Патофизиология нервной системы. Механизмы защиты нервной системы

1.

1.
2.
3.
4.
План лекции (3 часа)
Общая этиология повреждения нервной
системы. Особенности действия
этиологических факторов
Пути поступления патогенных агентов в
нервную систему
Механизмы защиты нервной системы
Формирование эндогенных механизмов
повреждения: повреждение нейронов,
нарушение межнейрональных связей,
формирование ГПУВ

2.

5. Нарушение мозгового кровообращения
при изменении системного
кровообращения (артериальная
гипертензия, артериальная гипотензия)
6. Нарушение мозгового кровообращения
при патологических изменениях в
сосудистой системе самого мозга:
ишемия, венозная гиперемия,
артериальная гиперемия ткани мозга
7. Инсульт, понятие, этиология и патогенез
ишемического и геморрагического
инсультов

3.

8. Нарушение двигательной функции нервной
системы. Судорожные состояния, понятие,
этиология, патогенез.
9. Роль ГПУВ в патогенезе судорожных
состояний, механизмы формирования
ГПУВ. Понятие о патологической системе
10. Факторы возникновения, патогенетические
концепции развития эпилепсии.
11. Основные возбудители нейроинфекций.
Менингиты, понятие, патогенез

4.

• Тема № 1. «Патофизиология нарушений
мозгового кровообращения. - Силлабус
• Нарушение чувствительности. – Книга СРС
• Боль - Учебник
• Патология высшей нервной деятельности». –
Книга СРС
• Тема № 2. «Нарушения двигательной
функции нервной системы. Гипокинезы
Гиперкинезы, судорожный синдром.Силлабус, книга СРС
• Этиология и патогенез эпилепсии.
Патогенез менингита» - Силлабус

5. Этиология

ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ:
Физические (ионизирующая радиация,
электрический ток, вибрация, механическая
травма, высокая/низкая температура, шум и др.
Химические - нейротропные яды (свинец,
ванадий, кураре, наркотики, этиловый,
метиловый спирт, лекарства)
Биологические – возбудители нейроинфекций
- микробы - возбудители столбняка, ботулизма,
менингококки, вирусы – бешенства,
полиомиелита, гриппа
Социальные (дефицит белка, витаминов,
психогенные факторы)

6. ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

• ВРОЖДЕННЫЕ
наследственно обусловленные нарушения
обмена веществ
пороки развития, родовые травмы
• ПРИОБРЕТЕННЫЕ
ишемия мозга
гипогликемия
нарушения кислотно-основного равновесия
нарушения электролитного обмена
повреждение нейронов при почечной,
печеночной недостаточности, опухоли и др.
патологические процессы

7. МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

• оболочки мозга

8.

глиальные и
шванновские клетки
микроглия (система
мононуклеарных
фагоцитов)

9.

Гематоэнцефалический барьер
антисистемы
(антиноцицептивная,
антиэпилептическая)
высокая степень
надежности
функционирования
нервных
образований.

10. ОСОБЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

• чем сильнее и дольше воздействие, тем
значительней его эффект
• слабые, но продолжительно и постоянно
действующие факторы могут оказывать
повреждающий эффект при меньшей
суммарной дозе, чем при однократном
воздействии – эффект Беринга
• степень нарушения функций зависит не
только от количества поврежденных
нейронов, но и от формирования зоны
торможения, которая увеличивает
функциональный дефект

11. Формирование эндогенных механизмов повреждения: повреждение нейронов, нарушение межнейрональных связей, формирование ГПУВ

ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕЙРОНОВ
• повреждение тела
нейрона
• повреждение аксонов
• повреждение
дендритов
• нарушение функции
синаптического
аппарата

12.

ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО
ВОЗБУЖДЕНИЯ (ГПУВ)
– это агрегат гиперактивных нейронов,
продуцирующий интенсивный,
неконтролируемый поток импульсов.
Механизм формирования:
• устойчивая значительная деполяризация
нейронов (возбуждающие нейромедиаторы,
гипоксия, избыточная афферентация с
периферии и т.д.)
• дефицит торможения нейронов,
деафферентация нейронов

13. ДЕФИЦИТ ТОРМОЖЕНИЯ. СИНДРОМ РАСТОРМАЖИВАНИЯ

- выход нижележащих отделов ЦНС из под
контролирующего влияния вышележащих
отделов.
• первичный - вследствие прямого повреждения
тормозных механизмов (столбнячный токсин,
стрихнин, конвульсанты, нарушающие ГАМКергические механизмы торможения)
• вторичный - вследствие действия
деполяризующих агентов (возбуждающих
аминокислот), приводящих к чрезмерной
активности нейронов.
гиперактивность нейрона и формирование ГПУВ

14.

1. ГПУВ - универсальный патогенетический
эндогенный механизм развития
патологического процесса в нервной системе.
2. Этот механизм реализуется через образование
патологической системы. (Генератор
приобретает способность влиять на другие
образования ЦНС и вовлекает их в
формирование новой системы, которая имеет
отрицательное значение для организма).
3. ГПУВ превращается в управляющее звено этой
патологической системы ее детерминанту.
4. Патологическая система лежит в основе
нейропатологических синдромов – фантомных
болей, различных фобий, синдрома
паркинсонизма, эпилепсии и др.

15.

ГПУВ патологическая детерминанта
патологическая система
нейропатологические синдромы

16. Нарушение мозгового кровообращения

1. Изменения системного кровообращения
• Артериальная гипертензия → гипертензия в
сосудах мозга → кровоизлияние в ткань мозга
(при патологически измененных стенках
сосудов), спазмы мозговых артерий
• Артериальная гипотензия → ослабление
мозгового кровотока, дефицит
кровоснабжения тканей мозга →
гипоксическое повреждение структур мозга

17. 2. Патологические изменения в сосудистой системе самого мозга:

• ишемия
• венозная гиперемия
• артериальная гиперемия ткани мозга

18. 2. Венозная гиперемия мозга

повышение внутричерепного давления и
сдавление мозга
нарушение кровоснабжения мозга и
функции мозга. Компенсаторно происходит
сужение магистральных артерий мозга
ограничивается приток крови в мозг и
снижается степень венозного застоя, но
усугубляется
гипоксия мозга.

19. 3. Артериальная гиперемия

• возникает при резком расширении
ветвлений пиальных артерий при
повышении интенсивности обмена
веществ, судорожной
активности, после ишемии.
Артериальная гиперемия
• активация ПОЛ
• повышение
внутричерепного
давления
• отек мозга

20. ИНСУЛЬТ

- острое нарушение мозгового
кровообращения,
клинический синдром,
характеризующийся внезапным
появлением неврологических
расстройств, которые сохраняются в
течение 24 часов и обусловлены
нарушением мозгового кровообращения
Виды
Ишемический
Геморрагический

21. Факторы риска:

• генетическая предрасположенность к
сосудистым заболеваниям
• гиперлипидемия
• артериальная гипертензия
• гипергликемия
• гиподинамия
• ожирение
• курение
• злоупотребление алкоголем

22. Ишемический инсульт

23. Ишемический инсульт

Причины:
1. Стенозирующий
атеросклероз сосудов мозга
и тромбоз сосудов мозга

24.

Чаще всего наблюдается тромбоз
внутренней сонной артерии, средней
мозговой или базилярной артерий.

25.

26.

27.

28. 2. Эмболия сосудов мозга.

• Источником эмболов чаще являются
измененные клапаны сердца, дуга
аорты, сонные артерии.
• Эмболы чаще закупоривают
среднюю мозговую артерию.
• Эмболы из вертебральной артерии
обнаруживаются в основании
базилярной артерии или в задних
мозговых артериях

29.

30.

3. Ангиоспазм
4. Воспалительные заболевания
сосудов мозга (системная красная
волчанка и др.)
5. Изменения реологических
свойств крови (внутрисосудистая
агрегация эритроцитов,
повышение гематокритного
показателя, тромбоцитоз,
полицитемия, серповидноклеточная анемия, ДВС-синдром).

31.

Чаще повреждаются ветви средней
мозговой артерии,
кровоснабжающие базальные
ганглии и внутреннюю капсулу а
также ветви базилярной и задней
мозговой артерии,
кровоснабжающие
таламус и
ствол мозга

32.

• Brain, global hypoxic-ischemic encephalopathy – Gross, coronal
section This is the brain from a patient who died approximately 5 days
after a cardiac arrest. The patient was found down and was vigorously
resuscitated en route to the hospital. Although a sinus rhythm was
established, the patient remained comatose and ventilator-dependent
throughout his hospital stay. Note the generalized swelling and
irregular discoloration of gray matter, features indicative of
irreversible, widespread brain injury caused by total circulatory arrest.

33. Геморрагический инсульт

Head ,acute epidural
hemorrhage

34. Геморрагический инсульт

Причины
1. Разрыв сосуда
Спонтанный нетравматический разрыв
сосудов паренхимы ( в 50% случаев
при артериальной гипертензии)
Артериальная гипертензия
ускорение развития атеросклероза
крупных сосудов, + гиалиноз мелких
сосудов, + образование мелких
аневризм сосудов
разрыв сосудов

35.

Hemorrhages within
the brain parenchyma
Паренхиматозные геморрагии
чаще наблюдаюися в putamen
(50% to 60%), thalamus, pons,
cerebellar hemispheres (редко)
Brain, primary pontine
hemorrhage

36.

Разрыв мешковидной аневризмы

37.

• Субарахноидальное кровоизлияние
при разрыве аневризмы

38.

3.. Нарушение гемостаза
(геморрагический синдром,
ДВС-синдром)
4. Васкулиты
5. Амилоидоз сосудов

39. Основные симптомы при нарушении мозгового кровообращения

• двигательные нарушения (парезы, параличи,
экстрапирамидные расстройства,
расстройства координации, гиперкинезы)
• расстройства чувствительности (снижение
чувствительности, иногда боли)
• очаговые нарушения высших корковых
функций (афазия, аграфия, алексия)
• изменения интеллекта, памяти,
эмоционально-волевой сферы,
психопатологическая симптоматика

40.

• При геморрагическом инсульте к
очаговой симптоматике
присоединяются симптомы,
являющиеся следствием
кровоизлияния в мозг, –
повышение внутричерепного
давления, отек мозга, сдавление
тканей мозга.

41.

Зоны повреждения и клинические проявления
при нарушении мозгового кровообращения
Поврежд.
артерия
Зона кровоснабжения Проявления
повреждения
Передняя
мозговая
артерия
Медиальная
фронтальная и
париетальная зоны
коры, передняя часть
мозолистого тела
Парез или
спастический
паралич конечностей
– проксимального
отдела руки и
дистального отдела
ноги, потеря
чувствительности
на противоположной
поражению стороне

42.

Поврежд.
артерия
Средняя
мозговая
артерия
Зона кровоснабжения
Проявления
повреждения
Латерал.,фронтальная, Гемиплегия,
париетальная,
гемианестезия,
окципитальная и
афазия,
височная зоны коры,
анозогнозия (не
хвостатое тело,
осознание
внутр.капсула, скорлупа наличия
имеющихся
дефектов),
гемианопсия
(выпадение
одной половины
поля зрения),
акалькулия
(нарушение
счета), аграфия

43.

Задняя Дистальная
мозговая территория:
артерия медиальная
окципитальная
и височная
зоны коры,
задняя часть
мозолистого
тела
Проксимальная
территория:
верхняя часть
среднего мозга,
таламус
гемианопсия, дислексия
(расстройства чтения) без
аграфии, зрительные
галлюцинации, нарушения
памяти, слепота
Потеря чувствительности,
атаксия, гемипарез, паралич
III нерва, хореоатетоз,
гемибаллизм (гиперкинезы
одной стороны тела),
тоническая установка руки,
нарушение сознания,
таламические боли

44.

Позвоночная
Продолговатый
артерия
мозг, нижняя часть
(задняя нижняя мозжечка
мозжечковая
артерия)
Базилярная
артерия
(включая
переднюю
нижнюю и
верхнюю
мозжечковую
артерию)
Нижняя часть
среднего мозга,
мост, верхняя и
средняя часть
мозжечка
Мозжечковая атаксия,
расстройства памяти
на текущие события,
нистагм, дизартрия,
дисфагия, икота,
головокружение
Расстройства
сознания, вплоть до
комы, поражение
черепно-мозговых
нервов (III – VII
пары),нистагм,
головокружение,
диплопия, косоглазие,
дизартрия, параличи,
мозжечковая атаксия

45. Патогенез повреждения нейронов при нарушении мозгового кровообращения

Нарушение кровоснабжения участка ткани →
гипоксическое повреждение нейронов.
• Потребность нейронов в
энергообеспечении – самая высокая из
всех клеток организма.
• Нейрон коры головного мозга потребляет
250-450 мкл О2 в мин (гепатоцит – 60 мкл),
• мозг потребляет около 20% от всей
глюкозы, находящейся в крови.

46.

• Мозг не имеет собственных запасов
энергии.
• Снижение рО2 до 40-50 мм рт.ст.
нарушение психики (первое проявление
поражения корковых нейронов)
• Снижение рО2 до 30 мм.рт.ст.
через 20
сек. потеря сознания

47. Патогенез повреждения нейронов при энергетическом дефиците

АТФ
функции клетки
АНАЭРОБНОГО
ГЛИКОЛИЗА
Na+ и гипергидрия
ИОННЫЙ
ДИСБАЛАНС
ЛАКТАТА
АЦИДОЗ
АКТИВАЦИЯ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ
ФЕРМЕНТОВ
АУТОЛИЗ
КАЛЬЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ГИДРОЛАЗ
Гибель клетки

48.

Усугубляет гипоксическое повреждение
мозга гиперактивация нейронов вследствие
Накопления глютамата при ишемии, что обусловлено
увеличением внутриклеточной концентрации натрия
(нарушается захват глютамата из синаптической щели)
дефицита энергии
нарушается метаболизм
глютамата.

49.

• Избыток глютамата приводит к стимуляции
глютаматных рецепторов
поступление в нейрон
кальция и натрия
деполяризация нейронов,
стимуляция дополнительного входа кальция.
• Перегрузка нейронов кальцием
растормаживание и гиперактивация нейронов,
активация кальций-зависимых ферментных
систем, включая протеазы, фосфолипазы и
эндонуклеазы
гибель клетки.

50.

2 пути гибели нейронов:
некроз
апоптоз

51.

• Эксперименты на животных
показали уменьшение зоны
ишемического повреждения при
применении ингибиторов
глютаматных рецепторов.

52. Нейрогенные расстройства движений

Гиперкинезии — выполнение
избыточных непроизвольных движений.
Гиподинамии — снижение двигательной
активности и силы мышечных
сокращений при движении.
Атаксия — нарушение координации
движений.

53.

Гиперкинезии
Судороги, хорея, тремор, тик, атетоз
Судороги — внезапно возникающие,
приступообразные или постоянные
непроизвольные сокращения мышц
различной интенсивности,
продолжительности и
распространённости.

54.

Клонические
Кратковременные и нерегулярные
сокращения отдельных групп мышц,
следующие друг за другом через
сравнительно небольшие промежутки
времени.
Возникают чаще всего в результате
чрезмерного возбуждения коры больших
полушарий или поражения структур
пирамидной системы.

55.

Тонические
Длительные (до нескольких десятков
секунд) мышечные сокращения, в
результате которых происходит
«застывание» туловища или конечностей
в различных вынужденных положениях.
• Развиваются при чрезмерном
возбуждении подкорковых структур и
некоторых видах интоксикации
(например, алкогольной, столбнячной,
окисью углерода).
• Смешанные (клонико-тонические,
тонико-клонические).

56. Эпилепсия

- хроническое заболевание головного
мозга, характеризующееся повторными
приступами нарушений двигательных,
чувствительных, вегетативных,
мыслительных или психических
функций.
• Эти приступообразные нарушения
функции мозга, вызваны синхронной
деполяризацией группы нейронов мозга
(ГПУВ), которая обычно локализуется в
лобной и височной долях

57.

По этиологии различают
• идиопатическую эпилепсию, которая
развивается вследствие
наследственно обусловленной
повышенной возбудимости
нейронов
• симптоматическую эпилепсию
(вторичную), развивающуюся
вследствие патологических
процессов в ЦНС (травмы,
инсульты, воспаление, опухоли,
рубцы и др.)

58.

Этиология судорожного синдрома
У новорожденных – родовые травмы,
инфекции, наследственные нарушения
обмена, синдром отмены (матери
наркоманы), дефекты развития,
генетические дефекты
У детей младшего и среднего возраста
– фебрильные судороги, генетические
дефекты, дефекты развития,
инфекции, травмы

59.

• 12-18 лет - травма, генетические
дефекты, инфекции, опухоли мозга,
наркотики
• 18-35 лет – травма, алгоголизм, наркотики,
опухоли мозга
• > 35 лет – инсульты , травмы, опухоли мозга

60.

Нарушения метаболизма (гипогипергликемия, электролитные
нарушения, почечная и печеночная
недостаточность)
Эндокринные нарушения
Лекарственные препараты (анестетики,
аналгетики, имуномодуляторы,
психотропные, наркотики)
• Предрасполагающие факторы (стресс,
нарушение сна, гормональные
изменения (менструальный цикл).

61. Патогенез

1. Фаза инициации.
Формирование группы гиперактивных
нейронов и их синхронная
деполяризация
Гиперактивность нейронов обусловлена
относительно продолжительной
деполяризацией нейрональной
мембраны, обусловленной входом
внеклеточного кальция (Ca2+)
открываются вольтажные натриевые
каналы, входит Na+, и генерируется
повторный потенциал действия.

62.

Факторы, влияющие на возбудимость
нейронов
Изменения со стороны ионных каналов
нейронов (каналопатии)
мембранные рецепторы на нейронах
мессенджеры
Нейротрансмиттеры синаптической щели
Изменения активности рецепторов под
влиянием окружения (внеклеточные
ионы и др. метаболиты)
Функциональная активность астроцитов
и олигодендроцитов

63.

• 2 ФАЗА Распространение волны возбуждения
При повторяющейся перезарядке мембраны
происходит:
• (1) увеличение внеклеточного калия K+, который
снижает гиперполяризацию
деполяризации
соседних нейронов
• (2) аккумуляция Ca2+ в пресинаптической
терминали
увеличение высвобождения
нейротрансмиттеров
• (3) активация возбуждающих аспартатных
рецепторов, которые активируются при
деполяризации
вход Ca2+ в нейрон и его
активация
• Снижение действия тормозных синапсов, что
обусловлено снижением чувствительности ГАМК
рецепторов

64.

• Распространение волны возбуждения
происходят по межнейрональным
связям.
• При повреждении нейронов (инсульты,
интоксикации) , происходит
реорганизация нейрональных связей,
потеря торможения, что способствует
возникновению судорог

65.

• Травмы
мозга,
инсульты,
инфекции,
экзогенные
и
эндогенные
интоксикации,
нарушения обмена - гипогликемия, нарушения
КОС
или
электролитного
обмена,
наследственные
дефекты
рецепторов
и
ионных каналов
• нарушение деятельности ионных насосов,
усиление входа натрия и кальция, нарушение
выхода калия, изменение состава ионов в
межнейрональной
среде,
повышенное
действие возбуждающих нейромедиаторов,
ослабление тормозных
• гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги

66. НЕЙРОИНФЕКЦИИ

• Основные возбудители нейроинфекций:
менингококки, пневмококки,
гемофильная палочка инфлюэнцы,
стафилококки, синегнойная палочка,
ишерихия коли, бета-ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ
стрептококк (у новорожденных),
возбудители столбняка, ботулизма,
менингококки, вирусы – бешенства,
полиомиелита, гриппа герпес-вирусы,
арбовирусы, цитомегаловирусы и др.;
простейшие, прионы.

67.

Пути поступления патогенных
агентов в нервную систему
Гематогенный
Прямое
поступление
Распространение из очага
инфекций
По нервным
проводникам
Наиболее распространенный, агенты
попадают через артериальные сосуды
или ретроградно через анастомозы вен
лица и церебральных сосудов
При открытых травмах черепа, при
люмбальной пункции, при врожденных
аномалиях развития
(менингомиелоцеле)
Гайморит, фронтит, мастоидит, кариес
зубов, остеомиелит костей черепа
Возбудители столбняка, герпес-вирусы,
вирусы полиемиелита, бешенства

68. Патогенез повреждения нервной системы при нейроинфекциях:

• Прямое повреждение нейронов,
микроглии
• Опосредованное повреждение
токсинами микроорганизмов, БАВ,
высвобождаемых при
воспалительном ответе
• Аутоиммунное повреждение

69. Менингиты – воспаление оболочек головного и спинного мозга

• Лептоменингит – воспаление
мягкой и паутинной оболочки
• Пахименингит – воспаление
твердой мозговой оболочки

70. Причины

• менингококки- Neisseria meningitidis (3074%)
• пневмококки (Streptococcus pneumoniae)
• гемофильная палочка инфлюэнцы
(Haemophilis influenzae)
• стафилококки
• синегнойная палочка
• микобактерия туберкулеза (хронический
менингит);
• у новорожденных- ишерихия коли, бетагемолитический стрептококк

71. Патогенез менингита при бактериальной инфекции

Бактерии
колонизация бактерий в носоглотке и
инвазия слизистой оболочки
(многие бактерии выделяют протеазы,
разрушающие IgА и преодолевают
защитный барьер)

72.

Поступление бактерий в кровоток
(покрытые капсулой бактерии
устойчивы к фагоцитозу и
комплемент-зависимому цитолизу;
дефицит компонентов комплемента,
спленэктомия способствуют
бактериемии)

73.

Бактериемия и повреждение
эндотелия капилляров мозга
повышение проницаемости
гематоэнцефалического барьера и
проникновение бактерий в
субарахноидальное пространство
Развитие воспаления

74.

Отек мозга, повышение внутричерепного
давления, сдавление сосудов мозга и
нарушение кровообращения

75.

76.

Инвазия менингеальными патогенами
Размножение патогенов и лизис бактерицидными
препаратами
Высвобождение бактериальных эндотоксинов
Образование провоспалительных цитокинов
Повышение проницаемости ГЭБ
Эмиграция лейкоцитов
Нарушение микроциркуляции
Продукция возбуждающих аминокислот и
активных радикалов

77.

ICAM, intercellular
adhesion molecule;
LFA-1, leukocyte
function-associated
antigen-1; VCAM,
vascular cell
adhesion molecule;
IFN, interferon; IL,
interleukin; TNF,
tumor necrosis
factor
Аllergic encephalomyelitis: peripheral activation of preexisting autoreactive T
cells; homing to the CNS and extravasation across the blood-brain barrier;
reactivation of T cells by exposed autoantigens; secretion of cytokines; activation
of microglia and astrocytes and recruitment of a secondary inflammatory wave

78.

79.

Патогенез отека мозга при менингите:
• увеличение проницаемости сосудов
под действием медиаторов воспаления
• токсическое воздействие на структуры
мозга продуктов бактерий и
лизосомальных ферментов
нейтрофилов
• затруднение оттока
цереброспинальной жидкости
• развитие васкулита сосудов мозга с
последующим затруднением оттока
крови.

80. менингеальный синдром – синдром раздражения мозговых оболочек

Симптомы
менингеального
синдрома
Головная боль
Рвота
Патогенез
Раздражение окончаний
тройничного нерва,
парасимпатических и
симпатических волокон,
иннервирующих оболочки головного
мозга
Раздражение рецепторов
блуждающего нерва, расположенных
на дне IV желудочка, или рвотного
центра в ретикулярной формации
продолговатого мозга

81.

Симптомы
Патогенез
Кожная гиперестезия,
Раздражение задних
повышение чувствительности корешков и клеток спиннок звуковым и световым
мозговых узлов
раздражителям
Менингеальная поза «лягавой
собаки» (руки прижаты к
груди, ноги подтянуты к
животу, голова запрокинута,
выгнутое туловище, втянутый
живот)
Рефлекторное тоническое
сокращение мышц:
запрокинутая голова
обусловлена ригидностью
затылочных мышц
Резкая боль при попытке
наклонить вперед голову
больного
Повышение тонуса мышцразгибателей шеи

82.

Симптомы менингеального
синдрома
Симптом Кернига
(невозможность разогнуть в
коленном суставе ногу,
предварительно согнутую под
прямым углом в коленном и
тазобедренном суставах)
Патогенез
Патологически
повышенный тонус мышц
Верхний симптом
Гипертонус мышц
Брудзинского (непроизвольное
сгибание ног в коленных
суставах в ответ на попытку
привести голову к груди в
положении лежа на спине)