемолиз) – в очагах кровоизлияний различного
характера и величины (петехии-гематомы). Железо захватывается макрофагами
- эндотелиальными и эпителиальными клетками, моноцитами крови.
Гемосидерин образуется только внутриклеточно и развиваться на ограниченных
участках или в пределах органа, например легкого. На рисунках легкие при ХСН,
т.н. «бурая индурация»
1.

45. Гемосидероз легкого, окраска по Перлсу на Fе+++

В клетке железо связывается с белками и превращается в гидроокись
железа – ферритин. Его крупные скопления называются гемосидерином,
который окрашивается в сине-голубой цвет т.н. «берлинская лазурь»

46. Гемосидероз общий

Общий – связан с массивным распадом эритроцитов в сосудистом русле.
Железо захватывается не только
макрофагами, но и эндотелием,
купферовскими клетками печени, клетками нефротелия, что приводит к
общему гемосидерозу. Это может быть при переливании иногруппной
крови, отравлении уксусной кислотой, змеиным ядом, грибами, это
может наблюдается при сепсисе, резус конфликте, эмболии
околоплодными водами и связано с массивным внутрисосудистым
гемолизом
Рис 1. Желтуха (обязательный признак), №2, гемоглобинурийный
нефроз
1
2

47. Клиническое значение гемосидероза

Сам по себе гемосидероз практического значения не имеет и является
следствием состояний, при которых происходит гемолиз эритроцитов
Скопления производных железа в тканях постепенно утилизируются
лейкоцитами и макрофагами – «отцветание гематомы», рассасывание
зерен
гемосидерина
при
клинической
коррекции
сердечной
недостаточности, в том числе хирургической при клапанных пороках
Особое значение имеет гемолиз, развивающийся при переливании
крови несовместимой по группе и резус-фактору, гемолиз при резусконфликте матери и плода, сепсисе, малярии, различных отравлениях,
поскольку в большинстве случаев течение этих состояний крайне
тяжелое и зачастую заканчивается летальным исходом

48. Дефицит железа

Причины
Недостаточное поступление (неадекватное питание, вегетарианство)
Снижение всасывания железа в кишечнике
Нарушение регуляции обмена витамина С
Избыточное поступление фосфатов, оксалатов, кальция, цинка,
витамина Е
Поступление в организм железосвязывающих веществ (комплексонов)
Отравление свинцом, антацидами
Усиленное расходование (интенсивный рост, беременность)
Потери железа связанные с травмами, кровопотерями при операциях,
обильными менструациями, язвенными болезнями, донорством,
занятиями спортом
Гормональные нарушения (дисфункция щитовидной железы)
Гастриты с пониженной кислотообразующей функцией, дисбактериоз;
Различные системные и опухолевые заболевания
Глистная инвазия

49. Обмен билирубина

Это желчный пигмент, который отщепляется от гема при потере железа
(разрывается связь между порфириновыми кольцами). Вначале
образуется вердоглобин (холеглобин), в молекуле которого еще
присутствует атом железа, распад вердоглобина происходит
спонтанно с высвобождением железа, при этом образуется
биливердин.
Под
действием
ферментов
биливердин
восстанавливается в билирубин – основной желчный пигмент
человека, и с током крови поступает в печень, где соединяется с
альбумином – свободный (непрямой) билирубин. «Непрямой»
потому что для его выявления диазореактивом Эрлиха требуется
вначале осадить белок спиртом. В печени он соединяется
(конъюгация) с глюкуроновой кислотой, теряет токсичность и
обозначается термином прямой билирубин (не требуется осаждения
белка)
В дальнейшем он поступает в кишечник, где участвует в пищеварении
Часть его выводится кишечником в форме стеркобилиногена, часть

50. Обмен билирубина

Нарушения обмена билирубина проявляется в виде желтух –
прокрашивание органов и тканей желчными пигментами
Виды:
1.Гемолитическая (надпеченочная) связана с массивным гемолизом и
образованием большого количества свободного (непрямого) билирубина,
избыточные количества которого гепатоциты переработать не в
состоянии
2.Паренхиматозная (печеночная), билирубин образуется в
нормальных, обычных объемах, однако из-за повреждения гепатоцитов
печень не способна адекватно функционировать. Здесь увеличение как
непрямого так и прямого билирубина. Это может наблюдаться при
гепатитах, циррозах, токсических повреждениях печени
3.Механическая (подпеченочная) – объемы билирубина и функция
печени адекватны, однако имеются механические препятствия его
оттоку из печени. Это обусловлено наличием ЖКБ, различными
опухолями

51. Минеральный обмена. Патология обмена кальция

М играют важную роль в поддержании гомеостаза, участвуют в
построении элементов клеток, ферментов, гормонов, витаминов,
пигментов и пр. Одним из наиболее важных М является Са. Поступает с
пищей, всасывается в тощей кишке (кислая среда) при участии вит D,
его уровень регулируется гуморально (паратгормон). Участвует в:
1.Формировании скелета
2.Регуляции проницаемости клеточных мембран
3.Участвует в свертывании крови
4.Нервно-мышечной передаче
5.Мышечных сокращениях
Нарушение обмена Са проявляется в 2-х формах:
Гипо– снижение уровня вследствие рвоты, диареи, обильном приеме
соды, гипопаратиреоз. Развивается тетания, может быть остановка
сердца
Гипер– повышения уровня, проявляется в развитии кальцинатов и
обызвествлении (отложении Са в тканях)
Причины: Гипервитаминоз D, гиперпаратиреоз, разрушения кости

52. Виды нарушений обмена Са - обызвествление

По распространенности:
Общее (метастатическое), связано с гиперкальциемией. Отложение
происходит в органах, теряющих кислые валентности: почки (мочевая
кислота), желудок (соляная кислота), печень (желчные кислоты), легкие
(углекислота)
Местное (уровень кальция в крови обычно нормальный):
1.Дистрофическое – за счет ощелачивания. В очагах некрозов, вокруг
животных паразитов, клапанов сердца, опухолях, очагах творожистых
некрозов при туберкулезе, в стенках сосудов при атеросклерозе
2.Метаболическое – причина неясна, кальций откладывается в кожу,
клетчатку, по ходу сухожилий в мышцах, нервах и пр. При этом
гиперкальциемии и местных предпосылок для обызвествления нет.
Причину связывают с нестойкостью буферных систем (Рh и белковые
коллоиды), Са не удерживается в крови
Клиническое значение: в некоторых случаях положительное
(туберкулез), в части отрицательное (клапаны сердца), в некоторых
значения не имеет (метастатическое)

53. Дистрофическое обызвествление плаценты

Отложение Са в виде черных гранул

54. Дистрофическое обызвествление вокруг паразита

В центре аморфные фуксинофильные массы (погибший паразит), вокруг
черные гранулы кальция, сформированная толстая фиброзная капсула

55. Виды нарушений обмена Са

Отложение кальция в почках