Похожие презентации:
4а_ЛД патол. печени__25-26-весна
1. Патология печени
2. Диафрагмальная и висцеральная поверхности печени
3. Система воротной вены и большой круг кровообращения
4.
45. Билиарная система
6. Эмульгирование липидов
Гидрофобнаячасть
Гидрофильная
часть
ЛИПАЗА
Соль желчной
кислоты
Эмульгированная
липидная капля
(мицеллы)
Липидная глобула
6
7. Функции печени
Метаболизм и деградация:• Алкоголь
• Лекарственные препараты, токсины
• Гормоны
• Аммиак → мочевина
• Витамин D3 →25(ОН)D3 (кальцидиол)
• Конъюгирование билирубина
Синтез:
• Желчные кислоты
• Альбумин
• Факторы свертывания,
• Незаменимые аминокислоты
• Белки, участвующие в воспалении
• Транспортные белки (трансферрин,
липопротеины)
• Гормоны
Депонирование:
• Глюкозы (гликоген)
• Витаминов (D, E, K,
B12)
• Минералов (железо,
медь)
Метаболизм
углеводов:
• Синтез глюкозы
• Синтез гликогена
• Расщепление
гликогена
Метаболизм липидов:
• Синтез холестерола,
триглицеридов
7
8.
Обезвреживание аммиакаТолстая
кишка
Почки
Печень
Бактериальный
гидролиз
мочевины и
белка
Гипокалиемия,
алкалоз
Дезаминирование
аминокислот
Образование мочевины: ПЕЧЕНЬ
20%
80%
Мышцы
Тонкая
кишка
Распад
глутамина
Образование глутамина:
ПЕЧЕНЬ, мышцы,
9. Детоксикация в печени
Токсическоевещество
ФАЗА
Р450
Водорастворимое
промежуточное
вещество
ФАЗА
Конъюгация
Соединение,
пригодное
для
выведения из
организма
9
10. Метаболизм этанола в печени
Р450Этанол
ФАЗА
Ацетальдегид
ФАЗА
Ацетат
Алкогольдегидрогеназа
1
0
11.
Основные факторы, повреждающие печеньВирусы гепатитов
Стеатогепатит
(ожирение,
диабет)
Метастазы в
печень
Алкоголь
Лекарства
(химиотерапия)
Нарушение венозного оттока
(сердечная недостаточность)
12. Болезни печени
• I. Гепатиты• II. Гепатозы
• III. Цирроз
• VI. Опухоли
13. Заболевания печени
Алкогольная болезньпечени
Опухоли печени
Аутоиммунные
болезни печени:
• Аутоиммунный
гепатит
• Первичный
билиарный холангит
• Первичный
склерозирующий
холангит
Неалкогольная жировая
болезнь печени
Вирусные гепатиты:
• Гепатит А
• Гепатит В
• Гепатит С
• Гепатит D
Лекарственный
гепатит
Болезни накопления:
• Гемохроматоз
(железо)
• Болезнь ВильсонаКоновалова (медь)
1
3
14. Гепатит
• заболевание печени, в основе которого лежит еевоспаление, проявляющееся дистрофией и
некрозом гепатоцитов. Он может быть
самостоятельным заболеванием - первичный
гепатит
(вирусный,
алкогольный,
медикаментозный) и развиваться как проявление
других болезней - вторичный гепатит.
Заболевание протекает остро или хронически.
15. Вирусный гепатит
• Смертность
от него
постоянно
растет.
Существует 5 видов вирусного гепатита (от А до
Е). А и Е передаются через зараженную пищу,
остальные через биологические жидкости.
• В 96% случаев смерти причиной являются
гепатиты В и С, клиника которых проявляется с
большой задержкой и длительное время
бессимптомна.
16.
ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫГепатит А Гепатит Е
1. Фекальнооральный
механизм
передачи
2. Преимущественно
, острые формы
3. Как правило, не
требуют
специфической
терапии
Гепатит В
Передача
через кровь
и слизистые
Острые и
хронические
формы
Есть
вакцина, но
лечение
иногда
неэффектив
но
Гепатит С
Передача
через кровь!
Острые и
хронические
формы
Нет вакцины,
но есть
эффективное
лечение
Гепатит D
Передача через
кровь, половые
пути
Заражение
только при
наличии вируса
гепатита В!
Наиболее
тяжелые формы
вирусных
гепатитов
17. Гепатиты А и E
Механизм передачи:Течение:
Симптомы:
Профилактика:
Фекально-оральный
Острые
формы
Острые и хронические
формы (редко)
Тяжелое течение у
беременных
Диарея, рвота, лихорадка, боль в
правом подреберье, желтуха
Соблюдение правил личной гигиены, тепловая
обработка пищи и воды
Вакцинация
1
7
18. Гепатит В
через кровь и другие биологические жидкостиТрансмиссия:
Через родовые пути
Острый гепатит В:
Повышение t
Рвота
Белый кал
Тёмная моча
Желтуха
Профилактика:
В
Хронический гепатит В:
Боль в правом подреберье
Белый кал
Тёмная моча
Желтуха
Вакцинация, стерильность медицинского
оборудования, инструментов для инвазивных
процедур
19. Гепатит В+D
через кровь и другие биологические жидкостиЧерез родовые пути
Течение:
Одновременная
инфекция В+D
Суперинфекция:
хронический гепатит В→
присоединение вируса
гепатита D
Более вероятна молниеносная печеночная недостаточность,
тяжелое течение
Профилактика:
Вакцинация против гепатита В, стерильность медицинского
оборудования, инструментов для инвазивных процедур
В
20. Гепатит С
CГепатит С
через кровь и другие биологические жидкости
Трансмиссия:
Через родовые пути
Течение:
Острые и хронические формы (≥ 6 месяцев)
Симптомы:
Острый гепатит C:
Повышение t
Рвота
Белый кал
Тёмная моча
Желтуха
В 99% не требует
специфического лечения
Профилактика:
Хронический гепатит C:
…
Терапия противовирусными
препаратами 3 месяца
Вакцинация, стерильность медицинского оборудования, инструментов
для инвазивных процедур
21.
• Дляхронического
гепатита
характерны
дистрофия
гепатоцитов,
диффузная
воспалительная инфильтрация стромы, склероз и
дегенеративные изменения печени.
22. ЖЕЛТУХА (ikterus) -
ЖЕЛТУХА (ikterus) синдром характеризующийсяиктеричностью (пожелтением)
склер, слизистых оболочек и
кожи вследствие отложения в
них билирубина
Возникновение желтухи всегда
обусловлено нарушением обмена
билирубина в организме.
23.
24. ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ желтуха
Возникает при гепатитах и циррозах,паразитарных и инфекционных
заболеваниях печени
Патогенетически - это результат
инфекционного или токсического
повреждения клеток печени.
25. стадии развития паренхиматозной желтухи
Стадия функциональных расстройств-- нарушения функции печеночных клеток
и расстройства образования в них
прямого билирубина.
Холестатическая стадия – нарушение
оттока желчи - она начинает поступать в
общий кровоток – холемия.
Некротическая стадия – гибель
печеночных клеток (> 2/3) и развитие
печеночной недостаточности
26. Холемия (желчекровие) –
возникает при попадании компонентов желчи в кровьПроявления холемии:
Кожный зуд (желчь раздражает нервные окончания)
Депрессивное состояние и нарушение сна
Брадикардия, экстрасистолия, снижение АД.
Обусловлено токсическим воздействием
билирубина и желчных кислот на ЦНС и
периферическую НС
Геморрагии (сосудистые звездочки)
27. гепатозы
• Преобладают дистрофические процессы инекроз
• Острые гепатозы: токсическая дистрофия печени
(ядовитые грибы).
• Хронический гепатоз - жировой гепатоз печени.
• Хронические гепатиты и гепатозы приводят к
печеночной недостаточности и циррозу печени
28. Цирроз печени
• (kirrosрыжий)
хроническое
заболевание,
характеризующееся
нарастающей
печеночной
недостаточностью в связи с рубцовым
сморщиванием органа. Дистрофия и
некроз гепатоцитов вызывает усиленную
регенерацию оставшихся гепатоцитов и
соединительной ткани.
29. Цирроз печени
• В результате образуются ложные дольки.Из-за отсутствия центральных вен в них
нарушается
кровообращение,
развивается портальная гипертензия, а
воротная вена разгружается через
анастомозы.
30.
Замещение ткани печени фиброзной тканью
НЕ самостоятельное заболевание, а ИСХОД
длительного воспалительного процесса.
Нарушение долькового строения ткани печени
3
0
31. Механизм развития цирроза печени
Ацетальдегиди другие агрессивные агенты
Повреждение гепатоцитов
Активация клеток Купффера
Активация клеток Ито
Превращение клеток Ито в
миофибробласты
Синтез
коллагена
Фиброз
Цирроз печени
32. Клинические проявления цирроза печени
Печеночная энцефалопатияКлинические проявления цирроза печени
Избыток
аммиака
«Голова медузы»
Варикозное
расширение
вен пищевода
Желтуха
Асцит
3
2
33. Портальная гипертензия
- повышение давления в бассейне воротной вены,вызванное нарушением венозного кровотока в
портальных сосудахКлинические симптомы:
1. «голова медузы» - раскрытие порто-кавальных
анастомозов (коллатералей) на передней
брюшной стенке
2. кровотечения (пищеводные, геморроидальные)
из варикозно расширенных коллатералей
3. асцит – выход жидкой части крови в брюшную
полость вследствие повышения давления в
портальных сосудах
34.
«Голова Медузы»
35.
• Осложнения цирроза печени:• печеночная кома
• кровотечения из расширенных вен пищевода
или желудка
• переход асцита в перитонит
• тромбоз воротной вены
• рак.
36. Печеночная недостаточность -
Печеночная недостаточность состояние, при котором имеетсянесоответствие между потребностями
организма и возможностями печени
выполнять свои функции
Печеночная недостаточность
представляет собой результат некроза
более 75% гепатоцитов.
37. Этиология
Печеночные причиныЗаболевания печени - гепатиты, циррозы,
опухоли
Обтурация желчных протоков
(желчекаменная болезнь, опухоль и др.)
Отравления гепатотропными ядами
(четыреххлористый углерод, фторотан,
бензол), грибами, лекарственными
препаратами (некоторые антибиотики,
аминазин и др.)
38.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
БЕЛКОВ
ЛИПИДОВ
УГЛЕВОДОВ
ВИТАМИНОВ
МИНЕРАЛЬНЫХ
ВЕЩЕСТВ
39.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
БЕЛКОВ
ТОРМОЖЕНИЕ
СИНТЕЗА
ЛИПИДОВ
ПОДАВЛЕНИЕ
НАРУШЕНИЕ
СИНТЕЗА
липопротеидов
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
АЛЬБУМИНОВ
БЕЛКОВ СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА
СИНТЕЗА МОЧЕВИНЫ
АКТИВАЦИЯ
АТЕРОГЕНЕЗА
40.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
УГЛЕВОДОВ
ВИТАМИНОВ
A, D, E, K
ТОРМОЖЕНИЕ
ГЛИКОГЕНЕЗА
НАРУШЕНИЕ
ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗА
ТОРМОЖЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
КОФЕРМЕНТОВ
ИЗ ВИТАМИНОВ
МИНЕРАЛЬНЫХ
ВЕЩЕСТВ
Fe2+, Cu2+
41.
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯПЕЧЁНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ
ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННОЙ
ТОРМОЖЕНИЕ
ДЕТОКСИКАЦИИ
ЭКЗО- И ЭНДОТОКСИНОВ
АНТИМИКРОБНОЙ
ФАГОЦИТАРНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛЕТОК КУПФЕРА
НАРУШЕНИЕ
ТРАНСПОРТА
IgA В ЖЕЛЧЬ
ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ,
ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
ЖЕЛТУХИ
РАССТРОЙСТВА
ПИЩЕВАРЕНИЯ
НАРУШЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ОРГАНИЗМА
42. Печеночная энцефалопатия
- нарушение сознания, иневрологические расстройства у
больных с прогрессирующими
заболеваниями печени
Патогенез:
Аутоинтоксикация - уменьшение
обезвреживающей функции печени и воздействие
токсических веществ на мозг (аммиак, фенолы)
Сниженный энергометаболизм ЦНС
( пластических и энергетических резервов)
Крайним проявлением печеночной недостаточности
является развитие печеночной комы
43. стадии печеночной комы
1 стадия. Прекома. появляется эмоциональнаянеустойчивость, апатиязамедление мышления,
расстройства сна (сонливость днем, бессонница ночью).
2 стадия. Развивающаяся кома. Дезориентация во времени
и пространстве, приступы возбуждения сменяются
сонливостью.
3 стадия. Ступор. Характеризуется психозом, наклонностью
к длительному сну
4 стадия. Кома. Сознание отсутствует, расширяются
зрачки, исчезают рефлексы, наступает паралич сфинктеров
и остановка дыхания
44. Диагностика патологии печени: ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
АЛТ>> АСТ↑
Разрушение клеток печени,
попадание ферментов в
кровоток
Холинэстераза
↓
Отражает способность печени
синтезировать белки
Альбумин
↓
Непосредственная активность
печени в синтезе белка
Общий билирубин
↑
Нарушение конъюгации
непрямого билирубина,
невозможность выведения
Щелочная фосфатаза
↑
Нарушение проходимости
желчных протоков
ГГТ
↑
Нарушение проходимости
желчных протоков
4
4
45. Диагностика патологии печени: ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Общий анализ кровиТромбоциты
↓
Снижение синтеза
тромбопоэтина печенью
(фактор, способствующий
созреванию тромбоцитов)
Гемоглобин
↓
Перераспределение железа →
железо не включается в состав
гема → снижение синтеза
гемоглобина
4
5
46. Ж Е Л Т У Х А
ЖЕЛТУХАПатологическое состояние,
проявляющееся желтым цветом кожи,
склер и видимых слизистых оболочек.
47. Ж Е Л Т У Х А
ЖЕЛТУХА1. Истинная желтуха
2. Псевдожелтуха
48. ПСЕВДОЖЕЛТУХА
Окрашивание тканейв желтый цвет
вследствие отложения в них
желтых пигментов
небилирубинового происхождения
(каротинодермия).
49. Истинная желтуха
Окрашивание кожных покровов,слизистых оболочек и склер в желтый
цвет вследствие отложения в них
желчных пигментов (билирубина) в
результате его повышения в крови.
50. Истинная желтуха
Желтуха может быть выявлена клиническиесли уровень общего билирубина сыворотки
превышает 34 мкмоль/л, при естественном
освещении.
При искусственном освещении желтуху
легко определить лишь при содержании
общего билирубина более 68 мкмоль/л
51. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И ПРЕВРАЩЕНИЯ БИЛИРУБИНА
ГЕМОГЛОБИН----ГЛОБИН + ГЕМГЕМ –--- БИЛИВЕРДИН
БИЛИВЕРДИН–------ БИЛИРУБИН НЕПРЯМОЙ (кровь)
БИЛИРУБИН-ГЛЮКУРОНИД (печень)
УРОБИЛИНОГЕН (кишечник)
СТЕРКОБИЛИН
52. НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА БИЛИРУБИНА
Общий билирубин крови 20,5 мкмоль/лНепрямой билирубин крови
Отсутствие билирубина в моче
Положительный анализ мочи на
уробилиноген (стеркобилиноген)
Окрашивание стула стеркобилином
53. Классификация желтух
НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (гемолитическая)II.
ПЕЧЕНОЧНАЯ
1. энзимопатическая
2. печеночно-клеточная
3. холестатическая
III. ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (механическая)
I.
54. ПРИЧИНЫ НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
1.2.
Повышенный гемолиз эритроцитов крови
Неэффективный эритропоэз
55. ДИАГНОСТИКА НАДПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
Повышение непрямого –глюкуронированного билирубина в крови
Отсутствие билирубина в моче
Значительное повышение стеркобилина в
кале
56. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
1.Печеночноклеточная
2. Холестатическая
57. ПРИЗНАКИ ПЕЧЕНОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
Повышение прямого – глюкуронированногобилирубина в крови
Наличие билирубина в моче
Повышенное выделение уробилина с мочой
Нормальное содержание стеркобилина в
кале
58. ПЕЧЕНОЧНЫЕ ЖЕЛТУХИ
Любой патологический процесс впечени (с поражением гепатоцитов
и/или желчных канальцев) может
сопровождаться холестазом
59. ПРИЗНАКИ ПОДПЕЧЕНОЧНОЙ ХОЛЕСТАТИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
1. Повышение прямого (глюкуронированного)билирубина в крови
2. Выделение билирубина с мочой
3. Обесцвеченный кал (нет стеркобилина)
4. Отсутствие уробилина в моче
5. Кожный зуд
60. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ
Болезни желчевыводящих путей:Желчнокаменная болезнь
- Острый холецистит
- Рак дуоденального соска
- Рак желчного пузыря, головки
поджелудочной железы
-
61. ПРИЧИНЫ МЕХАНИЧЕСОКЙ ЖЕЛТУХИ
Болезни желчевыводящих путей:Желчнокаменная болезнь
- Острый холецистит
- Рак дуоденального соска
- Рак желчного пузыря, головки
поджелудочной железы
-
62. Болезни поджелудочной железы
Панкреатит – острый:1. При закупорке протоков желчными камнями
2. Спазм сфинктера, часто при приеме
,
ферменты попадают в кровь (амилаза и
эластаза), понижение АД, до гнойного
воспаления и некроза.
С2Н5OH
63.
Острый панкреатит:1. Серозной
2. Геморрагической
3. Гнойной
4. Некротический
Хронический: преобладает атрофия и склероз,
диабет.
Медицина