Лекция 3

1. ВОЗБУДИТЕЛИ ДИФТЕРИИ И ТУБЕРКУЛЕЗА

Лекция 3

2. КОРИНЕБАКТЕРИЯ

3.

Corynebacterium diphtheriae является патогенной
бактерией, вызывающей дифтерию.
Была открыта в 1884 году немецкими
бактериологами Эдвином Клебсом и Фридрихом
Леффлером.

4. Морфология

* Тонкие палочки, прямые
или слегка изогнутые.
* Грам-положительны.
* Не имеет спор,
жгутиков, неподвижны.
* Могут иметь микрокапсулу.
* На концах булавовидные утолщения – зерна
волютина.
* В мазках бактерии располагаются под углом
в виде V или X.

5. Культуральные свойства

Факультативный анаэроб или аэроб.
Оптимальная температура для роста - 37°С,
pH - 7,2.
Требовательны к питательным средам.
Для
культивирования
применяются
сывороточные
среды
или
среды
с
добавлением крови (кровяной теллуритовый
агар и среда Лёффлера).

6.

Плотные среды:
• кровяной теллуритовый агар (среда
Клауберга), сывороточный теллуритовый
агар (теллурит подавляет рост сопутствующей
микрофлоры).
!!! Образуются колонии серовато-черного цвета.
• среда Лёффлера (бычья или лошадиная
сыворотка, сахарный агар), среда Ру
(свернутая лошадиная сыворотка).
!!! Образуются мелкие серовато-бежевого цвета
не сливающиеся колонии.

7.

Жидкие среды:
- биовар gravis – образует зернистый осадок и
пленку.
- биовар mitis – дает диффузное помутнение.

8. Биохимические реакции

Не ферментирует сахарозу.
Не разлагает мочевину.
Не образует фосфатазу.
Протеолитическая активность отсутствует.

9. Классификация

По культуральным и ферментативным
свойствам выделяют 3 биовара:
- биовар gravis
- биовар mitis
- биовар intermedius

10. Антигенная структура

О-аг – межвидовые.
К-аг
обеспечивают
видовую
специфичность, обладают иммуногенными
свойствами.

11. Факторы вирулентности

1) ворсинки, фимбрии или пили (отвечают за
способность к адгезии);
2) колонизация и инвазия (за счет ферментов);
3) корд-фактор;
4) ведущий фактор – экзотоксин (гистотоксин).
Состоит из пептидов А и В. Пептид В помогает
пептиду А проникать в клетку. Пептид А
активирует токсин.
Ферменты:
гиалуронидаза, нейраминидаза, каталаза, ДНКаза.

12. Резистентность

- сохраняют жизнеспособность на предметах в
течение нескольких дней.
- хорошо переносят высушивание.
- чувствительны к антибиотикам
- чувствительны к дез.средствам.

13. Дифтерия

Это острое инфекционное
заболевание.
На данный момент это
редкое заболевание.
Встречается:
- не привитых людей,
- детей школьного возраста,
- в развивающихся странах,
- пожилых людей,
- пациентов с ослабленным
иммунитетом.

14. Эпидемиология

Дифтерия — это антропоноз.
Источник инфекции: - больной человек,
- реконвалесцент,
- бактерионоситель токсигенных
штаммов коринебактерий.
Пути передачи: - воздушно-капельный (основной) – при
разговоре, чихании, кашле,
- бытовой (через посуду, игрушки, белье)

15. Патогенез

Входные ворота - слизистые оболочки.
Возбудитель остается на месте входных ворот
инфекции, а патогенез и клиническая картина
определены общим и местным действием
экзотоксина.
Патоморфологическое
проявление
–
фибринозное воспаление.
На
поверхности
слизистой
оболочки
образуются пленки, плотно спаянные с
окружающей тканью.

16.

Разрастание этих пленок и переход их на воздухоносные
пути приводят к развитию истинного крупа и асфиксии.
Затем в воспалительный процесс вовлекаются:
1) регионарные лимфатические узлы,
2) сосуды,
3) сердце,
4) избирательное поражение коры надпочечников,
5) почки,
6) периферическая нервная система,
7) иммунная система.

17. Микробиологическая диагностика

1. Основной метод – бактериологическое
исследование.
2. Определение токсигенности видовой
культуры (реакция преципитации):
- биологическая проба;
- ИФА;
- реакция преципитации;
- другие.

18.

Иммунитет
Нестойкий,
непродолжительный
антибактериальный
иммунитет и стойкий антитоксический.
Профилактика
1) активная (вакцины: АД (дифтерийный анатоксин), АДС,
АДСМ, АКДС).
2) пассивная (проводится в очагах заболевания антитоксической
сывороткой).
Лечение
Все пациенты, носители подлежат госпитализации и изоляции.
Лечение всех форм дифтерии (кроме бактерионосительства) антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС).
Также антибиотики.

19. МИКОБАКТЕРИЯ

20.

Р.Кох
(1882)
выделил
туберкулезную палочку и доказал
ее
причинную
роль
при
туберкулезе.
У людей туберкулез вызывается
микобактериями туберкулеза, а
также Mycobacterium bovis.
Второй
патогенной
микобактерией человека является
Mycobacterium
Leprae,
вызывающая проказу.
Третья группа
микобактерии.
–
атипичные

21. Морфология

‒ прямые или слегка
изогнутые палочки, размером
3×0,3 мкм.
‒ встречаются поодиночке, парами или в виде
небольших скоплений.
‒ грамположительные.
‒ окрашиваются по Цилю-Нильсену.
‒ устойчивы к фагоцитозу.
‒ спор и капсул не образуют.
‒ имеется микрокапсула ( микозиды).

22. Культуральные свойства

M.tuberculosis - облигатный аэроб.
M.bovis - микроаэрофил.
Оптимальная температура для культивирования
37°C.
Оптимальный рН 6,4-7,0.
Туберкулезные палочки чувствительны к следам
токсичных для них веществ (жирные кислоты).
Для культивации используются питательные среды,
содержащие яйца, глицерин, картофель, аспарагин,
соли (среда Левенштейна-Йенсена, среда Сотона).

23.

На плотных средах:
Колонии морщинистые, сухие с неровными
краями.
На жидких средах:
Растут в виде пленки: сначала нежная, со
временем утолщается, становится бугристоморщинистой с желтоватым оттенком.

24.

Факторы патогенности:
1) миколовые кислоты;
2) корд-фактор;
3) сульфатиды;
4) микозиды (микрокапсула);
5) липоарабиноманан.

25. ТУБЕРКУЛЁЗ

26. Эпидемиология

Источник инфекции: - больной человек (с туберкулезом органов
дыхания),
- больные животные (КРС, свиньи).
Путь передачи: - воздушно-капельный,
- реже пищевой путь (мясо-молочные продукты),
- контактный путь.
!!! Инфицирование
заболевания.
не
всегда
приводит
к
развитию

27. Патогенез

Возбудитель туберкулеза
проникает в организм в
составе
мелкодисперсных
аэрозолей.
Возбудитель попадает в
альвеолы, где они
поглощаются
макрофагами, к которым
бактерии устойчивы.

28.

1.В
результате
взаимодействия
микобактерий
и
макрофагов развивается воспаление гранулематозного
типа (гранулёма).
2. После появления сенсибилизированных Т-лимфоцитов
гранулема начинает снова развиваться.
3. Спустя 2-3 недели в туберкулому.
4. Из легких возбудитель попадает в регионарные
лимфатические узлы, далее – в кровоток.
5. Далее развивается специфическое воспаление, в основе
которого лежит аллергическая реакция на бактериальные
антигены.

29.

Выделяют два патогенетических варианта
туберкулеза.
1. Первичный туберкулез (возникает у лиц, ранее
не имевших контакта с возбудителем).
Через 2–3 недели формируется первичный
туберкулезный комплекс:
1) первичный аффект – очаг в легочной ткани;
2) лимфаденит;
3) лимфангит.
Самоизлечивается,
подвергается
фиброзу
и
кальцификации.
Микобактерии во внешнюю среду не выделяются.
Иммунитет к туберкулезу нестерильный.

30.

2. Вторичный туберкулез.
Хронический. Возникает при реактивации
первичного очага (через 5 лет и более).
Возможно также реинфицирование извне.
Иммунитет
1) нестерильный;
2) неустойчивый;
3) антитела образуются, но они не имеют
защитного значения;
4) основной механизм иммунитета – клеточный;
основное значение имеет инфекционная
аллергия.

31.

Диагностика:
1)
микроскопические
исследование.
Является
достоверным методом;
2) бактериологическое исследование. Является
обязательным.
3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется
при внелегочных формах;
4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция
флюоресценции. Не является ведущим методом;
5) проба Манту с туберкулином – аллергологический
метод,
6)
внутрикожная
проба
с
препаратом
ДИАСКИНТЕСТ.
6) микрокультивирование на стеклах в среде;
7) биологический метод. Используется редко.

32. Профилактика

Специфическая
вакцина БЦЖ.
профилактика:
живая
Ревакцинацию
проводят
лицам
с
отрицательной туберкулиновой пробой с
интервалом в 5–7 лет до 30-летнего возраста.

33. Лечение

Большинство антибиотиков на микобактерии
туберкулеза не действует, поэтому применяют
туберкулостатические препараты.
1) лечение должно быть ранним;
2) терапия всегда комбинированная
используется не менее 2 препаратов;
3) проводится длительно (4–6 месяцев);
4) должна быть непрерывной.
–