Дисциплина «Основы патологии»
ДИСТРОФИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ
ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-2
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ)
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ -2
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЛИПИДОЗЫ
УГЛЕВОДНЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
ХРОМОПРОТЕИДЫ. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
ГЕМОСИДЕРОЗ
ВИДЫ ЖЕЛТУХ
ХРОМОПРОТЕИДЫ. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ТИРОЗИНОВЫЕ)
ХРОМОПРОТЕИДЫ. ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ Na обеспечивает осмотическое давление плазмы.
КАМНИ=КОНКРЕМЕНТЫ (лат. litos – камень, греч. – concresco – срастаться). Плотные образования, свободно лежащие в полостных
ВИДЫ КАМНЕЙ
ОТЕКИ
ВИДЫ ОТЕКОВ -1
ВИДЫ ОТЕКОВ - 2
ЗНАЧЕНИЕ ОТЕКОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
Спасибо за внимание!
23.94M
Категория: МедицинаМедицина

Основы патологии. Повреждения. Дистрофии

1. Дисциплина «Основы патологии»

ПОВРЕЖДЕНИЯ.
ДИСТРОФИИ

2.

ПОВРЕЖДЕНИЕ (АЛЬТЕРАЦИЯ) - это структурные изменения клеток и
тканей организма, которые сопровождают практически любое заболевание
и патологический процесс.
ПОВРЕЖДЕНИЕ — это вызванное внешним (экзогенным) или
внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции
клеток, тканей, органов или частей тела.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПОВРЕЖДЕНИЙ
1. По причинам:
• экзогенные (вызывают биологические, химические
факторы),
• эндогенные (возникают при гипоксии, интоксикации…)
2. По характеру воздействия повреждающего фактора:
прямые
непрямые
ВИДЫ ПОВРЕЖДЕНИЙ – ДИСТРОФИЯ, НЕКРОЗ, АТРОФИЯ
и
физические

3. ДИСТРОФИЯ

ДИСТРОФИЯ (от греч. dys –«отклонение от нормы» и греч. trophe питание) – патологический процесс, в основе которого лежит
нарушение тканевого и/или клеточного метаболизма, ведущее к
структурным изменениям.
ДИСТРОФИЯ - патологический процесс, отражающий нарушение
обмена веществ на клеточном и тканевом уровне.
ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСТРОФИИ
увеличении или уменьшении количества каких –либо веществ,
содержащихся в организме в норме
изменение качества , т.е. физико-химических свойств веществ,
присущих организму в норме
появление обычных веществ в нетипичных(необычных) местах
•появление
не
встречающихся
в
норме
веществ
в клетках, во внеклеточном веществе

4. МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДИСТРОФИЙ

• ИНФИЛЬТРАЦИЯ – избыточное проникновение продуктов
обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное
вещество с последующим их накоплением (происходит
накопление в клетке в большом количестве свойственных ей
веществ - например: холестерин, жирные кислоты).
• ИЗВРАЩЕННЫЙ СИНТЕЗ –синтез в клетках и тканях веществ,
не встречающихся в норме (синтез необычных по составу или
количеству веществ - например: амилоид – патологический
белок).
• ТРАНСФОРМАЦИЯ – переход одного класса веществ в другой
(например: синтез липидов из продуктов белкового обмена).
• ДЕКОМПОЗИЦИЯ – накопление продуктов нарушенного
обмена в связи с распадом ультраструктур и структурных
компонентов клеток и тканей (появление в клетке белков и жиров,
образующихся при распаде липопротеидных комплексов мембран
- например: в миокарде при гипоксии).

5. ЭТИОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ

• Гипоксия
• Токсические вещества (в т.ч. токсины микроорганизмов)
• Вирусы
• Физические и химические агенты
• Генетические повреждения
• Приобретенные или наследственные дефекты ферментов
• Дисбаланс питания
•Расстройства эндокринной и нервной регуляции клеточного метаболизма
• Другие причины, ведущие к нарушениям клеточных и внеклеточных
механизмов трофики
ИСХОДЫ ДИСТРОФИИ
Благоприятный – полное восстановление структуры клеток и тканей
Относительно благоприятный – приспособление (адаптация)
изменениями структурных и функциональных характеристик
Неблагоприятный – переход в некроз
с

6. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ

1.По локализации изменений:
– внутриклеточные (паренхиматозные дистрофии)
– внеклеточные (мезенхимальные/сосудисто-стромальные дистрофии)
– смешанные дистрофии
2.По виду обмена, который страдает в первую очередь:
– белковые дистрофии (диспротеинозы)
– жировые дистрофии (липидозы)
– углеводные дистрофии
– минеральные дистрофии /водно-минеральные
3. В зависимости от влияния генетических факторов:
– наследственные дистрофии
– приобретенные дистрофии
4. По распространенности процесса:
– общие (системные)
– местные

7. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

!-ВОЗНИКАЮТ В КЛЕТКАХ
1.Белковые дистрофии (паренхиматозные диспротеинозы)
зернистая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
гидропическая (водяночная) дистрофия
роговая дистрофия
2. Жировые дистрофии (паренхиматозные липидозы)
3. Углеводные дистрофии

8. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1

Сущность белковых дистрофий в изменении
структуры клеточных белков
А. При коагуляции (денатурации, уплотнении)
белков развивается:
зернистая дистрофия (мутное набухание)
в цитоплазме клеток зерна белка
органы набухшие, на разрезе «вареное мясо»
функция изменяется незначительно
гиалиново-капельная дистрофия
в цитоплазме клеток капли белка, напоминающие
основное вещество гиалинового хряща
значительное нарушение функции органа
Б. При колликвации(разжижении) белков
развивается:
гидропическая дистрофия (вакуольная,
балонная) - появление вакуолей, содержащих
прозрачную
жидкость,
внутриклеточные структуры
в
них
разрушенные

9. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-2

роговая дистрофия
избыточное ороговение в многослойном плоском ороговевающем
эпителии – гиперкератоз
Ихтиоз
(греч.-рыба)

наследственный
дерматоз,
характеризующийся
диффузным
нарушением
ороговения,
проявляющийся образованием на
коже чешуек, напоминающих рыбьи
образование рогового вещества там, где его в норме не бывает
(патологическое ороговение на слизистых оболочках - появление рогового
слоя в многослойном плоском неороговевающем эпителии –лейкоплакия.

10. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ПАРЕНХИМАТОЗНЫЙ ЛИПИДОЗ)

СУЩНОСТЬ ЖИРОВЫХ ДИСТРОФИЙ В НАКОПЛЕНИИ КАПЕЛЬ
ЖИРА В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТКИ
- избыточное поступление жирных кислот в клетку при гиперлипидемии
(сахарный диабет, алкоголизм, ожирение…)
- снижение окисления жирных кислот в митохондриях (токсические
воздействия, гипоксия…)
- снижение выведения жиров из клетки
Часто в печени, миокарде, почках
Для подтверждения содержания нейтрального жира в
цитоплазме клеток используют специальное
гистохимическое окрашивание Судан III

11. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

Жировая дистрофия миокарда
•Характерно
пылевидное
или
мелкокапельное
ожирение
кардиомиоцитов - «тигровое сердце»
• Причины
гипоксия,
анемия,
действие токсинов (дифтерия)
Жировая дистрофия печени
Причины- хронический алкоголизм,
интоксикация, сахарный диабет,
нарушения жирового обмена…..
При
диффузном
ожирении
алкогольная печень увеличена в
размерах, дряблая, охряно-желтая –
«гусиная печень»

12. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

Сущность углеводных дистрофий в накоплении в клетках
белково-полисахаридных комплексов.
Нарушение обмена гликогена
При сахарном диабете - гипергликемия и глюкозурия – происходит
инфильтрация углеводами эпителия почечных канальцев и образование в
них гликогена в виде гранул.
Нарушение обмена гликопротеидов
железисто-кистозная дистрофия (при воспалении слизистых оболочек
происходит накопление слизистых веществ - муцина и мукоидов в
эпителии и протоках желез; при закрытии протока образуются кисты
(эпителий погибает, слизистая атрофируется)
коллоидная
дистрофия

фолликулах
щитовидной
железы
накапливаются слизеподобные вещества – псевдомуцины, которые
постепенно уплотняются, образуется плотный коллоид)

13. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

!-ВОЗНИКАЮТ В СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ, СОСТАВЛЯЮЩЕЙ СТРОМУ
ОРГАНОВ И ВХОДЯЩЕЙ В СОСТАВ СТЕНОК СОСУДОВ – ИЗМЕНЕНИЯ
РАЗВИВАЮТСЯ В ОСНОВНОМ ВЕЩЕСТВЕ И В ВОЛОКНАХ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ
ТКАНИ
1.Белковые дистрофии (мезенхимальные диспротеинозы)
• мукоидное набухание
• фибриноидное набухание (фибриноид)
• гиалиноз
• амилоидоз
2. Жировые дистрофии (мезенхимальные липидозы)
3. Углеводные дистрофии

14. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-1

Мукоидное набухание
гидратация и набухание основного вещества и коллагеновых
волокон соединительной ткани
диагностируется
при
получении
метахроматического
окрашивания с красителем – толуидиновым синим
причины-гипоксия, инфекция, аллергия…
органы внешне не изменены, незначительное снижение
функции
обратима, т.к. сохраняется целостность волокон
• Фибриноидное набухание
накопление в основном веществе соединительной ткани
белковых масс (плазменных белков, в т.ч. фибриногена) –
фибриноидное набухание
деструкция
коллагена
и
основного
вещества
соединительной ткани ( фибриноидный некроз)
исходы – склероз, или гиалиноз
внешне органы или сосуды мало изменяются, резкое
нарушение функции

15. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ -2

Гиалиноз
отложение гиалина (годнородные, полупрозрачны,
блестящие, плотные белковые массы, напоминающие
гиалиновый хрящ - «глазурный» вид)
необратим
резкое нарушение функции
исхолы – рассасывание, кальциноз, ослизнение
Амилоидоз
образуется аномальный белковый комплекс, не
встречающийся в норме (96% белка,4% углеводов и
веществ белковой природы из плазмы крови и тканей)
органы увеличены, плотные, ломкие , на разрезе
сальный вид («саговый», «сальный» орган)
наиболее
часто

почки,
печень,
селезенка,
надпочечники…
необратимый процесс

16.

17. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ЛИПИДОЗЫ

ВОЗНИКАЮТ ПРИ НАРУШЕНИИ ОБМЕНА НЕЙТРАЛЬНОГО ЖИРА
ИЛИ ХОЛЕСТЕРИНА И ЕГО ПРОИЗВОДНЫХ
Ожирение (общее -алиментарное, эндокринное, наследственное)
!!! Ожирение сердца
Атеросклероз (нарушение обмена холестерина)
Общее истощение/ кахексия

18. УГЛЕВОДНЫЕ МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

СВЯЗАНЫ , В ОСНОВНОМ, С НАРУШЕНИЕМ ОБМЕНА
ГЛЮКОПРОТЕИДОВ/МУКОПОЛИСАХАРИДОВ
Мезенхимальная слизистая дистрофия
слизистый отек – микседема (греч. myxa — слизь oidema — опухание,
отек) - при недостаточности щитовидной железы
в тканях
накопление муцина и гиалуроновой кислоты, которые задерживают воду
в тканях с формированием слизистого (муцинового) отека – образуется
густая слизеподобная масса; при надавливании кожа сохраняет свою
форму, не формируя углубление.
ослизнение тканей при кахексии

19. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

ВОЗНИКАЮТ КАК В ПАРЕНХИМЕ, ТАК И В СТРОМЕ ОРГАНОВ
1. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА СЛОЖНЫХ БЕЛКОВ
Сложные белки- соединения, состоящие из белка и вещества небелковой
природы - виды:
А. Хромопротеиды ( пигмент+ белок)
гемоглобиногенные пигменты (связаны с обменом Hb)
протеиногенные пигменты (связаны с обменом аминокислоты тирозина)
липидогенные пигменты (связаны с липидным и белковым обменом)
Б.Нуклеопротеиды (нуклеиновая кислота (ДНК, РНК) + белок)
2. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

20. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Различные производные гемоглобина, образующиеся
при синтезе или распаде эритроцитов.
В норме образуются:
В условиях патологии образуются:
1.Железосодержащие
пигменты:
ферритин
гемосидерин
1.
2. Желчные пигменты:
билирубины
3.Порфирины
(предшественники
гема,
могут образовываться в
минимальных количествах
в крови и моче в норме)
Гематоидин
2. Гематины
малярийный пигмент (гемомеланин)
солянокислый гематин

21. ГЕМОСИДЕРОЗ

органы приобретают бурый
(ржавый) оттенок
возникает
в
результате
усиленного внутрисосудистого
гемолиза
(общий),
внесосудистого
гемолиза
(местный – в гематомах, при
венозном застое в легких«бурая индурация легких»).
ПОРФИРИЯ
Состояния, при которых накопливаются
предшественники порфирина.
Резко
повышается
чувствительность
тканей к ультрафиолетовым лучам и
развивается
светобоязнь.
На
коже
эритема, дерматит, рубцы, изъязвления...
Порфирины выделяются с мочой, которая
на воздухе приобретает красный цвет,
откладываются в селезенке, окрашивают
кости и зубы в коричневый цвет. Печень
увеличивается, становится сероватого или
голубовато - коричневого цвета. («болезнь
вампиров»)
Врожденная порфирия
- молочные зубы

22.

свободного
связанного
Стеркобилин (кал)
Уробилин(моча)
Непрямой - всегда присутствует в крови
Прямой, попадая в кровь, вызывае
желтуху

23.

Желтуха - синдром, при котором происходит окрашивание в
желтый цвет кожи, склер, слизистых, серозных оболочек,
внутренних органов в следствии гипербирубинемии

24. ВИДЫ ЖЕЛТУХ

1.Надпеченочная = гемолитическая (развивается при
усиленном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, увеличено
содержание непрямого билирубина)
Причины: интоксикации (гемолитические яды), инфекции (сепсис,
малярия, возвратный тиф), переливание несовместимой крови,
резус-конфликт, заболевания крови…
2. Печеночная = паренхиматозная ( при повреждении
гепатоцитов, повышено содержание прямого и непрямого
билирубина)
Причины: болезни печени,
гепатотропными ядами…
поражения
печени,
отравления
3.Подпеченочная = механическая (при нарушении оттока
желчи по желчным протокам, преобладает связанная форма
билирубина)
Причины: обтурации просвета общего желчного протока (камень,
опухоли, паразиты), сдавлении извне (рак головки поджелудочной
железы, , большого сосочка двенадцатиперстной кишки…)

25.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ГЕМОГЛОБИНОГЕННЫЕПИГМЕНТЫ
1.Гематоидин имеет вид ярко-оранжевых кристаллов, ромбических
пластинок, зерен. Образуется при распаде гемоглобина внутри клетки. При
гибели клеток свободно лежит среди некротических масс.
2. Гематины
Гемомеланин = малярийный пигмент
накапливается
внутри
эритроцитов
под воздействием малярийного плазмодия
имеетвид мелких черных зерен
после
распада
эритроцитов
захватывается
макрофагами органов.
органы, содержащие пигмент, темно-серого цвета.
Солянокислый гематин
HCl желудочного сока + Hb эритроцитов
(при желудочном кровотечении пигмент бурого цвета)
окрашивание
слизистой
желудка
при
кровоизлияниях ( в эрозиях и острых язвах) в
темно-коричневый цвет
рвотные массы вида «кофейной гущи»

26. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ПРОТЕИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ (ТИРОЗИНОВЫЕ)

Меланин – пигмент черного цвета
Избыточное накопление –
меланоз, который бывает:
местным и общим.
Местный меланоз – невус,
невус,
Общий меланоз – бронзовая
болезнь
(при
кахексии,
туберкулезе,
опухолях
надпочечников )
Уменьшение содержания
меланина - гипомеланоз , также
бывает местным и общим.
Местное проявление: витилиго,
лейкодерма – белые пятна на
коже (например: при проказе).
Общее – альбинизм
(наследственное заболевание).

27.

бронзовая болезнь
альбинизм
витилиго

28.

невус
меланома

29. ХРОМОПРОТЕИДЫ. ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ

Липофусцин
Пигмент недостаточности витамина Е, зерна которого накапливаются в
клетках печени, миокарда, нейронах головного мозга, мышечных
волокнах при кахексии (у больных туберкулезом, онкологическими
заболеваниями) или с возрастом (пигмент, известный также как
пигмент старения, изнашивания) образует в клетке гранулы золотистокоричневого цвета. Накопление липофусцина
сопровождается
развитием бурой атрофии органов.

30. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕОПРОТЕИДОВ

Причины:
при избыточном поступлении с пищей (особенно продуктов
богатых белком – икра, мясо, яйцо…), при нарушении выведения из
организма конечных продуктов обмена.
При распаде нуклеопротеидов образуются пуриновые основания,
превращающиеся мочевую кислоту
ПОДАГРА - условие возникновения - повышенное содержание в крови
мочевой кислоты и ее солей - уратов (гиперурикемия) вследствие усиления
активности ферментов, участвующих в образовании мочевой кислоты,
нарушения выведения мочевой кислоты почками.
Локализация поражения - суставные и околосуставные ткани мелких
суставов кистей и стоп, коленного, локтевого, плечевого и других суставов,
может быть подагрическое поражение почек.
Соли мочевой кислоты могут откладываться:
в просветах почечных канальцев - мочекислый инфаркт почек;
в почечных лоханках и мочевом пузыре - камни - ураты;
в околосуставной соединительной ткани – тофусы – очаги скопления
уратов тканях в виде узлов (0,2-0,6 см и более); вокруг тофусов – разрастания
соединительной ткани…

31.

32.

33. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Нарушения обмена Ca с отложением его в тканях =
ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ/КАЛЬЦИНОЗ/ИЗВЕСТКОВАЯ
ДИСТРОФИЯ
•Метастатическое – связано с выходом кальция при
разрушении костей, а также гиперпродукцией паратгормона
(при опухолях паращитовидных желез). При этом кальций
откладывается в стенках артерий, миокарде, почках, легких,
стенке желудка, которые становятся плотными, режутся с
трудом.
•Дистрофическое (петрификация (греч. petros – камень + facio
– делать) –соли кальция откладываются в омертвевшие
ткани, тромбы, очаги хронического воспаления, в погибших
паразитов, в мертвый плод при замершей беременности,
очаги старых кровоизлияний, в атеросклеротическую
бляшку…
•Метаболическое - кальций не удерживается в крови и
тканевой жидкости и откладывается в коже, сухожилиях,
мышцах, нервах, сосудах, при ограниченном кальцинозе
характерны отложения извести в виде пластинок в коже
пальцев рук (известковая подагра)

34.

35. ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Уменьшение уровня Са
Причины:
недостаток поступления кальция;
ослабление его выхода из костей;
усиленная потеря кальция почками;
снижение всасывания в кишечнике (при гипофункции
паращитовидных желез и недостатке Vit D).
Гипокальциемия приводит к:
• увеличению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог
(ТЕТАНИЯ, что вызывает спазмы дыхательных мышц, голосовой
щели, бронхоспазм и удушье);
• при недостатке Vit D в детском возрасте, приводящем к нарушению
обмена кальция возникает заболевание РАХИТ.

36. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ

• Гиперкалиемия – при аддисоновой болезни, т.к. гормоны коры
надпочечников регулируют баланс электролитов. Это приводит к
нарушению деятельности сердца – развитию аритмии, вплоть до
мерцания предсердий и остановки сердца.
• Гипокалиемия –состояния, связанные
с потерей электролитов (поносы, полиурия),
при дефиците калия в пище,
при приеме диуретиков,
при значительном разведении плазмы крови во время массивных
вливаний физиологического раствора.
Гипокалиемия приводит к угнетению рефлексов, мышечной слабости,
снижению моторики пищеварительного тракта, тонуса мочевого
пузыря, нарушению ритма сердца, возникновению очагов некроза в
миокарде.

37. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ Na обеспечивает осмотическое давление плазмы.

• Гипернатриемия
приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости (судорожные
состояния);
повышает чувствительность сосудов к веществам, повышающим АД
(гипертоническая болезнь);
повышение осмотического давления плазмы – потеря клетками воды –
увеличение ОЦК.
• Гипонатриемия
с потерей электролитов (поносы, полиурия, потоотделение);
при дефиците альдостерона;
появление
мышечной
слабости,
гипотония,
нарушение
чувствительности, расстройство функции ЖКТ;
снижение осмотического давления плазмы – поступление воды из
сосудов в ткани – развитие отеков.

38. КАМНИ=КОНКРЕМЕНТЫ (лат. litos – камень, греч. – concresco – срастаться). Плотные образования, свободно лежащие в полостных

органах или протоках желез.
Терминология – название ткани (органа) + «лит» :
нефролит, бронхолит, копролит, флеболит, сиалолит
Факторы, способствующие камнеобразованию:
• нарушения количества и состава секрета (желчи, мочи,
слюны);
• избыточное поступление с пищей минеральных веществ;
• воспалительные процессы в полых органах.

39. ВИДЫ КАМНЕЙ

В МОЧЕВЫХ ПУТЯХ:
• ураты (плотные, темные, гладкие);
• фосфаты (белые, мягкие, гладкие);
• оксалаты (плотные, темные, шероховатые).
Их наличие приводит к развитию воспаления – пиелонефрита или
водянке почки (в случае закупорки мочевых путей).
В ЖЕЛЧНЫХ ПУТЯХ:
• пигментные,
• холестериновые,
• известковые,
• смешанные камни.
Исходом желчнокаменной болезни могут быть механическая желтуха,
водянка желчного пузыря, калькулезный холецистит.
ПО ХАРАКТЕРУ РОСТА РАЗЛИЧАЮТ:
• коллоидные
• кристалловидные
ПО ФОРМЕ - округлые, граненые, отростчатые, овальные.
ПО КОЛИЧЕСТВУ – единичные и множественные.

40.

41.

Проток желчного
пузыря
По локализации:
в печеночных протоках
в желчном пузыре
в общем желчном протоке
Общий
желчный
проток

42.

НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО ОБМЕНА
1. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ
гиперволемия (увеличение объема циркулирующей крови)
гипергидратация (набухание) клеток
отек
2.ГИПОГИДРАТАЦИЯ (ДЕГИДРАТАЦИЯ- обезвоживание)
гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови)
гипогидратация клеток
ограничение приема воды.
избыточные потери воды.
обезвоживание от недостатка электролитов.

43. ОТЕКИ

ОТЕК – типовая форма нарушения водного баланса
организма, характеризующаяся накоплением избытка
жидкости вне сосудов
ОТЕК – патологическое скопление жидкости в тканях
и межтканевых пространствах вследствие нарушения
обмена воды между тканями и кровью
Отечная жидкость, образовавшаяся в результате повышения
гидростатического
давления
или
снижения
осмотического/онкотического
давления
плазмы
-
ТРАНССУДАТ.
Отечная жидкость, образовавшаяся в результате повышения
сосудистой проницаемости при воспалении - ЭКССУДАТ.

44. ВИДЫ ОТЕКОВ -1

1. ПО СКОРОСТИ РАЗВИТИЯ:
молниеносные (в течение
нескольких секунд)
острые (в течение минут, часов,
дней)
хронические (в течение недель,
месяцев)
МЕХАНИЧЕСКИЙ = ЗАСТОЙНЫЙ
ОТЕК (сердечные отеки, у беременных,
2. ПО ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОМУ
ТОКСИЧЕСКИЙ ОТЕК
ФАКТОРУ:
гемодинамические отеки
лимфогенные отеки
онкотические отеки
осмотические отеки
мембраногенные отеки
отеки при тромбофлебитах)
ОНКОТИЧЕСКИЙ ОТЕК (почечные,
печеночные, кахектические (голодные)
отеки).
ЛИМФАТИЧЕСКИЙ
ОТЕК
(вследствие
нарушения
транспорта
жидкости и белков по лимфатической
системе)
НЕЙРОГУМОРАЛЬНЫЙ
ОТЕК
(при
так
называемых
«болезнях
адаптации», когда повышается продукция
кортикостероидов).

45. ВИДЫ ОТЕКОВ - 2

3. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
Анасарка

генерализованный
отёк
подкожной жировой клетчатки
Водянка

отёк
полостей
тела
(патологическое скопление жидкости в
естественных полостях тела):
-- гидроторакс (в плевральной полости)
- гидроперикард (в перикарде)
- гидроцефалия (в головном мозге)
- гидроцеле (водянка яичка)
- асцит (в брюшной полости)

46. ЗНАЧЕНИЕ ОТЕКОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

• Механическое сдавливание тканей, приводящее к нарушению
кровообращения.
• Нарушение обмена веществ между клетками и кровью.
• Нарушение трофики тканей, следовательно, легкость инфицирования.
• При гиперосмотичности отечной жидкости – обезвоживание клеток
(жажда, повышение температуры, двигательное беспокойство)
• При гипоосмотичности отечной жидкости – водное отравление клетки.
Опасность отека зависит от его локализации
(например: !!! в головном мозге, легком, гортани)
ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ОТЕКА
• Освобождение крови от токсинов
• Уменьшение всасывания токсинов вследствие сдавливания.

47. Спасибо за внимание!

English     Русский Правила