Патофизиология белой крови

1. Патофизиология белой крови

2. Система белой крови

Лимфоузлы
Костный мозг
Лейкоциты
периферической
крови
ЛЕЙКОН
Селезенка,
тимус
Регуляторные
системы

3. Лейкоциты

Содержание: 3-9 × 109/л
Лейкоцитоз- увеличение количества
Лейкопения – снижение количества
Функция: защита от чужеродных тел и соединений
Гранулоциты
(зернистые лейкоциты)
• Нейтрофилы
• Эозинофилы
• Базофилы
Агранулоциты
(незернистые лейкоциты)
• Лимфоциты
• Моноциты

4. Количество лейкоцитов

- у взрослых
– 4 - 9х10*9/л
- у новорожденных – 9 - 30х10*9/л
- в течение первых
двух недель – 5 - 20х10*9/л
Причины:
- родовой стресс (лейкоцитоз в основном за счет
нейтрофилов)
- много ядросодержащих клеток, трудно отличить от
эритроцитов

5. Нейтрофилы

Диаметр: 10 – 12 мкм
Юные – 0 -1%
Палочкоядерные –1 – 5%
Сегментоядерные – 47-72%
Продолжительность жизни: 8 суток, в крови – 8–12 ч.
Функция: защита организма от бактериальных
и грибковых, вирусных инфекций.
Палочкоядерный нейтрофил
Сегментоядерный нейтрофил

6. Эозинофилы

Кол-во: 0,5 – 7% (120-350/мкл)
Диаметр: 12 – 14 мкм
Продолжительность жизни: в крови – 3 – 8 ч
Функции:
-Фагоцитоз мелких чужеродных частиц
- Участие в противопаразитарном иммунитете
- участие в анти – аллергических реакциях
- участие в про-аллергических реакциях

7. Базофилы

Кол-во: 0 – 1% ( 0,30 × 109/л.)
Диаметр: 9 - 11 мкм
Продолжительность жизни: 3 – 8 ч
Функции:
- Участие в аллергических реакциях
-Участие в воспалительных реакциях
-Регуляция свертываемости крови
-Фагоцитоз
- Мобилизация гранулоцитов

8. Перекрест лимфоцитов и нейтрофилов у детей

Лейкоцитарная формула у детей имеет существенные различия в зависимости от
возраста. Для лейкоцитарной формулы новорожденного (за исключением первых
дней жизни, когда отмечается нейтрофилез) характерен стойкий лимфоцитоз как
относительный, так и абсолютный. У новорожденного процент лимфоцитов,
постепенно увеличиваясь, доходит к 5-му дню до 50—60, а процент нейтрофилов
к этому же времени постепенно снижается до 35—47.
Количество нейтрофилов и лимфоцитов в различные периоды детского
возраста (в процентах): а — первый перекрест; б — второй перекрест.

9. Лимфоциты

Кол-во: 20 – 35%
Продолжительность жизни: недели, месяцы, годы
Функция: иммунная защита
Морфологическая классификация: малые (4,5-6 мкм), средние (7-10мкм),
большие (10-18 мкм)
Функциональная классификация: Т-лимфоциты (тимусзависимые), Влимфоциты (образуются в костном мозге, участвуют в гуморальном иммунитете)
Функции: 1. обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител)
2. обеспечивают клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клеткамижертвами)
3. регулируют деятельность клеток других
большой
типов.
малый
средний

10. Моноциты

Кол-во: 2 – 8%
- Наиболее крупные клетки крови
- Имеют крупное бобовидное или подковообразное ядро
- В цитоплазме множество пиноцитозных пузырьков, лизосом
Функция: 1.фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей
2. Трофическая (при распаде выделяют вещества необходимые другим клеткам)
В крови циркулируют 2-3 дня и мигрируют в ткани (где превращаются в
различные типы макрофагов- «Мононуклеарная фагоцитарная система»)

11. НОРМАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЦИТАРНАЯ ФОРМУЛА И ЛЕЙКОЦИТАРНЫЙ ПРОФИЛЬ ВЗРОСЛОГО ИНДИВИДА (ПО МАШКОВСКОМУ, КАССИРСКОМУ )

Вид лейкоцитов
Л. формула %
Л. профиль к-во
клеток в 1 мм3
Эозинофилы (Э)
2-5
80-450
Базофилы (Б)
0-1
0-90
0
0
0-1
0-90
3-5
50-70
120-450
2000-6300
20-35
4-8
800-3150
Нейтрофилы (Н):
Миелоциты (НМ)
Юные (НЮ)
П/ядерные (НП)
С/ядерные (НС)
Лимфоциты (Л)
Моноциты (М)
160-7200

12. Реактивные изменения крови

- Лейкопении
- Лейкоцитозы
- лейкемоидные реакции

13. Классификация

Количественные абсолютные
изменения лейкоцитов в
ед.объема крови
Количественные относительные
изменения лейкоцитов
Качественные изменения
лейкоцитов
биохимические
биофизические
ЛЕЙКОПЕНИИ
ЛЕЙКОЦИТОЗЫ
Цитозы,
цитопении
Сдвиги
лейкоцитарной
формулы
Структурнофункциональные

14. Схема DS-го поиска при L-зах и л/пении

Лейкоцитозы
Нейтроф-й
↑Н–Э↓
↑Н-Э↑
↑Л
Гнойно-воспалительные заболевания
Гнойно-септические состояния
Аллергические процессы,
глистные инвазии легочной tbc
Лимфатико-гипопласт. и эксп-й диатез, корь, эпид.
паротит, коклюш, лейкоз, л/бл туб. инт-я,
АВИ, ОРВИ
Э↑
Гельминтозы, БА, СБ, алл. б-ии
↑М
Показатель развития иммунных процессов, инфекционные и
вирусные заболевания (оспа, корь, краснуха, дифтерия)
Базофилия
Систематические заболевания крови (лейкозы)

15.

Отношение гранулоцитов 1 класса (нейтрофилы с
несегментированными
ядрами)
ко
2
классу
(с
сегментированными ядрами), называют индексом ядерного
сдвига.
ИЯС =
М + Ю + П/Я
С/Я
М - миелоциты, Ю – юные, П/Я – палочкоядерные; С/Я - сегментоядерные
В норме он составляет около 0,05..0,08. Чем тяжелее
состояние больного, тем больше индекс сдвига,
приближаясь к единице.
Тяжелое
состояние
больного
сопровождается
анэозинофилией
(исчезновение
эозинофилов),
лимфопенией в периферической крови, индекс ядерного
сдвига (ИЯС) стремится к единице и появление миелоцитов.

16. Сдвиг лейкограммы влево

• увеличение количества незрелых
(палочкоядерных) нейтрофилов в
периферической крови, появление
метамиелоцитов (юных), миелоцитов

17. Сдвиги нейтрофильной формулы (по Шиллингу)

Регенеративный сдвиг:
•лейкоцитоз,
•увеличение юных и п/я нейтрофилов,
•появляются миелоциты
(при тяжелых регенеративных сдвигах
сопровождающих обширные полостные
воспаления – перитонит, плеврит и др.).

18. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 10-11х109 ;
ИЯС =0,25;
ГИПОРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
-
10
45
32
7

19. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 13-18х109
ИЯС=0,3-0,5
РЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
5
10
40
32
7

20. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 20-25х109
ИЯС=1,0-2,0
ГИПЕРРЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
4
7
12
30
32
7

21. Сдвиг лейкограммы вправо

• уменьшение нормального количества
палочкоядерных нейтрофилов и
увеличение числа сегментоядерных
нейтрофилов с гиперсегментированными
ядрами (мегалобластная анемия, болезни
почек и печени, состояние после
переливания крови).

22.

Дегенеративный сдвиг
(брюшной тиф, туберкулез и др):
• лейкопения,
• нарастание
относительного
содержания п/я нейтрофилов,
• отсутствие миелоцитов и юных.
В нейтрофилах п/я и с/я отмечаются
дегенеративные изменения.

23. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов вправо
ОКЛ = 3.5х109
ИЯС=0,04-0,03
ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
-
2
80
32
7
+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

24.

При большинстве инфекций имеет
место смешанный регенеративнодегенеративный сдвиг:
•лейкоцитоз увеличение п/я,
•без юных и миелоцитов
• дегенеративные
изменения в
нейтрофилах.

25. Изменения лейкоцитарной формулы при лейкоцитозах

Типы сдвигов влево
ОКЛ = 10-20х109
РЕГЕНЕРАТОРНО-ДЕГЕНЕРАТОРНЫЙ
Нейтрофилы
Э
Б
М
Мм
ПЯ
СЯ
Лф Мон
1
-
-
-
5
55
32
7
1
-
-
6
14
35
32
7
+ ДЕГЕНЕРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ

26.

Лейкоцитоз – увеличение общего количества
лейкоцитов (>9Г/л) или числа их отдельных
морфологических форм выше верхней границы
нормы
Классификации лейкоцитозов
По этиологии:
1. Физиологические
2. Патологические

27. Классификация лейкоцитозов по этиологии и патогенезу

Этиологический
вариант
Механизм
развития
Характеристика
Физиологические лейкоцитозы
Алиментарный
Через 2-3 ч после приема пищи, особенно богатой белками
Миогенный
После интенсивной физической нагрузки (у спортсменов, у
детей после продолжительного крика)
Эмоциональный
При активации симпатической нервной
возбуждении, тревоге, стресс-реакции и др.)
системы
(при
Ортостатический
При перемещении тела из вертикального положения в
горизонтальное
Предменструальный
За 4-5 дней до наступления меноррагий
Беременных
С 5-6-го месяца беременности с дальнейшим нарастанием по
мере приближения родов (до 12-15 Г/л)
Рожениц
На 2-й неделе после родов
Новорожденных
В течение первых двух недель жизни (до 15-20 Г/л)
Перераспределительный
Стимуляция
образования и
созревания
лейкоцитов
в костном мозге

28. Виды лейкоцитоза

• Абсолютный – в результате возросшей
продукции нормальных или патологических
лейкоцитов
• Относительный – в результате
перераспределения лейкоцитов из
пристеночного пула в циркулирующий

29. Общий патогенез лейкоцитозов

1. Перераспределительный механизм
(кратковременный)
2. Стимуляция лейкопоэза (более длительный)

30. Классификация лейкоцитозов по изменению в лейкоцитарной формуле

- Нейтрофилия (нейтрофильный лейкоцитоз) сумма всех нейтрофилов более 70%
- Эозинофилия - более 5%
- Базофилия - более 1%
- Лимфоцитоз - более 45%
- Моноцитоз - более 9%

31.

Лейкопения – уменьшение общего
количества лейкоцитов (ниже 4 Г/л) или числа
их отдельных морфологических форм ниже
нижней границы нормы

32. Классификация лейкопений по этиологии

Экзогенные:
Эндогенные:
• При заболеваниях крови (В12-
Иммунные
Инфекционные
Токсические
Радиационные
дефицитная анемия и др.)
• При нарушении питания
(голодание, гиповитаминозы)
• При спленомегалии и
гиперспленизме
и др.

33. Классификация лейкопений по изменению в лейкоцитарной формуле

Нейтропении – сумма менее 43%
Эозинопении = анэозинофилии - менее 1%
Лимфопении - менее 27%
Моноцитопении - менее 4%

34. Общий патогенез лейкопений

1. Угнетение лейкопоэтической функции костного
мозга.
2. Повышенное разрушение клеток в кровеносном
русле и органах утилизации.
3. Перераспределение лейкоцитов в сосудистом
русле с задержкой их в органах-депо.

35.

АГРАНУЛОЦИТОЗ – клинико-гематологический
синдром, характеризующийся полным либо почти
полным отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в
крови, а именно:
нейтрофилов ниже 0,75 г/л, ОКЛ ниже 1 г/л.
Причины:
• лекарственные препараты (цитостатики, антитиреоидные
средства и т.д.)
• идиопатический агранулоцитоз

36. Классификация агранулоцитозов по механизму развития

Миелотоксический агранулоцитоз
• Длительное развитие (месяцы - годы).
• В основе – угнетающее действие лекарств на КМ.
• Обычно сопровождается анемией и тромбоцитопенией.
• Инфекционный, анемический, геморрагический синдромы.
Иммунный агранулоцитоз
• Быстрое развитие (дни - недели).
• В основе – разрушение антителами лейкоцитов ПК.
• Анемия и тромбоцитопения обычно отсутствуют.
• Только инфекционный синдром (язвенно-некротическая
ангина).

37. АГРАНУЛОЦИТОЗ

АГРАНУЛОЦИТОЗ – отсутствие или значительное снижение абсолютного числа
всех видов зернистых лейкоцитов - гранулоцитов,
сочетающееся с лейкопенией
ГЕНУИННЫЕ
• Инфекционные (брюшной тиф,
tbc, сепсис)
• Медикаментозные - гаптеновые
• Лучевые
• При системных
заболеваниях
кроветворения
(лейкозы, метастазы рака в костный мозг)
ПАТОГЕНЕЗ
• Воздействие
патогенного агента на
костно-мозговое кроветворение и его
ослабление до полного исчезновения
кроветворных элементов в костном мозге
• Отсутствие «гранулоцитарного защитного барьера»
• Язвенно-некротические процессы
• Сепсис
Мазок крови при
агранулоцитозе
А.Пухлев, П.Попов и
др. Гематологический
атлас, 1960 г.

38.

Лейкемоидная реакция –
патологическая реакция системы крови,
характеризующаяся изменениями в
периферической крови, сходными с
таковыми при лейкозах и
исчезающими после устранения
вызвавших их причин

39. Особенности ЛР

1. Нет опухолевой трансформации, но
гематологически похожи на лейкоз
2. ОКЛ – до 30 Г/л и более, появление незрелых
форм лейкоцитов в крови
3. Этиология – инфекционные и токсические агенты
4. Носит временный характер
Реактивные состояния развиваются преимущественно в
детском возрасте.
Им сопутствуют
анэозинофилия
лимфоцитопения

40. Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза:

Лейкоз – это заболевание опухолевой
природы, а лейкемоидная реакция –
реактивное
временное
состояние
системы крови

41. Отличия лейкемоидной реакции от лейкоза:

Признак
ЛР
Лейкоз
Анемия
Нет
Есть
Тромбоцитопения
Нет
Есть
КМ
Нормализация
картины крови
Трансформации
нет
После
устранения
причины
Трансформация
есть
На фоне
химиотерапии

42.

Инфекционный
мононуклеоз
Инфекционный лимфоцитоз
И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.

43.

44. ЛЕЙКОЗ (Leucosis)

системное
аппарата
поражение
в
основе
кроветворного
которого
лежит
злокачественная гиперплазия (ЗГ).
Крюков А.Н., Давыдовский И.В.

45. Признаки ЗГ:

Резкое
преобладание
пролиферативных
процессов над процессами нормальной
дифференциации
клеток
(безудержное
деление).
Образование
малодифференцированных
патологических лейкоцитов (анаплазированных)
- омоложение ткани.
Необратимость патологического процесса.

46. ОПУХОЛЕВАЯ ПРИРОДА ЛЕЙКОЗОВ

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Безудержная гиперплазия с задержкой созревания клеток.
«Комбинозы» (Аринкин М.И.) - общность патогенеза и этиологии.
Канцерогены (метилхолантрен, бензпирен, продукты группы бензола и
др.) при изменении ворот введения и доз лейкозогены.
Лечат цитостатиками.
Из 15 канцерогенных штаммов вирусов 8 вызывают лейкоз.
Однотипно меняется у больных обмен вешеств: метаболический ацидоз,
повышение ВО, дезоксидативная карбонурия, отрицательный
азотистый балланс.
Лейкозные клетки выдерживают до 15 пассажей на питательных средах,
легко перевиваются; перевивать можно и субклеточный материал (РНК,
ДНК).
MTS - (экстрамедулярные очаги кроветворения).
ВЫВОДЫ:
А. Лейкоз - частная форма злокачественных новообразований.
Б. Механизм злокачественного роста локализован в клетке.
В. Развитие стадийное: 1 стадия - малигнизации;
2 стадия - прогрессии.

47. ЭТИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

1. ТЕОРИЯ ЛУЧЕВОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА:
а) механизм «мишеней»;
б) механизм образования вторичных соединений (Н2О2).
2. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ.
3. ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ:
Экзогенные: циклические углеводороды (бензол, крезол,
бензпирен, циклофосфан, метилхолантрен и
т.д.;
Эндогенные: продукты нарушенного обмена триптофана,
индола, холестерина, кортикостероидов и
витаминов.
4. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ и др.

48. В пользу лучевого лейкозогенеза говорят данные мировой статистики по заболеваемости лейкозом:

1. Лица, работающие в Ro-промышленности, болеют лейкозами в 5 раз
чаще.
2. Врачи-рентгенологи – в 8-16 раз чаще.
3. Ro –терапия различных заболеваний риск в 10-20 раз.
4. Если мать лечилась Ro-терапией риск заболеть лейкозом у ее детей
выше в 5-10 раз.
5. Хиросима, Нагасаки:
а) в радиусе 200 км от периферии взрыва 70% лиц умерли от
лейкоза в первое десятилетие;
б) заболеваемость лейкозами в окрестностях этих городов
существенно выше, чем в др. районах Японии;
с) после взрывов заболеваемость лейкозами в Японии в 5 раз выше
среднемировых цифр.
6. Чернобыль

49. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОВ

Аргументы в пользу этой теории:
1.
2.
3.
4.
Описаны
«семейные»
формы
лейкозов,
пенетрантность и экспрессивность которых нарастают в
последующих поколениях.
Высокая конкордантность по лейкозу у ОБ – 45% и
низкая у ДБ – 12-14%.
Больные с регулярной трисомией по 21 хромосоме
(47:21,21,21 – б-нь Дауна) в 20 раз чаще болеют
лейкозами, чем лица без хромосомных аномалий.
Филадельфийская хромосома (Ph) делеция 21-1
пары.

50. МУТАЦИОННЫЙ МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОГО ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА

Канцероген
Деполимеризация молекулы ДНК
Образование свободных групп нуклеотидов (генов)
Рекомбинация генов
«Самосборка» новой ДНК с новыми свойствами
Возникновение способности к безудержному росту клеток –
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ

51. ВИРУСНАЯ ТЕОРИЯ ЛЕЙКОЗОГЕНЕЗА

РНК-содержащие вирусы присутствуют в организме постоянно, вне болезни;
активируются
при
наличии
лейкозотропного
фона
(эстрогенного,
триптофанового, индолового и др.)
Активированный РНК-вирус впрыскивает свою РНК в стволовые клетки хозяина
Подстроение РНК вируса к ДНК клетки
Ошибки считывания информации
«дикие» белки
Малигнизация клетки
Патологический клон
ЛЕЙКОЗ

52.

Патогенез лейкозов
1. Лейкозогенный фактор действует на стволовую
кроветворную клетку, вызывая ее опухолевую
трансформацию в результате активации
протоонкогенов, переходящих в онкогены, и
инвактивации антионкогенов. Стадия клинически себя
не проявляет.
2. Трансформированная
клетка
имеет
свойство
беспредельности роста, размножается в костном
мозге и образует клон лейкозных клеток в КМ.
Клинических проявлений нет.

53.

Патогенез лейкозов
3. Распространение и инфильтрация опухолевого клона
на весь костный мозг. Нормальное кроветворение
угнетается. Нормальный гемопоэз заменяется
атипичным и в периферической крови развивается
панцитопения – уменьшение числа зрелых клеток
(нейтропения,
лимфопения,
анемия,
тромбоцитопения)
Клинически:
- анемический синдром
- геморрагический синдром
- инфекционный синдром

54.

Патогенез лейкозов
4. Метастазирование
лейкозных клеток по всему
организму. Появление внекостномозговых очагов
кроветворения – в лимфоузлах, селезенке, печени,
где пролиферируют лейкозные клетки. Размеры
органов увеличиваются и возникает их дисфункция.
Клинически:
- метастатический синдром
- интоксикационный синдром
5.
Опухоль из моноклоновой превращается в
поликлоновую. Отмечается опухолевая прогрессия
(озлокачествление). Возникает резистентность к
химиотерапии.

55. Общие нарушения в организме при лейкозах

Клинически они проявляются в виде 5
синдромов:
1. Анемический
2. Геморрагический
3. Интоксикационный
4. Инфекционный
5. Метастатический (гиперпластический)

56.

Анемический синдром
• Угнетение нормального эритропоэза
• Укорочение жизни эритроцитов вследствие их
неполноценности, т.к. они образуются вне
костного мозга
• Разрушение циркулирующих эритроцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются симптомы гипоксии.

57.

Геморрагический синдром
• Угнетение нормального тромбоцитопоэза
• Тромбоцитопатия
• Разрушение циркулирующих тромбоцитов
антителами и токсинами
Наблюдаются кровотечения из носа, десен,
кишечника и др.

58.

Интоксикационный синдром
• Интоксикация продуктами распада
нормальных и лейкозных клеток
Клинически наблюдается лихорадка,
ночной пот, слабость.

59.

Инфекционный синдром
• Угнетение нормального лейкопоэза
• Структурный и функциональный дефект клеток
неспецифической резистентности (гранулоцитов,
моноцитов, натуральных киллеров)
• Структурный и функциональный дефект клеток
специфического иммунитета (лимфоцитов)
В результате при лейкозах наблюдается
подверженность к развитию инфекций.

60.

Метастатический синдром
• Появление в различных органах экстрамедуллярных
очагов кроветворения сопровождается
клиническими симптомами нарушения их структуры
и функций

61. КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕЙКОЗОВ

По картине периферической крови:
1. миэлоз (миэлобласты, промиелоциты);
2. лимфаденоз (лимфобласты, пролимфоциты) (чаще встречается в детском возрасте:
от 2 до 4 и от12 до 14 лет) ;
3. ретикулоэндотелиоз (монобласты, промоноциты).
По количеству лейкоцитов в единице объема крови:
1. лейкемический (100×109 и более);
2. сублейкемический (от 10×109 до 100×109);
3. алейкемический (10×109 и менее);
4. алейкия (менее 3×109).
По клиническому течению;
1. острый;
2. хронический.
Признаки острого лейкоза:
1. бластных форм более 50
2. лейкемический провал
3. апластическая анемия
4. тромбоцитопения
100
80
60
40
20
0
мбл
пмц
мц
ю
п/я
с/я

62. Изменения лейкоцитарной формулы при острых лейкозах

Лейкемический «провал»
Нейтрофилы
Э
Б
МБ
ПМЦ
М
М
ПЯ СЯ Лф
м
1
-
-
-
-
-
5
55 32
7
-
-
50
-
-
-
2
10 35
3
Мон

63. МИЭЛОЗ

Острый
миэлоз
алейкемический.
Пероксидазная реакция
Хронический миелолейкоз лейкемический
Хронический миелолейкоз
сублейкемический
с
большим
содержанием
промиелоцитов
И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.
Хронический
миелолейкоз
сублейкемический.
Преобладают базофильные и
нейтрофильные миелоциты.

64. ЛИМФАДЕНОЗ, РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИОЗ

Острый лимфолейкоз.
Хронический
лимфолейкоз
(пунктат костного мозга)
Острый ретикулоэндотелиоз
И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев Клиническая гематология, 1970 г.

65. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА

1.
Гистохимическая реакция с бензидином на оксидазу и
пероксидазу (+ в бластах при миелозе).
2.
Гистохимическая реакция с суданом на гликоген
(+ при лимфаденозе).
3. «Висячая капля» - монобласты подвижны
(+ при ретикулоэндотелиозе).

66. ОСНОВНЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ОТ ЛЕЙКОЗОВ

1. Массивные кровотечения и кровоизлияния
(повреждение сосудистой стенки, свертывания
крови).
2. Тромбоэмболии на фоне гипокоагуляции –
«ДВС-синдром».
3. Тяжелые
инфекционные
процессы
(↓иммунитета).
4. Кахексия - истощение (резкое снижение массы
тела).
5. Тяжелая анемия, чаще гипопластическая или в
сочетании с железо-дефицитной.

67. Благодарю за внимание!