02_Patofiziologia_vospalenia_Patofiziologia_otveta_ostroy_fazy_Likhoradka_FARM_2021

1.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ

2. Вопросы к занятию:

1.
Воспаление. Определение. Этиология. Основные компоненты патогенеза
воспалительного процесса
2. Роль клеточных и гуморальных медиаторов воспаления в развитии стадии
альтерации; значение для функционирования лейкоцитов и макрофагов.
3. Сосудистые реакции (изменение тонуса сосудов, скорости кровотока,
микроциркуляции). Вещества - регуляторы ранних и поздних сосудистых реакций
при воспалении.
4. Экссудация. Виды экссудатов. Воспалительный отек, его патогенетические звенья.
5. Эмиграция форменных элементов крови из микрососудов. Стадии и механизмы.
6. Фагоцитоз при воспалении. Причины эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
Механизмы фагоцитарной деятельности лейкоцитов.
7. Фаза пролиферации воспаления. Основные механизмы запуска и регуляции.
8.
Ответ «острой фазы». Цитокины и белки ООФ. Основные изменения в
периферической крови при ООФ.
9.
Общие реакции организма при остром воспалении.
10. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
11. Причины, вызывающие лихорадочную реакцию, виды пирогенов.
12. Патогенез лихорадки. Биологическое значение лихорадки.
13. Типы температурных кривых.

3. Входящий контроль

Ι Вариант.
ΙΙ Вариант.
1. ВОСПАЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИЗУЮТ
1)изменение
микроциркуляции в очаге
воспаления
2) повышение сосудистой
проницаемости
3) миграция лейкоцитов в зону
повреждения
4) все выше перечисленное
верно
5) транссудация
1. КАКОЕ ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ
УТВЕРЖДЕНИЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТ
ГИСТАМИН
1) хемоаттрактант для
базофилов
2) содержится в гранулах
нейтрофилов
3) уменьшает проницаемость
сосудов
4) содержится в гранулах
тучных клеток

4.

2. КАКИЕ ИЗ УКАЗАННЫХ
УСЛОВИЙ ЯВЛЯЮТСЯ
ОБЯЗАТЕЛЬНЫМИ ДЛЯ
ПРИЛИПАНИЯ
ЛЕЙКОЦИТОВ К
ЭНДОТЕЛИЮ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ
СОСУДОВ ПРИ
ВОСПАЛЕНИИ
1) замедление кровотока
2) стаз
3) образование тромбов в
сосудах
4) появление на мембране
молекул адгезии для
лейкоцитов
2. КАКОЙ ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ
ЭКССУДАТОВ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
НАЛИЧИЕМ В НЕМ
СЕКРЕТОРНЫХ АНТИТЕЛ
(ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
КЛАССА А)
1) катаральный
2) гнойный
3) фибринозный
4) серозный

5.

3. МЕДИАТОРЫ
ВОСПАЛЕНИЯ,
ОБРАЗУЮЩИЕСЯ ИЗ
ФОСФОЛИПИДОВ
КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН
1) простагландины
2) гистамин
3) серотонин
4) брадикинин
3. ПОСЛЕДСТВИЕМ АКТИВАЦИИ
КОМПЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ
1) стимуляция высвобождения
гистамина тучными клетками
2) вазодилятация
3) торможение
полиморфоядерных лейкоцитов
4) возбуждение окончаний
болевых нервов

6.

4. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МОЖЕТ БЫТЬ
1) компрессионной
2) обтурационной
3) оба ответа правильные
4) оба ответа
неправильные
4. ВЕНОЗНЫЙ СТАЗ
ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ
СЛЕДУЮЩЕГО ПРОЦЕССА
(КОМПОНЕНТА) ВОСПАЛЕНИЯ
1) альтерации
2) экссудации
3) пролиферации
4) все ответы правильные

7.

5. ДЛЯ УЧАСТКА ОСТРОГО
ВОСПАЛЕНИЯ ХАРАКТЕРНЫ
СЛЕДУЮЩИЕ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
1) гиперонкия
2) гипероксия
3) гипосомия
4) алкалоз
5) гипоонкия
5. ФАКТОРЫ,
ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ
БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
1) простагландины
2) белки системы
комплемента
3) лихорадка
4) повышение
адреналина
5) повышение
температуры ткани

8.

6. КАКИЕ ФАКТОРЫ
СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ
ОТЁКА В ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
1) повышение онкотического
давления плазмы крови
2) постепенное снижение
онкотического давления
межклеточной жидкости
3) резкое снижение
онкотического давления
межклеточной жидкости
4) повышение проницаемости
сосудистой стенки
5) снижение осмотического
давления межклеточной
жидкости
6. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ
ОБРАЗОВАНИЮ ЭКССУДАТА ПРИ
ВОСПАЛЕНИИ
1) увеличение онкотического
давления крови
2) увеличение проницаемости
микроциркуляторных сосудов
3) понижение гидростатического
давления в капиллярах
4) резкое снижение
онкотического давления
интерстициальной жидкости
5) постепенное снижение
онкотического давления
интерстициальной жидкости

9.

7. ПРИ ОСТРОМ
ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ
ВОСПАЛЕНИИ В ОЧАГЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
ПРЕОБЛАДАЮТ
1) нейтрофилы и моноциты
2) моноциты и лимфоциты
3) нейтрофилы и эритроциты
4) моноциты и эритроцит
7. ГИПЕРОСМОТИЧНОСТЬ
ТКАНЕЙ ПРИ АЛЬТЕРАЦИИ
ВЫЗЫВАЕТСЯ
1) массивным выходом К+ из
клеток
2) алкалозом тканей
3) понижением
онкотического давления в
тканях
4) всем перечисленны

10.

8 . КОМПОНЕНТЫ (СТАДИИ)
ВОСПАЛЕНИЯ
1) последовательно
сменяют друг друга
2) протекают
одновременно
3) не зависят друг от друга
4) ослабляют друг друга
8. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО,
НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ
ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА
1) замедление кровотока
2) выход микрофагов
3) выход макрофагов
4) повреждение мембраны
микроорганизма
5) Наличие протеолитических
ферментов

11.

9. ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
1) местный жар, покраснение,
припухлость, нарушение
функции, боль
2) покраснение, отек,
изъязвление
3) цианоз, отек, местное
снижение температуры
4)отек, общая слабость,
покраснение, головная
боль
9. КОМПОНЕНТЫ
ВОСПАЛЕНИЯ
1) последовательно сменяют
друг друга
2) протекают одновременно
3) не зависят друг от друга
4) ослабляют друг друга

12.

10.ДЕСТАБИЛИЗАТОРОМ
МЕМБРАН ЛИЗОСОМ ПРИ
ВОСПАЛЕНИИ ЯВЛЯЕТСЯ
1) кортикостерон
2) альдостерон
3) кортизон
4) кортизол (гидрокортизон
10. ОСНОВНОЕ ЗВЕНО,
НЕОБХОДИМОЕ ДЛЯ
ЗАВЕРШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА
1) замедление кровотока
2) выход микрофагов
3) выход макрофагов
4) повреждение мембраны
микроорганизма
5) наличие протеолитических
ферментов

13. Входящий контроль Правильные ответы:

Ι Вариант.
1. 4
2. 4
3. 1
4. 3
5. 1
6. 4
7. 3
8. 2
9. 1
10. 2
ΙΙ Вариант
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
4
1
2
2
2
2
1
5
2
5

14.

15.

ПРИЧИНЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ПО ПРИРОДЕ
ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ
ФИЗИЧЕСКИЕ
БИОЛОГИЧЕСКИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ЭКЗОГЕННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ

16. ИНИЦИАТОРЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

О инфекционные (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные) и
микробные токсины.
Наиболее важные рецепторы микробных продуктов — Toll-подобные
рецепторы (TLR). Активация этих рецепторов запускает сигнальные пути,
стимулирующие продукцию различных медиаторов
О некроз ткани независимо от причины, его вызвавшей, включая ишемию
О инородные тела
О иммунопатологические реакции ( реакции гиперчувствительности).

17.

КОМПОНЕНТЫ ВОСПАЛЕНИЯ
АЛЬТЕРАЦИЯ
СОСУДИСТЫЕ
РЕАКЦИИ,
ИЗМЕНЕНИЕ
КРОВО- И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКССУДАЦИЯ
ЖИДКОСТИ,
ВЫХОД ФЭК
В ТКАНЬ
ФАГОЦИТОЗ

18. Альтерация

• Первичная — результат повреждающего воздействия
воспалительного агента (ее выраженность зависит от
свойств агента).
• Вторичная — самоповреждение. Следствие
воздействия на соединительную ткань, микрососуды и
кровь БАВ (лизосомальных ферментов, АКР). Их
источником служат активированные фагоциты.
Важную роль играет литический комплекс С5–С9,
образующийся при активации комплемента плазмы и
тканевой жидкости.
Вторичная альтерация непосредственно не зависит от
воспалительного агента.

19.

ИЗМЕНЕНИЕ
ТОНУСА
СТЕНОК
СОСУДОВ
ПРОСВЕТА
СОСУДОВ
КРОВО-И
ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК СОСУДОВ
Стадии:
Ишемии
Артериальной гиперемии
Венозные гиперемии
Маятникообразного движения крови
Стаза

20.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ
Синтезируются в клетках;
Высвобождаются в
очаге воспаления,
Как правило,
в активированном состоянии.
ПЛАЗМЕННЫЕ
Синтезируются в клетках
Высвобождаются в плазму
крови и/или межклеточную
жидкость в неактивном
состоянии;
Активируются непосредственно
в очаге воспаления.
Производные комплемента,
кинины, факторы свертывающей
системы крови

21.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ:КЛЕТОЧНЫЕ
ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ
ЖИРНЫХ КИСЛОТ
И ЛИПИДЫ:
Простагландины
Лейкотриены
Липопероксиды
НЕЙРОПЕПТИДЫ
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ:
Норадреналин
Адреналин
Ацетилхолин
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ:
ОКСИД
АЗОТА
Гистамин
Серотонин
НУКЛЕОТИДЫ
И НУКЛЕОЗИДЫ:
Адениннуклеозиды
Циклические
нуклеотиды
Свободные нуклеотиды
ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ:
Лейкокин
ы
Цитокины
Ферменты
ЗАКОНОМЕРНАЯ ДИНАМИКА ПРОЦЕССА ВОСПАЛЕНИЯ,
ФОРМИРОВАНИЕ ЕГО МЕСТНЫХ И ОБЩИХ ПРИЗНАКОВ

22. Источники и эффекты основных медиаторов воспаления

23. Образование метаболитов арахидоновой кислоты и их роль при воспалении

24.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
АЦИДОЗ
ГИПЕРСОМИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
ЗАРЯДА И
ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ
ПОТЕНЦИАЛОВ
КЛЕТОК
ГИПЕРОНКИЯ
СНИЖЕНИЕ
ПОВЕРХНОСТНОГО
НАТЯЖЕНИЯ
МЕМБРАН
КЛЕТОК
ИЗМЕНЕНИЕ
КОЛЛОИДНОГО
СОСТОЯНИЯ
ЦИТОПЛАЗМЫ

25. Экссудация

Это выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через
сосудистую стенку в воспаленную ткань.
Механизм экссудации включает три фактора:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в
результате воздействия медиаторов воспаления;
2) увеличение фильтрационного давления в сосудах
очага воспаления вследствие гиперемии;
3) возрастание осмотического и онкотического давления
в воспаленной ткани в результате альтерации (снижение
онкотического давления крови при обильной экссудации).

26. Формирование транссудата и экссудата А – норма; Б - Транссудат формируется при выходе жидкости за пределы сосуда из-за

повышенного
гидростатического давления или сниженного коллоидно-осмотического давления. В - Экссудат формируется при
воспалении из-за повышения сосудистой проницаемости в результате увеличения межэндотелиальных пространств.

27. Механизмы повышения сосудистой проницаемости:

• сокращение эндотелиальных клеток,
приводящее к увеличению
межэндотелиалъных пространств
(образованию межклеточных щелей)
• повреждение эндотелия, приводящее к
некрозу и отщеплению эндотелиальных
клеток
• увеличение транспорта жидкостей и белков
через эндотелиальную клетку (трансцитоз)

28.

Основные механизмы повышения
сосудистой проницаемости
при воспалении, их свойства и
основные причины развития.
N0 — оксид
азота;
VEGF — сосудистый эндотелиальный
фактор роста.

29. Острая воспалительная реакция

30. Участие лейкоцитов в воспалении:

(1) выход из кровотока через стенку сосуда в окружающую
ткань;
Этапы экстравазации:
О маргинация, роллинг и адгезия лейкоцитов к эндо телию в просвете сосуда;
О миграция лейкоцитов через слой эндотелия и
стенку сосуда;
О миграция лейкоцитов в ткани под действием
хемотаксической активации.
(2) распознавание микробов и некротической ткани;
(3) фагоцитоз и удаление повреждающего агента.

31. Процесс эмиграции последовательно проходит стадии краевого стояния лейкоцитов, их адгезии к эндотелию и проникновения через

сосудистую стенку, а также направленного
движения лейкоцитов в очаге воспаления (в том числе хемокинез).

32.

Эмиграция Лейкоцитов

33. Многоступенчатый процесс миграции лейкоцита через стенку сосуда на примере нейтрофила. 1. Лейкоцит перекатывается по

поверхности эндотелия 2. Лейкоцит активируется и адгезируется к эндотелию 3. Лейкоцит
проходит сквозь эндотелий, проникает через базальную мембрану и мигрирует в участок повреждения ткани под действием
хемоаттрактантов. На разных этапах этого процесса работают разные основные молекулы: селектины — при роллинге,
хемокины (обычно представленные в связанном виде с протеогликанами) — при активации нейтрофилов для повышения
сродства интегринов, интегрины — для стойкой адгезии, CD31 (РЕСАМ-1)— для трансмиграции.
ICAM-1 — молекула межклеточной адгезии 1; IL — интерлейкин; РЕСАМ-1 — тромбоцитарная молекула адгезии эндотелиальных клеток 1; TNF —
фактор некроза опухоли.

34. Эндотелиально-лейкоцитарные молекулы адгезии

35. Распознавание микробов и некротических тканей лейкоцитами

Лейкоциты экспрессируют следующие
рецепторы, распознающие внешние агенты:
1. Toll-подобные рецепторы узнают компоненты
микробов. Идентифицированы 10 TLR.
2. G-белок-связанные рецепторы.
3. Рецепторы к опсонинам.
4. Рецепторы к цитокинам.

36. Рецепторы и реакции лейкоцитов Различные рецепторы на поверхности лейкоцитов предназначены для распознавания разных агентов.

IFN — интерферон; LPS — липополисахариды; АФК — активные формы
кислорода.

37.

Этапы фагоцитоза:
(1)распознавание и связывание частицы, которую должен
поглотить лейкоцит;
(2) поглощение частицы с последующим формированием
фагоцитарной вакуоли (фагосомы) и фаголизосомы;
(3) киллинг или деградация поглощенной частицы

38. Фагоцитоз Основные стадии: • Сближение фагоцита с объектом фагоцитоза. • Распознавание фагоцитом объекта поглощения и адгезия к

нему.
• Поглощение объекта фагоцитом с образованием фаголизосомы.
• Разрушение объекта фагоцитоза.

39.

Фагоцитоз и внутриклеточное
разрушение микробов.
Фагоцитоз частицы (например, бактерии)
заключается в связывании ее с рецепторами
на фагоцитарной мембране, поглощении и
слиянии с лизосомами фагоцитарных
вакуолей. Затем происходит разрушение
поглощенных частиц внутри фаголизосомы
лизосомными ферментами и активными
формами кислорода (АФК) и активными
формами азота. Микробицидные
продукты, образованные из О-۰2, —
гипохлорит (OCI*) и гидроксильный ион
(*0Н), из оксида азота (N0) — пероксинитрит
(00N0*). Во время фагоцитоза содержание
гранул может высвобождаться во
внеклеточную ткань. Н202 — пероксид
водорода; iNOS — индуцибельная синтаза
оксида азота; NADPникотинамидадениндинуклеотид-фосфат;

40. Нарушения функций лейкоцитов

41. Пролиферация

Пролиферация — завершающая стадия — характеризуется увеличением числа
стромальных и паренхиматозных клеток, образованием межклеточного вещества в
очаге воспаления,
Существенное значение на этой стадии воспаления имеют БАВ, стимулирующие
пролиферацию клеток.
Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после
воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны
воспаления. Условие успешной пролиферации - затухание процессов альтерации и
экссудации.
При благоприятном течении воспаления в очаге воспаления наблюдается, как правило,
полная регенерация ткани — восполнение её погибших и восстановление обратимо
повреждённых структурных элементов.
Неполная регенерация. При значительном разрушении на месте дефекта
паренхиматозных клеток образуется грануляционная ткань, а по мере её созревания —
рубец.

42. Ответ острой фазы - ООФ

ООФ – это результат системного действия цитокинов. Происходит
координированная перестройка обменных процессов, функций
клеток, органов, тканей.
Цитокины – играют роль в защитном ответе организма (иммунном,
аллергическом, при воспалении, при ООФ). Цитокины: ФР, ИЛ, ФНО,
интерфероны,
колониестимулирующие
ф-ры,
хемокины
(регулируют перемещение лейкоцитов).
Белки острой фазы:
Действие медиаторов воспаления, самих возбудителей на макрофаги,
лимфоциты, эндотелий ведет к секреции ряда цитокинов, которые
опосредуют ↑ синтеза в макрофагах и печени ряда глобулинов
острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, сывороточный
амилоид А, гепсидин,
факторы коагуляции, компоненты
комплемента, ингибиторы протеаз, α2-макрофетопротеин и др.).

43.

Системные изменения при остром воспалении
Изменения
системы
крови
Изменения
ЧСС, АД и др.
- цитокины
Увеличение
СОЭ
Изменения
системы
гемостаза
Общие признаки острого воспаления
Белки ОФ
Лихорадка
Септич.шок
(TNF, IL-12, IL-1)
ДВС,
гипогликемия,
гипотензия
Изменения
гормонального
статуса

44.

Основные причины хронического воспаления
Персистенция в
организме
микробов и/или
грибов с
развитием
гиперчувствительности
замедленного
типа
Пролонгирован
ное действие на
ткань или орган
чужеродных
эндо – или
экзогенных
повреждающих
факторов
•Микоплазмы
•Спирохеты
•Риккетсии
•Хламидии
•Бактерии
•Простейшие
•Органические и
неорганические
компоненты пыли
•Инородное тело в
ткани
Хроническое
повышение в
крови уровней
катехоламинов
и/или
глюкокортикои
дов
•Хронический стресс
Факторы иммунной
аутоагресии
Фагоцитарная
недостаточность
•Ревматоидный артрит
•Системная красная волчанка
•Недостаточного генеза
•Врожденная
•Приобретенная

45.

Низкая эффективность
опсонизации объекта
фагоцитоза
Мембрано- или
ферментопатии
лизосом
Основные причины незавершенного фагоцитоза
Недостаточность
миепопироксидазы
Дефицит или
недостаточная
экспрессия
молекул
адгезии
Недостаточный
эффект
гормоноврегуляторов
процесса
фагоцитоза

46. Цитокины при воспалении

47. Исходы острого воспаления: разрешение, заживление путем замещения соединительной тканью или хроническое воспаление

48.

49.

Пирогены
Неинфекционные
инфекционные
вирусы
Одно- и
многоклет
очные
паразиты
бактерии
Рикетсии
грибы
Белки и
белоксодержащи
е вещества
нуклеопротеиды
Липиды и
жиросодержащ
ие вещества
Стероидные
вещества
Основные виды первичных пирогенов по их происхождению

50.

Вторичные пирогены:
под влиянием первичных в лейкоцитах обр-ся вторичные
пирогены (цитокины) – ИЛ1, ИЛ6,ФНОα, γ-ИФН, которые
воздействуют на центр терморегуляции.
Стадии лихорадки.
I – подъема температуры
II – стояния температуры на повышенном уровне
III – снижение до нормы.

51.

Схема реакции лихорадки. Большинство
инфекций вызывают фебрильную
реакцию, стимулируя моноциты
синтезировать и высвобождать
несколько пирогенных цитокинов, таких
как IL-1, TNFα и IL-6. Они попадают в
кровоток и достигают эндотелиальных
клеток гипоталамуса. Из этих клеток
PGE2 высвобождается в мозг и
связывается с EP3 на клетках в центре
терморегуляции гипоталамуса. PGE2
вызывает высвобождение циклического
АМФ (цАМФ), который затем действует,
повышая уставку термостата с
нормального уровня до повышенного
уровня. Повышенное заданное значение
приводит к механизмам сохранения
периферического тепла, а также к
увеличению выработки метаболического
тепла
Патогенез лихорадки.
Большинство инфекций
вызывают фебрильную
реакцию, стимулируя
моноциты синтезировать
и высвобождать
несколько пирогенных
цитокинов, таких как IL-1,
TNFα и IL-6. Они
попадают в кровоток и
достигают
эндотелиальных клеток
гипоталамуса. Из этих
клеток PGE2
высвобождается в мозг и
связывается с EP3 на
клетках в центре
терморегуляции
гипоталамуса. PGE2
вызывает
высвобождение
циклического АМФ
(цАМФ), который затем
действует, повышая
уставку термостата с
нормального уровня до
повышенного уровня.
Повышенное заданное
значение приводит к
механизмам сохранения
периферического тепла,
а также к увеличению
выработки
метаболического тепла.

52.

PGE2 повышает уровень
установочной точкуи центра
терморегуляции в переднем
гипоталамусе. Эндотелиальные
клетки гематоэнцефалического
барьера распознают цитокины
(например, ИЛ-1) или ЛПС с
помощью определенных
рецепторов; в случае IL-1 это
рецептор IL-1 типа I, а в случае
LPS - это Toll-подобный рецептор2 (TLR-2). Цитоплазматический
домен рецептора IL-1 и TLR-2
содержит последовательность
узнавания (белый кружок) для
рекрутирования двух
внутриклеточных белков: MyD88 и
киназы, активирующей рецептор
IL-1 (IRAK). Рекрутирование
MyD88 и IRAK происходит после
связывания LPS с TLR-2 и
инициирует передачу сигнала, что
приводит к высвобождению
арахидоновой кислоты. В
нейронах центра терморегуляции
значительно повышается
активность циклооксигеназы,.
которая увеличивает скорость
синтеза PGE2. Затем PGE2
связывается с рецептором PGE2
типа 3 (EP3) на глиальных
клетках, стимулируя синтез и
высвобождение цАМФ.
Высвободившийся цАМФ
действует как нейротрансмиттер и
активирует термочувствитель-ные
нейроны для повышения
заданного значения термостата от
нормотермического до
лихорадочного уровня.

53.

Первичный пироген
Причины
лихорадки
Лейкоцитарные пирогенные полипептиды (вторичные
пирогены): ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, y-интерферон,…
Нейроны центра терморегуляции гипоталамуса:
образование ПrЕ2 цАМФ,…
Увеличение чувствительности холодовых рецепторов гипоталамуса
Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции
Активация механизмов
теплопродукции
Снижение эффективности
механизмов теплоотдачи
Повышение температуры тела
Основные звенья развития лихорадки на стадии I.

54.

Повышение уровня «установочной точки» центра терморегуляции
Активация механизмов
теплопродукции
Стимуляция
«сократительного
термогенеза»
Мышечная
дрожь
Снижение эффективности
механизмов теплоотдачи
Стимуляция
«несократительного
метаболического
термогенеза»
Повышение
напряжения
мышц
Активация
экзотермических
реакций
метаболизма
Снижение
просвета
артериол
кожи
Уменьшение
потооделения
Повышение температуры тела
Механизмы повышающие температуры тела при развитии лихорадки на стадии I.

55.

Лихорадка
Активация
гипатоламогипофизарнонадпочечниковой
системы
Накопление
в тканях Na,
Ca, Cl и др
Повышение
основного
обмена
Активация
симпатикоадреналовой
системы
Стимуляция
гликогенолиза
и окисления
глюкозы
Активация
тиреоидной
системы
Активация
липолиза и
окисления
липидов
Температурная
стимуляция
метаболизма
Интенси
фикация
протеоли
за
Гипогидратац
ия организма
на стадии I,
Гипогидратац
ия на стадии
II
Субстратное и кислородное обеспечение повышенной функции органов и их систем
Наиболее характерные изменения обмена веществ на стадиях лихорадки I и II.

56.

II стадия – стояния температуры на повышенном
уровне.Тепловой гомеостаз сбалансирован (теплопродукция
= теплоотдаче).
Кожные сосуды расширены, дыхание акт-ся,
Т кожи ↑, озноба дрожи нет, диурез ограничен.
Совокупность суточной и стадийной динамики при
лихорадке – температурная кривая.
III стадия – снижение То до нормы.
Исчерпаны экзо- и прекращена продукция эндогенных
пирогенов.
↑ теплоотдача, т.к. установочная точка смещается вниз.
Стимулируется кожная вазодилятаторная реакция и
потоотделение. Диурез повышен.

57.

Основные патогенные эффекты при лихорадке
Повреждающ
ее действие
чрезмерно
высокой
температуры
Патогенное
действие
причины
лихорадки
Функциональная
перегрузка органов и
систем, участвующих
в развитии
лихорадки
Расстройство
функций органов и
их систем, прямо не
участвующих в
развитии лихорадки
Расстройство жизнедеятельности организма
Основные патогенные эффекты при лихорадке

58.

59.

Типовые нарушения теплового баланса
Гипотермические состояния
Гипертермические состояния
Перегре
вание
(гиперт
ермия)
Тепловой
удар
Гипертермические
реакции
Солнечный
удар
Охлаждение
(гипотермия)
лихорадка
Типовые нарушения теплового баланса

60. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

61. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

62. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

63. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

64. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

65. Практические навыки

Определите тип температурной кривой.
Определить суточные колебания температуры.
При каких заболеваниях встречается подобный тип лихорадки?

66. Задача №1

• У 6-летнего ребенка в анамнезе рецидивирующие инфекции с
гноеродными бактериями, включая золотистый стафилококк и
пневмококк. Инфекции сопровождаются нейтрофильным
лейкоцитозом. В микроскопическом образце, полученном путем
биопсии из области некроза мягких тканей, обнаружено большое
количество микробных организмов, но очень мало нейтрофилов.
Анализ функции нейтрофилов показывает дефект функции ролинга.
• 1. Дефектом какой молекулы определяется повышенная
восприимчивость этого ребенка к инфекции? Ответ обоснуйте.
• 2. Можно ли предположить нарушение работы интегринов в данном
случае? Ответ обоснуйте.
• 3. Охарактеризуйте эндотелиально-лейкоцитарные молекулы адгезии.
• 4. Какие рецепторы экспрессируют лейкоциты для распознавания
чужеродных анентов?

67. Задача №2

• У 65-летнего мужчины развилось обострение сердечной
недостаточности через 2 недели после перенесенного острого инфаркта
миокарда. На эхокардиограмме выявлено снижение фракции выброса.
Капилляры, фибробласты, коллаген и воспалительные клетки в
значительной степени представлены в зоне инфаркта миокарда.
• 1. Какие из клеток, участвующих в реализации процесса воспаления
наиболее важны для осуществления процесса заживления?
• 2. Какие цитокины, секретируемые этими клетками важны для
осуществления ангиогенеза и фиброзирования?
• 3. Для каких этапов воспалительного процесса характерно существенное
увеличение нейтрофилов?
• 4. Выделите основные направления терапии воспалительного процесса.

68. Задача №3

• Пациентка 19 лет, предъявила жалобы на боль в горле и подъем
температуры в течение прошедших суток. Физикальное обследование
показало: эритему и отек глотки. Лабораторные данные выявили
лейкоцитоз. Пациентке назначен лекарственный препарат напроксен.
• 1. Укажите ключевой признак острого воспалительного процесса, на
который оказывает влияние данный препарат.
• 2. Каковы эффекты действия данного препарата?
• 3. Перечислите общие признаки острого воспаления.
• 4. Приведите классификацию клеточных и плазменных медиаторов
воспаления.

69. Задача №4

• В эксперименте Т-лимфоциты периферической крови помещают в
среду, сохраняющую их функцию. Затем в среду добавляют антиген,
который приводит к активации лимфоцитов. После инкубирования в
течение 4 часов собирают надосадочную жидкость. Обнаружено, что в
ней содержится вещество, которое является основным стимулятором
моноцитов и макрофагов.
• 1. Какое вещество стимулирует макрофаги и моноциты? Каков
механизм его действия?
• 2. Какие медиаторы также играют существенную роль в реализации
местных реакций воспаления?
• 3. Какие системные реакции организма опосредованы действием
медиаторов воспаления? Каков механизм их действия?
• 4. Каковы причины, способствующие переходу острого воспаления в
хроническую форму?

70. Задача №5

• 4-летняя девочка с младенчества перенесла многочисленные инфекции,
вызванные золотистым стафилококком. Генетическое тестирование
выявило дефект, ведущий к недостатку продукции интегрина β2.
• 1. Какая из функций нейтрофилов, на Ваш взгляд, нарушена у
пациентки?
• 2. Дайте характеристику стадиям миграции лейкоцита через сосудистую
стенку и обозначьте дефект, который приводит к клинической картине у
данной пациентки.
• 3. Перечислите источники свободных радикалов при воспалении.
• 4. Какова роль активных метаболитов кислорода в развитии
воспалительной реакции?

71. Задача №6

• Больной 38 лет. Поступил в стационар с жалобами на плохое усвоение
пищи, увеличение размеров брюшной полости. При обследовании
выявлено скопление жидкости в брюшной полости. Для выяснения
характера скопившейся жидкости произведен парацентез передней
брюшной стенки. При пункции получен мутноватый пунктат светло –
желтого цвета. Относительная плотность 1,029. Содержание белка –
0,39 г\л. В осадке: значительное количество форменных элементов.
Преобладают нейтрофилы. Микробная флора располагается
внутриклеточно.
1.
Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе
заболевания у пациента?
2.
Каков характер жидкости, полученной при парацентезе?
3.
Механизм развития экссудации при воспалении
4.
Какие медиаторы воспаления увеличивают сосудистую
проницаемость?
5.
Какие виды экссудатов при воспалении Вам известны?

72. Задача №7

• Больной И., 36 лет, более года страдает воспалением слизистых
оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось
общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 - 38,5
градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало
затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко
гиперемирована и отечна. Со стороны крови отмечается нейтрофильный
лейкоцитоз, повышение СОЭ.
1.
Какой патологический процесс имеет место у больного у больного?
Этиология.
2.
Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их
патогенез.
3.
Механизмы развития воспаления - медиаторы клеточные и
плазменные, лейкоцитарные, производные полиненасыщенных
жирных кислот. Их характеристика.
4.
Источники свободных радикалов при воспалении.
5.
Роль активных метаболитов кислорода в развитии воспалительной
реакции

73. Задача №8

35-летняя женщина принимает ацетилсалициловую кислоту при артрите.
Хотя применение данного препарата привело к уменьшению болевых
проявлений в суставах, воспалительный процесс не прекратился.
1. Объясните механизм противовоспалительного эффекта
ацетилсалициловой кислоты.
2. Почему не произошло прекращение воспалительного процесса при
приеме данного препарата у пациентки?
3. Назовите основные причины незавершенного фагоцитоза.
4. Выделите основные причины хронического воспаления.

74. Задача №9

37-летний мужчина предъявил жалобы на боли в средней части желудка в
последние 3 месяца. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного
тракта показывает: резко очерченная, неглубокая язва в антральном
отделе желудка размером 2 см. Микроскопическое исследование
биопсийного материала язвенного дефекта показало выраженный
ангиогенез, фиброз и инфильтратрацию лимфоцитами, макрофагами и
плазматическими клетками.
1. Какой тип воспалительного процесса имеет место у больного?
2. Какой этап воспалительного процесса характеризуется выраженным
ангиогенезом и фиброзом?
3. Перечислите системные признаки острого воспаления.
4. Что такое ответ острой фазы? Перечислите основные белки острой фазы.

75. Задача №10

Больная П., 17 лет поступила на стационарное лечение в БСМП
по поводу острой двусторонней пневмонии. Заболевание началось три дня
назад после острого переохлаждения на фоне неблагоприятной
психологической обстановки. Состояние больной не удовлетворительное.
Выраженная холодобоязнь. Предъявляет жалобы на головную боль, чувство
нехватки воздуха, сонливость, тошноту, отсутствие аппетита. Больная
находится в постели в полусидячем положении. Кожа сухая и холодная на
ощупь. При аускультации над поверхностью легких выслушивается масса
сухих, проводных и небольшое количество мелко и средне–пузырчатых
хрипов.
Температура тела в подмышечной впадине - 39,3 градуса С. Комплимент С-3
плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест
восстановления тетразолия нитросинего отражает степень активации
кислородзависимых механизмов бактерицидной активности
фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (+++),
Развернутый анализ крови:
Л -25×109/л; метамиелоциты – 3, п-10, с – 48, э – 2, б – 1, л -35, м - 4; СОЭ - 35
мм/час.

76.

Вопросы к задаче №10:
1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?
2. Какие симптомы общей реакции организма на воспаление вы выявили
при анализе истории болезни?
3. Как вы оцениваете бактерицидную активность крови больного?
4. Приведите пример общего анализа крови:
а) при остром воспалении;
б) хроническом.
5. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

77. Тесты исходящего уровня

1 вариант
1. ТЕМПЕРАТУРА
ТЕЛА
ПОВЫШАЕТСЯ В
1) 1 стадию лихорадки
2) 2 стадию лихорадки
3) 3 стадию лихорадки
2 вариант
1. МЕСТОМ ДЕЙСТВИЯ
ЭНДОГЕННЫХ
ПИРОГЕНОВ ЯВЛЯЮТСЯ
1) терморецепторы кожных
покровов
2) нейроны передних
корешков спинного мозга
3) потовые железы
4) нейроны центров
терморегуляции
гипоталамуса
5) центры продолговатого
мозга

78.

2. КАКОЙ ИЗ
МЕДИАТОРОВ В
НАИБОЛЬШЕЙ
СТЕПЕНИ
СТИМУЛИРУЕТ
СИНТЕЗ В ПЕЧЕНИ
БЕЛКОВ
ОСТРОЙ ФАЗЫ?
1) ГТФ
2) ИЛ-1
3) ИЛ-6
4) ИЛ-10
5) ФНОа
2. МЕДИАТОРЫ ОТВЕТА
ОСТРОЙ ФАЗЫ,
ОБЛАДАЮЩИЕ
СВОЙСТВАМИ
ЭНДОГЕННЫХ
ПИРОГЕНОВ
1) ИЛ-1
2) ИЛ-10
3) ИЛ-8
4) ФНОа
5) ИЛ-1 и ФНОа

79.

3. НЕЙТРОФИЛЫ,
УЧАСТВУЮЩИЕ В
ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ
ОТВЕТЕ ВЫСВОБОЖДАЮТ
ВЕЩЕСТВА,
ВЫЗЫВАЮЩИЕ
СЛЕДУЮЩИЕ ПРОЦЕССЫ
1) хемотаксис моноцитов
2) дегрануляцию тучных клеток
3) увеличение сосудистой
проницаемости,
4) разрушение тканей хозяина
5) верно все
3. КАКИЕ ИЗ
УКАЗАННЫХ
КЛЕТОК СЛУЖАТ
ИСТОЧНИКОМ
МЕДИАТОРОВ
ВОСПАЛЕНИЯ
1) базофилы
2) тромбоциты
3) эозинофилы
4) эндотелиальные
клетки
5) все
перечисленное

80.

4. ОСОБЕННОСТИ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ В 3
СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ
1) теплопродукция и
теплоотдача не меняются
2) теплопродукция и
теплоотдача
увеличиваются
3) теплопродукция и
теплоотдача
уменьшаются
4) теплопродукция
преобладает над
теплоотдачей
5) теплоотдача
преобладает над
теплопродукцией
4. СУТОЧНЫЕ
КОЛЕБАНИЯ
ТЕМПЕРАТУРЫ В
ПРЕДЕЛАХ 1 ГРАДУСА
ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ
1) субфебрильной
лихорадки
2) постоянной лихорадки
3) послабляющей
лихорадки
4) гектической лихорадки
5) перемежающейся
лихорадки

81.

5. КАКОЕ ИЗ УТВЕРЖДЕНИЙ
ЯВЛЯЕТСЯ ВЕРНЫМ
1) ответ острой фазы является
общей реакцией организма на
повреждение
2) ответ острой фазы является
местной реакцией организма
на повреждение
3) чрезмерное развитие ответа
острой фазы не может
привести к истощению
организма
4) все проявления ответа острой
фазы имеют исключительно
благоприятное значение для
организма
5) ответ острой фазы
развивается при любом
повреждении организма
5. КАКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
ВЫЗЫВАЕТ ВТОРИЧНЫЙ
ПИРОГЕН В НЕЙРОНАХ
ГИПОТАЛАМИЧЕСКИХ
ТЕРМОРЕГУЛИРУЮЩИХ
ЦЕНТРОВ
1) увеличение образования
интерлейкина 1
2) накопление
липополисахаридов
3) усиление образования
простагландинов группы Е
4) ослабление образования
простагландинов группы Е
5) ослабление образования
цАМФ

82.

6. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ
ПРОЦЕССЫ ПРИ
ЛИХОРАДКЕ
1) не меняются
2) имеют катаболическую
направленность
3) имеют анаболическую
направленность
6. ОСОБЕННОСТИ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ВО
2 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ
1) теплопродукция и теплоотдача не
меняются
2) теплопродукция и теплоотдача
увеличиваются
3) теплопродукция преобладает над
теплоотдачей
4) теплопродукция и теплоотдача
уравновешиваются на новом
более высоком уровне
температурного гомеостаза
5) теплоотдача преобладает над
теплопродукцией

83.

7. ОСТРЫЙ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
ОТВЕТ
ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
1) образованием
воспалительных
гранулем
2) увеличением
проницаемости
микроциркуляторных
сосудов
3) правильно только б г
4) накоплением в очаге
воспаления
нейтрофилов
5) все перечисленное не
правильно
7. В РЕЗУЛЬТАТЕ КАКОГО
ПРОЦЕССА ОБРАЗУЮТСЯ
ЭНДОПИРОГЕНЫ
1) активация фагоцитов
при повреждении
тканей
2) эмиграции лейкоцитов
3) клеточной кооперации в
очаге поражения
4) активации системы
комплемента

84.

8. КАКОЕ ИЗ УСЛОВИЙ
НАИБОЛЕЕ
СУЩЕСТВЕННО ДЛЯ
РАЗВИТИЯ ЛИХОРАДКИ
1) температура
окружающей среды
2) возраст
3) пол
4) реактивность организма
8. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ
ОСНОВНОЙ
ПРИЧИНОЙ
СТАНОВЛЕНИЯ
ВТОРОЙ СТАДИИ
ЛИХОРАДКИ
1) снижение
теплоотдачи
2) увеличение
температуры тела
3) активация
парасимпатической
нервной системы
4) увеличение в
крови
эндопирогенов

85.

9. ЧЕРЕДОВАНИЕ
ПОВЫШЕНИЯ
ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА В
ТЕЧЕНИЕ ДНЯ НА 1,5–
2 °С С НОРМАЛИЗАЦИЕЙ
ЕЕ ПО УТРАМ
ХАРАКТЕРНО ДЛЯ
СЛЕДУЮЩЕГО ТИПА
ТЕМПЕРАТУРНОЙ
КРИВОЙ
1) атипического
(неправильного) типа
2) постоянной лихорадки
3) послабляющего
(ремитирующего) типа
4) гектического
(изнуряющего) типа
5) перемежающегося
(интермиттирующего) типа
9. С ЧЕМ СВЯЗАНО
ОЩУЩЕНИЕ ОЗНОБА В
1 СТАДИЮ ЛИХОРАДКИ
1) с активацией
механизмов
сократительного
термогенеза
2) с сужением кожных
сосудов
3) с возбуждением
структур переднего
гипоталамуса
4) с
перераспределением
крови

86.

10. ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ
ОСНОВНЫМ ЗВЕНОМ
ПАТОГЕНЕЗА
ЛИХОРАДКИ
1) выработка в организме
эндопирогенов
2) попадание в организм
экзопирогенов
3) изменение
возбудимости
термочувствительных
нейронов
4) проницаемость
гематоэнцефалического
барьера для
эндопирогенов
10. КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ
КОЖНАЯ
ТЕМПЕРАТУРА В
НАЧАЛЬНОМ
ПЕРИОДЕ
ЛИХОРАДКИ
1) не изменяется
2) снижается
3) увеличивается
незначительно
4) значительно
возрастает

87. Правильные ответы

2 вариант
1 вариант
1. 1
2. 3
3. 5
4. 5
5. 1
6. 2
7. 3
8. 4
9. 5
10. 1
1. 4
2. 5
3. 5
4. 2
5. 3
6. 4
7. 1
8. 3
9. 2
10. 2