2а_ЛД аритмии пороки_25-26-весна

1. Нарушения кровообращения

Нарушения кровообращения
подразделяется на:
центральные, возникающие
вследствие патологии сердца
периферические, возникающие из-за
сосудистой патологии

2.

системы
Ц Е Н Общая
Т Р А Л Ьхарактеристика
НОЕ КРОВООБ
РАЩЕНИЕ
– включает сердцекровообращения
и к ру пны е сосуды : аорту, сонные
ар т ер и и, пол ы е вены и вор от ну ю вену ;
Система
кровообращения
из
– об ес
печи вает
дви жени е
ксостоит
рови
и трёх
опр ед еляет
связанных
между собой:
напротделов,
авл ение тесно
т ок а к р
ови
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
(РЕГИОНАРНОЕ)
–включает
менее
артерии
и
вены,
кровоснабжающие органы
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
(МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ)
– вклю чает мельч айши е с осуды т к аней : артер иолы ,
прек апилляры , к апилляры, пост к апилляры , венулы и
ар т ер и оло - капилля р ные шу нт ы
– об ес печи вает
обмен
вещест в
межд у
к ровью
и
т к аня ми ( т к аневой и к л ет оч ный мет аболизм)

3.

4.

5. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
5

6. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
6

7. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
7

8. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
8

9. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
9

10. Элементы нормальной кардиограммы

СПб центр последипломного образования
10

11.

12. Синусовая тахикардия

ЭКГ признаки :
-Ритм правильный
-наличие зубца Р перед каждым
комплексом
- Укорочение интервала RR
желудочковым

13.

ЭКГ признаки :
-Ритм правильный
-наличие зубца Р перед каждым желудочковым комплексом
- Удлинение интервала RR

14. Синусовая тахикардия

Увеличение ЧСС от 90 до 150-180 в минуту при
сохранении правильного синусового ритма.
Характеризуется постепенным началом и
прекращением.

15. Синусовая брадикардия

Состояние, при котором частота возбуждения
предсердий и/или желудочков менее 60 в минуту.

16.

17.

18. Предсердная экстрасистолия

ЭКГ признаки :
- экстрасистолический зубец Р возникает
синусового зубца Р;
- зубец Р отличается по форме и полярности;
- желудочковый комплекс не изменен, узкий;
- неполная компенсаторная пауза.
раньше

19. Желудочковая экстрасистолия

.
Желудочковая экстрасистолия
ЭКГ признаки:
- преждевременное возникновение расширенного QRS ( >
0, 12 с);
- сегмент ST направлен в противоположную QRS сторону;
- отсутствие зубца Р;
- полная компенсаторная пауза

20. Экстрасистолия

Это преждевременное, по отношению к основному ритму,
возбуждение всего сердца или его отдельной камеры, импульс
для которых обычно исходит из различных участков
проводящей системы сердца.

21.

Предсердная пароксизмальная тахикардия.
• Внезапно
начинающийся
и
так
же
внезапно
заканчивающийся
приступ
учащения
сердечных
сокращений до 140-250 ударов в минуту при сохранении
правильного ритма;
• Наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS
сниженного, деформированного зубца P;
• Нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS

22.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. ЭКГ-признаки:
• Внезапно начинающийся приступ учащения сердечных
сокращений до 140-150 ударов в минуту при сохранении, в
большинстве случаев, правильного ритма;
• Деформация и расширение комплекса QRS более 0,12
секунд

23.

24.

25.

26.

27.

Причинами мерцательной аритмии (мерцание и трепетание
предсердий) часто являются:
- стеноз левого предсердно – желудочкового отверстия
(нагрузка на левое предсердие)
- тиреотоксикоз
- кардиосклероз (разрастание соединительной ткани в
миокарде)

28. Фибрилляция предсердий

29. Фибрилляция желудочков

30. Пороки сердца

31. ПОРОКИ СЕРДЦА

- стойкие нарушения в строении сердца,
сопровождающиеся изменением его
функции.

32. Номенклатура и классификация пороков

• Врождённые и приобретённые
• пороки: митральный, аортальный,
трикуспидальный, устья легочной артерии.
• Недостаточность клапана
• Стеноз отверстия клапана

33.

• Сочетанный порок – сочетание двух форм
порока в одном клапане.
• Комбинированный порок – поражение двух
и более клапанов.

34. Этиология приобретённых пороков

• ревматизм (90%)
• инфекционный (бактериальный)
эндокардит
• атеросклероз
• сифилис
• травмы сердца

35. Ведущие звенья морфогенеза пороков сердца

• Склероз и гиалиноз створок клапана в
исходе эндокардита
• Организация (соединительная ткань)
тромботических масс на створках клапана
• Гиперпластические разрастания фиброзноэластической ткани

36. Патологическая анатомия пороков сердца

1. Недостаточность митрального клапана неполное смыкание створок клапана в результате
склероза и гиалиноза створок.
2. Митральный стеноз – характеризуется
уменьшением площади клапанного отверстия в 2
– 14 раз.
Анатомические варианты стеноза:
а) стеноз типа диафрагмы или пуговичной петли
б) стеноз типа воронки
г) стеноз среднего типа

37.

.

38.

Митральный стеноз

39. Митральный стеноз

40.

41. Стеноз устья аорты

42.

Стеноз устья аорты

43.

44. Недостаточность клапана легочной артерии

45. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

46. Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия

47. Стадии компенсаторной реакции при пороках сердца

• Стадия компенсации с концентрической
гипертрофией миокарда.
• Стадия декомпенсации с эксцентрической
гипертрофией миокарда и миогенной
дилятацией полостей, структурными
изменениями сердечной мышцы.

48.

49.

50.

51. Осложнения пороков сердца

• Лёгочная гипертензия
• Тромбоз полостей сердца
• Тромбоэмболия в системе большого круга
кровообращения
• Нарушений ритма сердца
• Присоединение инфекционного
эндокардита
• Прогрессирующая сердечная
декомпенсация

52. Хирургическая коррекция приобретенных пороков и протезирование клапанов сердца

53.

54.

55.

56. Протезы клапанов сердца

57.

Врожденные пороки
сердца

58. Врожденные пороки сердца

– анатомические дефекты сердца, его
клапанного аппарата или его сосудов,
возникшие внутриутробно, до
рождения ребенка.

59.

60. Врожденные пороки сердца

• Занимают первое место в структуре
смертности новорожденных и детей первого
года жизни.
• Встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую
тысячу родов.
• Составляют 16,0 – 40,0% среди других пороков
и 3,0-8,0% у детей, умерших в перинатальном
периоде.

61. Причины врожденных пороков сердца

• инфекции (краснуха, ветряная оспа,
цитомегаловирусная инфекция)
• употребление беременной женщиной алкоголя
• возраст матери до 18 и старше 35 лет
• неблагоприятные воздействия факторов
внешней среды во время беременности матери
(ионизирующее излучение),
• некоторые лекарства, применяемые при
лечении опухолей, ревматических заболеваний,
• хромосомные нарушения (синдром Дауна)

62.

Врожденные пороки сердца формируются
со 2-й по 11-ю неделю внутриутробного
развития

63. Классификация соответствует Международной классификации болезней

пороки сердца могут быть разделены на два основных
типа:
• без цианоза или белый порок
при пороках белого типа – гипоксия практически
отсутствует, сброс тока крови слева направо.
• с цианозом или синий порок
при пороках синего типа отмечается гипоксия,
уменьшение кровотока в малом круге кровообращения,
сброс крови справа налево.

64. Клинические признаки

• Ребенок при рождении или вскоре после рождения
имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных
раковин
• Цианоз появляется при кормлении грудью, крике
малыша. При белых пороках сердца может
возникнуть побледнение кожи и похолодание
конечностей
• При прослушивании сердца определяют шумы
органической природы
• У ребенка обнаруживают признаки сердечной
недостаточности

65.

Дефект межжелудочковой
перегородки (ДМЖП)
Встречается часто,
возникновение его
зависит от отставания в
росте одной из структур
формирующей
перегородку, вследствие
чего между желудочками
развивается
ненормальное сообщение

66.

Сброс крови осуществляется слева направо,
поэтому цианоза не наблюдается (белый тип
порока)
Степень дефекта может варьировать вплоть до
полного отсутствия перегородки.
При значительном дефекте развивается
гипертрофия правого желудочка, при
незначительном - существенных изменений
гемодинамики не происходит

67. Дефект межпредсердной перегородки

• В виде изолированного
порока встречается
редко. Сброс крови
происходит слева
направо, цианоза не
бывает (белый тип
порока). Переполнение
кровью правой
половины сердца
сопровождается
гипертрофией правого
желудочка и
расширением ствола и
ветвей легочной артерии

68. Коарктация аорты

• Сужение перешейка аорты
(коарктация), вплоть до
его атрезии,
компенсируется развитием
коллатерального
кровообращения через
межреберные артерии,
артерии грудной клетки и
резкой гипертрофии
левого желудочка сердца

69. Открытый артериальный проток

• Сброс крови
осуществляется при этом
слева направо (белый тип
порока). Изолированный
порок хорошо поддается
хирургической коррекции.

70. Комбинированные врожденные пороки сердца

Триада Фалло имеет
три признака:
• ДМПП,
• стеноз легочной
артерии
• гипертрофия правого
желудочка.

71. Тетрада Фалло.

имеет четыре признака:
• ДМЖП,
• сужение легочной
артерии,
• декстрапозиция аорты
(смещение устья аорты
вправо)
• гипертрофия правого
желудочка сердца

72. Пентада Фалло

• ДМЖП,
• сужение легочной
артерии,
• декстрапозиция аорты
(смещение устья аорты
вправо)
• гипертрофия правого
желудочка сердца,
• ДМПП

73.

• При всех пороках типа Фалло отмечается сброс
крови справа налево, уменьшение кровотока в
малом круге кровообращения, гипоксия, цианоз
(синий тип порока)

74.

Чаще всего встречается тетрада
Фалло (40,0-50,0% всех ВПС)

75. Патологическая анатомия адаптационной перестройки сердца

Отмечается гипертрофия кардиомиоцитов:
• Гиперплазия ультраструктур мышечных клеток
• гиперплазия кардиомиоцитов
• Разрастается соединительная ткань
• Возникает диффузный и очаговый кардиосклероз.

76. Компенсаторная перестройка сосудистого русла гипертрофированного сердца

• Увеличивается количество сосудов,
артериовенозных анастомозов
• Появляется утолщение эндокарда за счет
разрастания в нем коллагеновых и эластических
волокон.
• Развивается перестройка сосудистого русла в
легких.

77.

• В настоящее время диагностика врожденных
пороков возможна на антенатальном этапе развития
ребенка и не представляет больших трудностей в
постнатальном этапе.
• Своевременное выполнение оперативного лечения
позволяет сохранить жизнь и здоровье детям,
страдающим врожденными пороками сердца.

78. Сердечная недостаточность

• - патологическое состояние, при котором насосная
функция сердца не обеспечивает необходимое
кровоснабжение тканей или обеспечивает частично.
Сопоставима с инфекциями по частоте.
• Этиология: 80 % всех случаев – ИБС, гипертоническая
болезнь, кардиосклероз
• 20 % - пороки сердца, болезни миокарда и
кардиомиопатии

79.

• Классификация Сердечной недостаточности
• . Левожелудочковая (одышка и цианоз) с застоем в
малом круге кровообращения
в. Правожелудочковая (цианоз и отеки печени) застой в
БКК.
• с. Тотальная
I
Компенсированная – проявляется при физической
нагрузке проявляется
• Декомпенсированная – в покое
• Острая сердечная недостаточность
• Хроническая сердечная недостаточность

80. Компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности

Увеличение частоты сердечных сокращений
(тахикардия). Необходимость увеличения работы
со стороны сердца компенсируется не только за
счет увеличения ударного объема, но и за счет
учащения его сокращений
это характеризуется увеличением не только
увеличением ударного объема, но также и
минутного объема, - который рассчитывается по
формуле:
Минутный объем = Ударный объем х ЧСС

81. Проявления сердечной недостаточности

1)Одышка – учащенное дыхание (нарушение
кровообращения вызывает нарушение газообмена,
накопление в крови недоокисленных продуктов и
раздражение дыхательного центра).
2) Цианоз - обеднение крови кислородом и ее
потемнение происходит из-за замедления кровотока
и повышенной отдачи кислорода окружающим
тканям, Синюшная окраска тканей возникает
вследствие просвечивания темной крови через кожу
и слизистые.

82. Проявления сердечной недостаточности

3) Тахикардия
4) Застой крови в органах и отеки (ухудшение насосной
функции сердца приводит к нарушению оттока крови от
органов и тканей, это ведет к возникновению отеков, в
первую очередь, на ногах, где венозное давление крови
наиболее велико
застой крови в органах приводит к их увеличению,
прежде всего это отмечается в печени
в последствии это приводит к атрофии паренхимы,
развитию соединительной ткани и возникновению
кардиогенного цирроза печени