3а_ЛД лейкоциты 25-26-весна

1. Патология системы лейкоцитов

2. Лейкоциты

Содержание: 4 - 9 × 109/ л
Функция: защита от чужеродных тел и соединений
Гранулоциты
(зернистые
лейкоциты)
• Нейтрофилы
• Эозинофилы
• Базофилы
Агранулоциты
(незернистые лейкоциты)
• Лимфоциты
• Моноциты

3.

4. Нейтрофилы

Юные – 0 -1%
Палочкоядерные –1 – 5%
Сегментоядерные – 47-72%
Функция: защита организма от бактериальных
и грибковых, вирусных инфекций.
Палочкоядерный нейтрофил
Сегментоядерный нейтрофил

5. Эозинофилы

Кол-во: 0,5 – 5% (120-350/мкл)
Диаметр: 12 – 14 мкм
Функции:
-Фагоцитоз мелких чужеродных частиц
- Участие в противопаразитарном иммунитете
- участие в аллергических реакциях

6. Базофилы

Кол-во: 0 – 1% ( 0,30 × 109/л.)
Функции:
- Участие в аллергических реакциях
-Участие в воспалительных реакциях
-Регуляция свертываемости крови

7. Лимфоциты

Кол-во: 20 – 35%
Продолжительность жизни: недели, месяцы, годы
Функция: иммунная защита
Морфологическая классификация: малые (4,5-6 мкм), средние (7-10мкм),
большие (10-18 мкм)
Функциональная классификация: Т-лимфоциты (тимусзависимые), Влимфоциты (образуются в костном мозге, участвуют в гуморальном иммунитете)
Функции: 1. обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител)
2. обеспечивают клеточный иммунитет
3. регулируют деятельность клеток других
типов.
большой
малый
средний

8. Моноциты

Кол-во: 2 – 8%
- Наиболее крупные клетки крови
- Имеют крупное бобовидное или подковообразное ядро
- В цитоплазме множество пиноцитозных пузырьков, лизосом
Функция: 1.фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей
2. Трофическая (при распаде выделяют вещества необходимые другим клеткам)
В крови циркулируют 2-3 дня и мигрируют в ткани (где превращаются в
различные типы макрофагов- «Мононуклеарная фагоцитарная система»)

9. НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА

Вид лейкоцитов
Л. формула %
Л. профиль к-во
клеток в 1 мм3
Эозинофилы (Э)
2-5
80-450
Базофилы (Б)
0-1
0-90
0
0
0-1
0-90
2-4
50-70
120-450
2000-6300
20-40
2-8
800-3150
Нейтрофилы (Н):
Миелоциты (НМ)
Юные (НЮ)
П/ядерные (НП)
С/ядерные (НС)
Лимфоциты (Л)
Моноциты (М)
160-7200

10. Лейкоцитарная формула – лейкограмма

• В крови здорового человека в условиях
покоя до приема пищи содержится от
4,0 до 9,0 х 109/л лейкоцитов.
• Классическая норма лейкоцитарной
формулы:
Ю
П
С
Э
Б
Л
М
0-1
2-4
55-65
2-5
0-1
20-40
2-8
%
80-450
0-90
8003600
80-700
абс

11.

Автоматизированный вариант лейкоцитарной
формулы
%
ab
Metamyelocyte (метамиелоцит, юный)
0-1
Band neutrophils (палочкоядерный)
2-4
Segmented neutrophils
(сегментоядерный)
NEU
55-70
55-65
3000-6000
EOS
2-4
100-300
BAS
0-1
0-90
MON
2-8
200-600
LYM
20-40
1200-2800

12.

13. Реактивные изменения крови

- Лейкопении
- Лейкоцитозы
- лейкемоидные реакции

14.

Лейкоцитоз – увеличение общего количества
лейкоцитов (>9 х 109/л) или числа их отдельных
морфологических форм выше верхней границы
нормы
Классификации лейкоцитозов
По этиологии:
1. Физиологические
2. Патологические

15. Классификация лейкоцитозов

Этиологический
вариант
Механизм
развития
Характеристика
Физиологические лейкоцитозы
Алиментарный
Через 2-3 ч после приема пищи
Миогенный
После интенсивной физической
спортсменов
нагрузки (у
Эмоциональный
При активации симпатической нервной системы
(при возбуждении, тревоге, стресс-реакции и др.)
Ортостатически
й
При перемещении тела из
положения в вертикальное
Предменструаль
-ный
За 4-5 дней до наступления меноррагий
Беременных
С 5-6-го месяца беременности с дальнейшим
нарастанием по мере приближения родов (до 1215 х 109/л)
Рожениц
На 2-й неделе после родов
Новорожденных
В течение первых двух недель жизни (до 15-20
х109/л)
Перераспределительный
горизонтального
Стимуляция
образования
и
созревания
лейкоцитов
в костном
мозге

16. Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле (гемограмме):

- Нейтрофилия (нейтрофильный лейкоцитоз) сумма всех нейтрофилов более 70%
- Эозинофилия - более 5%
- Базофилия - более 1%
- Лимфоцитоз – более 40%
- Моноцитоз – более 8%

17. Нейтрофилия

Нейтрофилия – увеличение содержания
нейтрофилов в гемограмме свыше 70%
Норма:
45-65% - сегментоядерные нейтрофилы (СЯН)
2-5% - палочкоядерные нейтрофилы (ПЯН)

18. Нейтрофильный лейкоцитоз

19.

Нейтрофилы обладают, в основном, бактерицидной и
дезинтоксикационной функциями (ведущий механизм их
защитной функции — фагоцитоз).
Выделяют:
палочкоядерные (более молодые) нейтрофилы,
сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы,
еще более молодые клетки нейтрофильного ряда – юные
(метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты.
В норме содержание в крови: 50-70 %

20.

Продолжительность их жизни около 15 дней.
В их жизни выделяются три периода:
в костном мозге (митотическая и постмитотическая
фазы); это особый резерв, численно превосходящий
количество циркулирующих нейтрофилов в 90 раз. По
«требованию» организма они выбрасываются в кровь.
в крови в ней циркулирует не боле 1% имеющихся в
организме нейтрофилов
в тканях (тканевая фаза) – здесь сосредоточена
основная масса этих клеток.

21. Нейтрофилия

Нейтрофилия – увеличение содержания нейтрофилов в
гемограмме свыше 70%
Норма:
45-65% - сегментоядерные нейтрофилы (СЯН)
2-5% - палочкоядерные нейтрофилы (ПЯН)

22.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия):
- инфекции (стрепто- и стафилококковое воспаление –
карбункул, крупозная пневмония, менингит, острый
аппендицит и др.)
-
метастазы в костный мозг,
- инфаркт миокарда,
- воспалительные процессы
- интоксикации

23. Эозинофилия

Эозинофилия – увеличение содержания
эозинофилов в гемограмме свыше 4%
Норма:
2-4% - эозинофилы

24.

Эозинофилы
—
также
обладают
фагоцитарными
свойствами, участвуют в аллергическом процессе. Они
фагоцитируют комплекс антиген-антитело, образованные
преимущественно Ig E.
Нормы содержания эозинофилов:
- взрослые 2 – 4,0 %
- дети до 12 лет 0,5 – 6,0 %
- дети 12 – 16 лет 0,5 – 5,0 %
Процесс продуцирования эозинофилов и их выхода в кровь
стимулируются цитокинами ИЛ-5 и ИЛ-3.

25.

Эозинофилия развивается при:
-аллергических процессах (БА, поллинозы, атопический дерматит,
отек Квинке, крапивница, лекарственная аллергия);
- паразитарных, глистных заболеваниях;
- хроническом миелоидном лейкозе

26. Базофилия

Базофилия – увеличение содержания
базофилов в гемограмме свыше 1%
Норма:
0-1% - базофилы

27. Базофилия

28.

Базофилы — участвуют в воспалительных и аллергических
процессах в организме.
В норме: 0 — 1 %
Базофилия бывает при:
- при аутоиммунных заболеваниях ( коллагенозы),
- миелопролиферативных болезнях (эритремия,
миелолейкоз),
хронический

29. Моноцитоз

Моноцитоз – увеличение содержания моноцитов в
гемограмме свыше 8%
Норма:
4-8% - моноциты

30. Моноцитоз

31. Моноцитоз

Относительный
Абсолютный
• при инфекциях,
протекающих с
нейтро- и
эозинопенией.
• при инфекционном
мононуклеозе

32.

В тканях моноциты представляют собой макрофаги:
- гистиоциты соединительной ткани,
- купферовские клетки печени,
- альвеолярные макрофаги,
- свободные и фиксированные макрофаги селезёнки,
- перитонеальные макрофаги,
- плевральные макрофаги.

33.

Моноциты — относятся к системе фагоцитирующих
мононуклеаров.
Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки
разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и
комплексы антиген - антитело.
Моноциты после выхода из костного мозга циркулируют в
кровотоке в течение 20 – 40 часов, затем уходят в ткани

34. Лимфоцитоз

Лимфоцитоз – увеличение содержания
лимфоцитов в гемограмме свыше 40%
Норма:
20-40% - лимфоциты

35. Лимфоцитоз

36. Лимфоцитоз

абсолютный
относительный
вирусные инфекции
• хронический
лимфолейкоз
• туберкулез, сифилис
• Отмечается при тех
заболеваниях, которые
сопровождаются
нейтропенией (брюшной
тиф, бруцеллез,
вирусный гепатит )

37.

Лимфоциты бывают трёх видов: Т-, В- и NK-лимфоциты. Они
участвуют в распознавании антигенов.
Т-лимфоциты участвуют в процессах клеточного иммунитета
В-лимфоциты — в процессах гуморального иммунитета
NK-лимфоциты (естественные или натуральные киллеры) —
лимфоциты, обладающие естественной цитотоксичностью против
раковых клеток и клеток, зараженных вирусами.
Нормы содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:
взрослые 20 – 40 %

38. Нейтрофилия

Нейтрофилия – увеличение содержания нейтрофилов в
гемограмме свыше 70%
Норма:
45-65% - сегментоядерные нейтрофилы (СЯН)
2-5% - палочкоядерные нейтрофилы (ПЯН)

39.

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия):
- инфекции (стрепто- и стафилококковое воспаление –
карбункул, крупозная пневмония, менингит, острый
аппендицит и др.)
-
метастазы в костный мозг,
- инфаркт миокарда,
- воспалительные процессы
- интоксикации

40.

Отношение
гранулоцитов:
миелоцитов,
юных,
палочкоядерных нейтрофилов к сегментоядерным
называется ядерным индексом или
индексом ядерного сдвига.
ИЯС =
М + Ю + П/Я
С/Я
М - миелоциты, Ю – юные, П/Я – палочкоядерные; С/Я - сегментоядерные
В норме он составляет 0,05-0,08.

41. Сдвиг лейкограммы влево

• увеличение количества незрелых
(палочкоядерных) нейтрофилов в
периферической крови, появление
метамиелоцитов (юных)

42. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 10-х109 ;
ИЯС =0,25;
РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм ПЯ
Мо
СЯ Лф
н
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
-
10
45
32
7

43. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 18х109
ИЯС=0,3
РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм ПЯ
Мо
СЯ Лф
н
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
5
10
40
32
7

44. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 25х109
ИЯС=1,0-2,0
РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм ПЯ
Мо
СЯ Лф
н
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
4
7
12
30
32
7

45. Сдвиги нейтрофильной формулы

Регенеративный сдвиг:
•лейкоцитоз,
•увеличение юных и п/я нейтрофилов,
•появляются миелоциты
(при тяжелых регенеративных сдвигах
сопровождающих обширные воспаления –
перитонит, плеврит, сепсис).

46. Сдвиг лейкограммы вправо

• уменьшение нормального количества
палочкоядерных нейтрофилов и увеличение
числа сегментоядерных нейтрофилов с
гиперсегментированными ядрами
(мегалобластная анемия, хронические
болезни почек и печени- интоксикация)

47.

Дегенеративный сдвиг
(брюшной
тиф,
туберкулез,
инфекция , интоксикация):
• лейкопения,
• отсутствие миелоцитов и юных.
В нейтрофилах п/я и с/я
дегенеративные изменения.
длительная
отмечаются

48. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

сдвиго вправо
ОКЛ = 3.5х109
ИЯС=0,04-0,03
ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
-
2
80
32
7
+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

49.

Признаки дегенерации, наблюдаемые
при лейкоцитарном сдвиге вправо:
-
токсогенная
зернистость
цитоплазме
в
нейтрофилов
вакуолизация цитоплазмы и (реже)
ядра - признак жировой дегенерации
клетки, наиболее характерен для
абсцессов, тяжелых форм сепсиса,
лучевой болезни;
-
гипохроматоз
способности
-
потеря
ядром
нормально
окрашиваться;
-
гиперсегментация ядер нейтрофилов

50.

Лейкопения – уменьшение общего
количества лейкоцитов ниже нижней
границы нормы

51. Классификация лейкопений по этиологии

Экзогенные:
Иммунные
Инфекционные
Токсические
Радиационные
Эндогенные:
• При заболеваниях крови (В12дефицитная анемия )
• При нарушении питания
(голодание, гиповитаминозы)
• Интоксикации
• Агранулоцитоз

52.

Патогенез лейкопении (нейтропении):
1) угнетение
лейко-поэтической
функции
костного
мозга с нарушением продукции лейкоцитов, их
созревания и выхода в периферическую кровь;
2) повышенное разрушение клеток в сосудистом русле

53. Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле

Нейтропении – сумма менее 50%
Эозинопении = анэозинофилии - менее 1%
Лимфопении - менее 20%
Моноцитопении - менее 2%

54. Общий патогенез лейкопений Лейкопения - уменьшение общего количества лейкоцитов ниже 4х109 /л.

1. Угнетение лейкопоэтической функции костного
мозга.
2. Повышенное разрушение клеток в кровеносном
русле и органах утилизации.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом
русле с задержкой их в органах-депо.

55.

1. Уменьшение продукции нейтрофилов в костном мозге:
-
нарушение
созревания
пролиферации,
стволовых
дифференцировки
гемопоэтических
клеток
и
(при
воздействии различных токсических веществ, цитостатиков)
- вытеснение гемопоэтических клеток опухолевыми клетками
при лейкозах и метастазах рака в костный мозг
-
дефицит
пролиферации,
различных
веществ,
дифференцировки
необходимых
и
кроветворных клеток (белки, аминокислоты).
для
созревания

56.

2. Разрушение нейтрофилов может происходить:
-
под влиянием антител, которые иногда образуются при
переливании крови (особенно лейкоцитарной массы),
-
при заболеваниях, сопровождающихся увеличением количества
циркулирующих в крови иммунных комплексов (аутоиммунные
заболевания, лимфомы, опухоли, лейкозы).
3. Нейтропения, связанная с перераспределением нейтрофилов
внутри сосудистого русла.
Наблюдается в результате скопления клеток в расширенных
капиллярах органов-депо (легкие, печень, кишечник).

57.

Уменьшение лимфоцитов (лимфопения) встречается при:
-
иммунодефицитах;
-
тяжелых вирусных заболеваниях;
-
приеме кортикостероидов;

58.

Лейкемоидные реакции - патологические реакции системы крови,
характеризующиеся
значительным
увеличением
общего
количества лейкоцитов, появлением незрелых форм лейкоцитов в
периферической крови
Данные изменения исчезают после купирования вызвавшего их
первичного процесса. Чаще всего инфекционный генез.
Лейкемоидная реакция – реактивное временное состояние крови
при различных заболеваниях (инфекционно-воспалительных,
аллергических и т.д.)
Выделяют 2 типа лейкемоидных реакций:
миелоидного типа
лимфатического (моноцитарно-лимфатичекого) типа.

59.

Лейкемоидные реакции Данные изменения исчезают после лечения вызвавшего их
первичного процесса. Чаще всего инфекционный генез.
Реактивное временное состояние крови при различных
заболеваниях (инфекционно-воспалительных, аллергических)
Нет анемии и тромбоцитопении
Нет увеличения базофилов и эозинофилов
Нет лейкемического провала

60. Лейкемоидные реакции миелоидного типа

Этиология: инфекции (сепсис, скарлатина, рожа,
дифтерия, крупозная пневмония, tbc, дизентерия),
радиация, шок, интоксикации, метастазы в костный
мозг, кортикостероидная терапия. Лейкоцитоз со
сдвигом влево до промиелоцитов
Этиология: аллергические процессы. В крови
появляется огромное кол-во эозинофилов (до 90%
при лейкоцитозе около 100 тыс.х 109/л), нередко
гиперсегментация ядер эозинофилов.
Этиология: сепсис, tbc, метастазы в костный мозг. В
ОАК сдвиг влево до миелобластов - трудности в
диагностике.

61. Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов

Инфекционный мононуклеоз
Предположительно, вирусная
этиология. Острое начало с подъёма
темп. до 39С, мышечные боли,
системный лимфаденит, иногда до
нескольких месяцев; ангина.
ОАК: лимфоцитоз (50-70%), моноцитоз
(10-12% в начале и до 40% в разгаре.

62. ЛЕЙКОЗ (Leucosis)

системное поражение
кроветворного аппарата в
основе которого лежит злокачественная гиперплазия

63. Признаки :

Резкое преобладание пролиферативных процессов
над процессами нормальной дифференциации
клеток (безудержное деление).
Образование
малодифференцированных
патологических лейкоцитов - омоложение крови.
Необратимость патологического процесса.

64. ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ

1.
2.
3.
4.
5.
7.
Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток.
Канцерогены ( бензпирен, продукты группы бензола и др.)
Лечат цитостатиками.
Из 15 канцерогенных штаммов вирусов 8 вызывают лейкоз.
Однотипно меняется у больных обмен вешеств:
метаболический ацидоз, отрицательный азотистый балланс.
Лейкозные клетки- (экстрамедулярные очаги кроветворения).
ВЫВОДЫ:
А. Лейкоз - частная форма злокачественных
новообразований.
Б. Механизм злокачественного роста локализован в
клетке.
В. Развитие стадийное: 1 стадия - малигнизации;
2 стадия - прогрессии.

65. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

1. ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА:
2. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
3. ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ:
Экзогенные: циклические углеводороды (бензол,
крезол, бензпирен, циклофосфан, метилхолантрен
Эндогенные: продукты нарушенного обмена
триптофана, индола, холестерина,
кортикостероидов и витаминов.
4. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ

66. В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости лейкозом:

1. Лица, работающие в R-промышленности, болеют лейкозами в
1,5 раза чаще.
2. Врачи-рентгенологи –болеют чаще.
3. R –терапия различных заболеваний риск в 2 раза
4. Если мать лечилась R-терапией риск заболеть лейкозом у ее
детей выше в 2 раза.
5. Бомбардировка городов Хиросима, Нагасаки:
а) в радиусе 200 км от периферии взрыва 70% лиц умерли от
лейкоза в первое десятилетие;
б) заболеваемость лейкозами в окрестностях этих городов
существенно выше, чем в др. районах Японии;
с) после взрывов заболеваемость лейкозами в Японии в 5 раз
выше среднемировых цифр.
6. Чернобыльская катастрофа

67. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ

1.
2.
3.
4.
Описаны «семейные» формы лейкозов, частота
которых нарастают в последующих поколениях.
Высокая конкордантность по лейкозу у ОБ – 45% и
низкая у ДБ – 12-14%.
Больные с регулярной трисомией по 21 хромосоме
(б-нь Дауна) в 7 раз чаще болеют лейкозами, чем
лица без хромосомных аномалий.
Филадельфийская хромосома (Ph) делеция 21
пары чаще болеют лейкозом

68. МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА

Канцероген
Деполимеризация молекулы ДНК
Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
Рекомбинация генов
«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами
Возникновение способности к безудержному росту клеток
– ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

69. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА

РНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно,
вне болезни; активируются.
Активированный РНК-вирус внедряет свою РНК в стволовые клетки хозяина
Подстроение РНК вируса к ДНК клетки
Ошибки считывания информации
Малигнизация клетки
Патологический клон
ЛЕЙКОЗ

70.

Патогенез лейкозов
1. Лейкозогенный фактор действует на стволовую
кроветворную клетку, вызывая ее опухолевую
трансформацию в результате активации
протоонкогенов, переходящих в онкогены, и
инвактивации антионкогенов. Стадия клинически себя
не проявляет.
2. Трансформированная
клетка
имеет
свойство
беспредельности роста, размножается в костном
мозге и образует клон лейкозных клеток в КМ.
Клинических проявлений нет.

71.

Патогенез лейкозов
3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона
на весь костный мозг. Нормальное кроветворение
угнетается. Нормальный гемопоэз заменяется
атипичным и в периферической крови развивается
панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток
(нейтропения,
лимфопения,
анемия,
тромбоцитопения)
Клинически:
- анемический синдром
- геморрагический синдром
- инфекционный синдром

72.

Патогенез лейкозов
4. Метастазирование
лейкозных клеток по всему
организму. Появление внекостномозговых очагов
кроветворения – в лимфоузлах, селезенке, печени,
где пролиферируют лейкозные клетки. Размеры
органов увеличиваются и возникает их дисфункция.
Клинически:
- интоксикационный синдром
5.
Опухоль из моноклоновой превращается в
поликлоновую. Отмечается опухолевая прогрессия..

73.

74. Классификация лейкозов

По течению:
• Острые
–
основной
субстрат
опухоли
–
низкодифференцированные, незрелые клетки (бласты). Костный
мозг и кровь перенасыщены клетками 2, 3, 4-го классов;
• Хронические – субстрат опухоли – созревающие и зрелые
элементы.
По типу лейкозных клеток:
• Миелобластный
• Лимфобластный
• Монобластный
• Недифференцированный
По количеству клеток в периферической крови:
• Лейкемический
вариант
–
количество
лейкоцитов
в
периферической крови более 100 х109 /л
• Алейкемический – количество лейкоцитов в пределах нормы
• Лейкопенический – снижение лейкоцитов в крови

75. Изменения лейкоцитарной формулы при острых лейкозах

Лейкемический «провал»
Нейтрофилы
Э
Б МБ ПМЦ М
М
Л
ПЯ СЯ
м
ф
1
-
-
-
-
-
5
55 32
7
-
-
50
-
-
-
2
10 35
3
Мон

76. Общие нарушения в организме при лейкозах

Клинически они проявляются в виде 5
синдромов:
1. Анемический
2. Геморрагический
3. Интоксикационный
4. Инфекционный
5. Метастатический (гиперпластический)

77.

Анемический синдром
• Угнетение нормального эритропоэза
• Укорочение жизни эритроцитов вследствие их
неполноценности, т.к. они образуются вне
костного мозга
• Разрушение циркулирующих эритроцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются симптомы гипоксии.

78.

Геморрагический синдром
• Угнетение нормального тромбоцитопоэза
• Тромбоцитопатия
• Разрушение циркулирующих тромбоцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются кровотечения из носа, десен,
кишечника и др.

79.

Интоксикационный синдром
• Интоксикация продуктами распада
нормальных и лейкозных клеток
Клинически наблюдается лихорадка,
ночной пот, слабость.

80.

Инфекционный синдром
• Угнетение нормального лейкопоэза
• Структурный и функциональный дефект клеток
неспецифической резистентности (гранулоцитов,
моноцитов, натуральных киллеров)
• Структурный и функциональный дефект клеток
специфического иммунитета (лимфоцитов)
В результате при лейкозах наблюдается
подверженность к развитию инфекций.

81.

Метастатический синдром
• Появление в различных органах экстрамедуллярных
очагов кроветворения сопровождается
клиническими симптомами нарушения их структуры
и функций

82. ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ

1. Массивные кровотечения и кровоизлияния
(повреждение
сосудистой
стенки,
свертывания крови).
2. Тромбоэмболии на фоне гипокоагуляции –
«ДВС-синдром».
3. Тяжелые
инфекционные
процессы
(↓иммунитета).
4. Кахексия - истощение (резкое снижение
массы тела).
5. Тяжелая анемия, чаще гипопластическая
или в сочетании с железо-дефицитной.