Похожие презентации:
Перитонит
1. Перитонит
Министерство здравоохранения Российской Федерации ФГБОУ ВО«Казанский государственный медицинский университет».
Кафедра хирургических болезней.
ПЕРИТОНИТ
Презентацию подготовила
студентка педиатрического факультета
4 курса группы №2405:
Камалетдинова Рената Маратовна.
Ведущий преподаватель,
к.м.н., доцент кафедры:
Миролюбов Борис Михайлович.
Казань, 2025 г.
2. Определение:
• Перитонит (лат. peritoneum — брюшина + лат. -itis окончание, указывающее навоспаление) — острое диффузное, захватывающее висцеральный и
париетальный листок брюшины, поражение ткани, а также органов,
воспалительной природы интраабдоминального источника, которое может
привести к летальному исходу без быстрого вмешательства.
• МКБ-10: K65.0 (острый перитонит)/K65.8/K65.9/K66/K66.8/K66.9/K67/ K67.0/
K67.1/ K67.2/ K67.3/ K67.8
3. Актуальность:
Распространённость —15-20%среди госпитализированных в
хир.стационары.
Скорое развитие заболевания —
24 ч.
Полиморфность клинических
проявлений.
Летальность — 20-40%
Спаечный процесс.
4. Распространённость:
Заболеваемость:70
120
Сравнение заболевших мужчин и
женщин:
62
100
60
96
50
80
40
38
60
30
40
20
20
4
10
0
Без
С
перитонита перитонитом
0
Мужчины
Среди 1250 опрошенных в Республике Удмуртия, данные за 2023 г.
Женщины
5. Распространённость:
2%2% 4%
Причины развития
перитонита, как осложнения:
Распад злокачественной опухоли:
6%
Перфорация при аппендиците:
28%
Язва желудка:
Гангрена:
18%
22%
18%
Острая обтурационная тонко-кишечная
непроходимость:
Хронический колит с перфорацией:
Жировой панкреонекроз:
Среди 1250 опрошенных в Республике Удмуртия, данные за 2023 г.
6. Этиология:
Острый воспалительный процесс.Ключевая роль — микробный перитонит.
Первичный, вторичный и третичные перитониты.
Послеоперационный перитонит.
7.
ПризнакиЭтиология
Формы перитонита
Бактериальный (инфекционный), абактериальный
(асептический)
Способ проникновения инфекции
Первичный (идиопатический) и вторичный
Характер возбудителя
Стафилококк, стрептококк, пневмококк, кишечная
палочка и др.
Характер экссудата
Серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный,
геморрагический, каловый и др.
Особенности
распространения Отграниченный, неотграниченный
воспалительного процесса
Обширность поражения брюшины
Местный, распространенный
Стадии клинического течения
Реактивная, токсическая, терминальная
Тип клинического течения
Острый, подострый (вялотекущий) и хронический
Особые формы
Фибропластический,
ревматический,
карциноматозный (раковый) и др.
8. Классификация:
I.Микробный
(бактериальный)
перитонит.
Неспецифический и
специфический
II.
Асептический
(абактериальный,
токсико-химический)
перитонит
III.
Особые формы
перитонита.
Местный —
ограниченный,
неограниченный.
II. Распространенный —
диффузный, разлитой,
общий.
I.
По характеру экссудата:
I. Серозный;
II. Серозно-фибринозный;
III. Фибринозно-гнойный;
IV. Гнойный;
V. Хиллезный;
VI. Желчный;
VII. Каловый.
9.
1 — правостороннийподдиафрагмальный абсцесс;
2 — левосторонний
поддиафрагмальный абсцесс;
3 — подпеченочный абсцесс;
4 — абсцесс правой подвздошной
ямки;
5 — тазовый абсцесс;
6 — межкишечный абсцесс;
7 — абсцесс у корня брыжейки
сигмовидной
10.
Свободные формы аппендикулярного перитонита.11.
Перфорация кишечника.Разлитой фибринозно-гнойный перитонит.
В препарате сегмент тонкой кишки, серозная оболочка имеет тусклый вид, шероховатую поверхность,
кишечные петли плотно спаяны между собой .
12.
Ятрогенный разлитой гнойный перитонит (перфорацияматки).
13.
Химический ферментативный перитонит приостром деструктивном панкреатите.
14. Патогенез:
1.2.
3.
4.
5.
6.
7.
Перфорация полого органа в
брюшной полости.
Проникновение в кровь
высокотоксичных биогенных
веществ
Резкое нарушение функции
жизненно важных органов
вследствие интоксикации.
Грубые нарушения
гомеостаза.
Водно-электролитные потери
через ЖКТ (рвота).
Паралитическая кишечная
непроходимость.
Дыхательная
недостаточность.
15. Патогенез:
Инфекция, воспаление.Взаимодействие бактерий и/или их
фрагментов с макрофагами и
нейтрофилами.
Поступление в кровь медиаторов
воспаления (цитокины, ИЛ, ФНО).
Системные
нарушения:
Гипертермия.
Лейкоцитарный
сдвиг.
Вазодилатация.
Гиповолемия.
Ишемия тканей.
Гиперкоагуляция.
Ацидоз.
Тканевая гипоксия.
Парез кишечника:
Колонизация
Секвестрация.
Гипокалиемия.
Гипо- и
диспротеинемия.
Повреждение системы
естественной детоксикации.
Полиорганная недостаточность.
16. Патоморфология перитонита:
Перитонит сопровождается отеком и лейкоцитарнойинфильтрацией брюшины. Серозный покров выглядит
гиперемированным, тусклым. Брюшина покрыта
налетами фибрина. В брюшной полости скапливается
экссудат.
17. Диагностика
• Осмотр.• Сбор анамнеза (болевой синдром,
• Физикальное обследование больного:
I.
Симптом Воскресенского (рубашки).
II.
Симптом Раздольского.
III.
Симптом Щёткина-Блюмберга.
IV.
Напряжение мышц передней
брюшной стенки (defense musculaire,
мышечная защита).
V.
Симптом «Гробовой тишины».
VI.
Сверхпризнак — триада Мондора.
VII.
Симптом «мнимого благополучия».
Индекс Мангейма, шкала APACHE II (Acute Physiology And Chronic
Health Evaluation), SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessments
Score / Sequential Organ Failure Assessment) с оценками тяжести
состояния больного.
18.
Индекс перитонита Мангейма (Mannheim Peritonitis Index)МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести)
прогнозируемая летальность равна нулю, от 20 до 30 баллов (II степень тяжести) —30 %, более 30 баллов (III степень
тяжести) — 60-100%.
19. Лабораторные исследования
• ОАК.• Биохимия крови.
• КЩС.
• Коагулограмма.
• Определение ЦВД.
• ОАМ.
• Оценка нарушений гемостаза.
• Шоковый индекс Альговера.
20. Инструментальная диагностика
1. Контрастнаярентгенография органов
брюшной полости —
«чаша Клойбера»,
«симптом серпа».
2. Лапароцентез.
3. Диагностическая
лапароскопия.
4. Диагностическая
лапаротомия.
5. УЗИ органов брюшной
полости.
6. Ректальное и
вагинальное
исследование.
7. Пальпация, перкуссия,
аускультация.
Рентгенограмма. Расширены петли тонкой кишки, утолщены стенки.
Абсцесс правой подвздошной ямки.
21.
«Симптом серпа»«Чаши Клойбера»
22.
Ректальное исследование.КТ — «симптом шнура».
Перкуссия.
Лапароскопия.
23. Вторичный бактериальный перитонит.
24. Фазы течения процесса (B.C. Савельев, 1999 г.)
Отсутствие признаков сепсиса;Абдоминальный сепсис;
Тяжелый абдоминальный сепсис - при наличии признаков полиорганной
недостаточности (ПОН), с указанием объема и степени полиорганной
дисфункции;
Инфекционно-токсический шок.
25. Стадии:
I.Реактивная (первые 24 ч);
II.
Токсическая (24-72 ч) + симптом «мнимого благополучия»;
III.
Терминальная (свыше 72 ч) с бактериально-септическим шоком и без него.
26. Реактивная стадия:
Или же – отсутствие сепсиса.Стадия максимальной выраженности местных симптомов.
Тахикардия, повышение АД, ЧД.
Повышение температуры тела и умеренно выраженный лейкоцитарный сдвиг влево.
27. Токсическая стадия:
Сепсис.Выраженной интоксикация: бледность, тахикардия, снижение АД, поздняя
рвота, субфебрильная лихорадка, сдвиг лейкоцитарной формулы влево,
олигоурия.
Снижение болевого синдрома, резкое угнетение перистальтики, нарастающий
метеоризм.
Гиповолемия, ацидоз, парез ЖКТ
Клиника эндотоксикоза.
28. Терминальная стадия:
Тяжелый сепсис, септический шок.Адинамия;
Спутанность сознания;
Лицо "Гиппократа" (заостренные черты
лица, запавшие глаза);
Кожные покровы землистого цвета, тургор
кожи снижен;
Гипотония, тахикардия, опережает
температуру;
Тахипноэ;
Фекалоидная рвота (рвота гниющим
химусом - содержимым тонкой кишки);
Анурия.
Местные симптомы схожи с симптомами
токсической фазы, выраженность их
снижена. Вздутый «как гора» живот.
29. Синдром эндогенной интоксикации (СЭИ)
Выделяют три компонента, участвующих вформировании СЭИ при перитоните:
I.
Микробиологический.
II.
Биохимический.
III.
Иммунологический.
В течении СЭИ выделяют три фазы (В. К.
Гостищев и соавт., 1992):
I.
I фаза — фаза интоксикации.
II.
II фаза — диспротеинемия.
III.
III фаза — накопление промежуточных
метаболитов.
• Наиболее характерным признаком
появления синдрома эндогенной
интоксикации при перитоните является
нарушение сознания в виде
энцефалопатии и сокращение почасового
диуреза.
30. Абдоминальный компартмент-синдром
Или же – синдром интраабдоминальнойгипертензии.
Симптомокомплекс, развивающийся вследствие
повышения давления в брюшной полости и
характеризующийся развитием полиорганной
недостаточности. Развившееся осложнение влияет
на:
Систему кровообращения
Систему дыхания
Систему мочевыделения
Органы брюшной полости
Центральную нервную систему
31.
Внешний вид больной с перитонитом.32. Лечение:
Предоперационная подготовка:I.
Инфузионная корригирующая терапия.
II.
Противошоковые мероприятия:
наркотические анальгетики.
спазмолитики.
сердечные гликозиды.
дезагреганты.
адреналин и кортикостероиды при явлениях сердечной недостаточности.
33. Лечение:
Хирургическое лечение:I.
Общая анестезия с ИВЛ.
II.
Широкая срединная лапаротомия;
III.
Полная эвакуация выпота;
IV.
Тщательная ревизия брюшной
полости;
V.
Устранение первичного очага
(очагов) перитонита –
аппендэктомия, холецистэктомия и
тд.;
VI.
Тщательная санация брюшной
полости (промывание растворами
кристаллоидов, антисептиков до
чистых вод);
VII.
Интубация
(декомпрессия)кишечника;
VIII.
Рациональное дренирование
брюшной полости
34.
Дренирование брюшной полости при диффузном (А) и разлитом (Б) перитоните.35. Варианты открытого способа лечения перитонита:
• Лапаростомия – повторныеревизии и санации брюшной
полости не производятся. При
перевязках меняют тампоны,
закрывающие рану, разделяют
рыхлые сращения между петлями
кишечника и с краями брюшины.
• Программированная санационная
релапаротомия (ПСР) – проводится
полноценная ревизия органов
брюшной полости с
осуществлением её санации.
36. Лапарастомия.
Преимущества метода:визуальный контроль за
течением инфекционного
процесса в брюшной полости;
самопроизвольный отток
экссудата из брюшной полости;
коррекция симптомов
повышенного внутрибрюшного
давления;
упрощение повторных
вмешательств.
Недостатки метода:
водно-электролитные и белковые
нарушения;
травматизация петель кишечника и
формирование свищей; эвентрация
органов;
длительные сроки лечения;
ретракция брюшной стенки с
последующим формированием
вентральной грыжи
37.
Виды лапарастом.38. Плановые санации брюшной полости.
Преимущества метода:эффективное воздействие на
внутрибрюшинный инфекционный процесс;
ранняя диагностика внутрибрюшных и
раневых осложнений;
отсутствие дренажей;
предупреждение внутрибрюшных абсцессов;
пагубное воздействие аэрации на анаэробную
микрофлору;
интраоперационная оценка динамики и
прогнозирование течения перитонита, ранняя
диагностика осложнений.
Недостатки метода:
длительная назоинтестинальная
интубация;
повторные наркозы;
повторные повреждения брюшной
стенки;
агрессивность метода.
39. Лапароскопические санации.
Преимущества метода:Недостатки метода:
малая травматичность;
невозможность адекватной санации при
высокой степени бактериальной
контаминации брюшной полости и
множественных плотных фибринозных
наложениях;
плохая визуализация при паралитической
дилатации кишечника;
невозможность назоинтестинальной
интубации.
сокращение раневых
осложнений;
ранняя диагностика
внутрибрюшных абсцессов;
ранняя реабилитация пациента;
возможность избежать
напрасных релапаротомий.
40. Прогностический индекс релапаротомии:
ПИР > 20 баллов - абсолютное показание к релапаротомии.41. Медикаментозное лечение
Интенсивная терапия:Корригирующая инфузионно-трансфузионная терапия.
Антибактериальная терапия.
Борьба с парезом кишечника.
Парентеральное питание со 2-3 суток послеоперационного
периода (2000-2500 ккал/сут.).
Профилактика и лечение дыхательной и сердечно-
сосудистой недостаточностей.
Борьба с болевым синдромом.
Коррекция нарушений гемостаза.
Профилактика тромбоэмболических осложнений.
Интра- и экстракорпоральная детоксикация.
Основные принципы антибактериальной терапии:
I. Первично – с учетом вероятного возбудителя по
локализации источника перитонита, затем –
согласно данным бактериологического
исследования.
II. Подбор антибиотика с учетом сопутствующих
заболеваний, органной недостаточности.
III. Чем тяжелее состояние больного – тем менее
токсичные и более эффективные антибиотики
должны применяться.
42. Реабилитация:
• Эффективное купирование боли – рекомендуется мультимодальный подход скомплексным использованием регионарной аналгезии, нейрональных блоков,
комбинации ацетаминофена и нестероидных противовоспалительных
препаратов.
• Ранняя пероральная гидратация: потребление более 300 мл жидкости после
прекращения внутривенной инфузии.
• Дроперидол, антисеротонинергические препараты и аналгезия с уменьшенным
использованием опиоидов при тошноте.
• Ускоренная мобилизация – ранняя способность передвигаться.
43. Прогноз:
• При проведении операции на ранней стадии с перитонитом обычно удаетсясправиться без выраженных негативных последствий. На более поздних, при
тяжелом течении заболевания летальность составляет 20-50%.
Медицина