Лекція №20

1. ЛЕКЦІЯ 20 Патофізіологія печінки  

ЛЕКЦІЯ 20
Патофізіологія печінки
Мета: Висвітлити етіологію та основні
механізми порушення функцій печінки.

2. ПЛАН

Причини і наслідки порушення функцій печінки.
Методи вивчення функцій печінки.
Порушення обміну речовин при функціональних розладах і
пошкодженнях печінки.
Причини, патогенез і показники печінкової недостатності. Жирова
дистрофія печінки.
Етіологія і патогенез гепатитів та цирозів печінки.
Порушення бар’єрної функції печінки.
Розлади утворення і виділення жовчі.
Причини, патогенез і наслідки механічної, паренхіматозної і
гемолітичної жовтяниць.
Зміни пігментного обміну при жовтяницях.
Вплив складових частин жовчі на організм.

3.

4.

Функції печінки
Участь в обмінних
процесах
Синтез білків –
альбумінів,
глобулінів,
протромбіну,
фібриногену,
гепарину
Утворення і
виділення жовчі
У плоду участь у
кровотворенні
Захисна і
антитоксична
функція
Депо глікогену,
заліза, міді,
кобальту
Депо крові і
підтримка
судинного тонусу

5. ФУНКЦІЇ ПЕЧІНКИ

6.

Методи вивчення функції печінки
Фістула Екка
Фістула Екка-Павлова
Фістула на жовчний міхур
Перев’язування ворітної вени
Біопсія
Перев’язка печінкових вен
Ангіостомія (Лондон запропонував)
Виведення жовчного протоку
Часткове видалення печінки
Повне видалення печінки

7.

Схема нориці
за Екком

8.

9.

10.

Порушення
обміну
речовин
Антитоксичної
Недостатність
функції
печінки
Бар’єрної
Порушення
виділення
жовчі

11. Загальна етіологія недостатності печінки

Серед багатьох факторів, які викликають розвиток
патологічних процесів в печінці, найбільше значення мають:
різноманітні збудники інфекцій та їх токсини (стрептококи,
стафілококи, віруси);
паразити (фасціоли);
промислові яди (хлороформ, фосфор, ртуть, свинець, бензол);
лікарські речовини (барбітурати, сульфаніламіди, біоміцин,
тетрациклін), які поступають по ворітній вені, печінковій
артерії, лімфосудинах;
функція печінки порушується при гіпоксії.

12. При дії різноманітних етіологічних факторів виникає:

гепатози - дистрофічні процеси (проявом цього є
жирова дистрофія гепатоцитів);
гепатит – запалення печінки;
цироз - який характеризується дегенеративними
змінами клітин і сильним розростанням сполучної
тканини із послідуючим її ущільненням, утворенням
рубців або дифузним зморщуванням печінки.
Одним із наслідків цирозу печінки може бути асцит,
який виникає при венозному застої крові, порушенні
відтоку
лімфи,
гіпопротеїнемії,
зниження
онкотичного тиску.

13. ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ характеризується дегенеративними змінами клітин, розростанням сполучної тканини із послідуючим її ущільненням,

утворенням рубців або дифузним зморщуванням печінки
До первинних цирозів відносяться
атрофічний і гіпертрофічний цирози
Атрофічний цироз печінки характеризується
міждольковим розростанням сполучної тканини,
який
супроводжується
деформацією
(зморщуванням і зменшенням об’єму) печінки з
наступними явищами атрофії гепатоцитів, застоєм
в системі ворітної вени і транссудацією рідини в
черевну порожнину з утворенням асциту.
Гіпертрофічний цироз печінки характеризується
розростанням сполучної тканини, переважно в
середині дольок, але без зморщування органу.
Печінка збільшена, розвивається жовтяниця,
збільшується селезінка. Асцит не розвивається.

14.

Вторинні цирози печінки – це форми
хронічних дифузних ушкоджень печінки
інфекційні – як правило виникають в результаті
дистрофічних і запальних змін печінки, при гострих
інфекційних захворюваннях, а також ряду хронічних
захворювань
паразитарні – при ехінококозах
токсичні – при захворюваннях обміну речовин,
гемолітичній жовтяниці і т. д.
кардіальні – при пороках серця і хронічних застоях в
печінці, склерозі печінкових артерій, облітеруючих
флебітах печінкових вен
біліарні – при закупорці жовчних шляхів і запалення
їх (ангіохоліті)

15.

Порушення обміну речовин при патології печінки
Порушення вуглеводного обміну
При вираженій патології печінки відбувається різке порушення функції гліколізу,
частіше відбувається зменшення глюкози – гепатогенна гіпоглікемія – до 40 – 60 мг%
(0,4-0,6 г/л) – супроводжується судомами і гіпоглікемічною комою у моногастричних.
Зменшення глікогену у печінці виникає при довготривалій фізичній роботі з поганою
годівлею, при кахексії різної етіології, інфекційних захворюваннях, які
супроводжуються лихоманкою.
Білковий обмін
При тяжких ушкодженнях паренхіми печінки, відмічають зниженням альбумінів
(гіпоальбумінемія), альфа і бета глобулінів, які призводять до розвитку гіпопротеінемії
і набряків.
Зниження синтезу білку призводить до зниження активності ферментів, бо печінковий
білок являється значною мірою ферментним білком.
Знижується рівень фібриногену і протромбіну, що призводить до зниження звертання
крові.
Відбувається збільшення в крові аміаку і зменшення в крові і сечі сечовини і сечової
кислоти. Затримка в організмі аміаку викликає різке збудження ЦНС, потім
пригнічення з судомами, у тяжких випадках приводить до смерті.
При зміні білоксинтетичної функції печінки порушуються інші обміни речовин
(вуглеводний, жировий).

16. Порушення обміну речовин при патології печінки

Жировий обмін
Під час ушкодження печінки бактеріальними і вірусними токсинами, а також при
отруєнні миш’яком, хлороформом, чотирьоххлористим вуглецем відбувається
порушення жирового обміну, при цьому виникає жирова інфільтрація печінки.
При жировій інфільтрації печінки відбувається збільшення утворення кетонових тіл та
порушення синтезу холестерину.
Обмін ферментів і вітамінів
При ушкодженні паренхіми печінки виникає гормональна патологія (гіперкортіцизм,
гіперальдостеронізм, підвищення секреції норадреналіну).
Пат процеси перебігаючи у печінковій паренхімі, викликають різноманітні порушення
ферментативної рівноваги у органі і зміни активності ряду ферментів печінкового
походження в сироватці крові, по яких можна встановлювати особливості і характер
ушкодження печінки.
При пошкодженні паренхіми печінки порушується всмоктування вітаміну А із
кишечника, накопичення його в печінковій тканині, що супроводжується зниженням
концентрації цього вітаміну в плазмі крові. Обмін більшості вітамінів групи В також
пов’язаний безпосередньо із функцією печінки.
Присутність жовчі в кишечнику необхідна умова всмоктування жиророзчинних
вітамінів – Д, Е, К. Вітамін К приймає участь у синтезі протромбінового комплексу, і
недостатнє всмоктування його із кишечника при ахолії є однією із причин
гіпопротромбінемії і геморагічного діатезу.

17. Порушення обміну речовин при патології печінки

Мінеальний і водний обмін
Печінка приймає важливу участь в обміні основних мінеральних речовин
організму – центральний орган обміну і депонування заліза, цинку, міді.
При ушкодженні печінки спостерігається підвищення резорбції міді в
кишечнику і підвищення виділення її із сечею. Мідь виділяється із
організму головним чином із жовчю, тому при порушенні жовчовиділення
виникає підвищення вмісту міді у крові і печінці.
Вміст цинку в печінці і крові значно знижується при всіх формах цирозу.
Печінка має пряме відношення до регуляції всмоктування заліза в
кишечнику. Зміни обміну заліза призводять до значних пошкоджень печінки
у вигляді гемохроматозу (бронзового діабету).
При тяжких пошкодженнях печінкової паренхіми виникає затримка іонів
натрію в організмі і підвищення виділення іонів калію, обумовлене
гіперальдостеронізмом.
При пошкодженнях печінки відбувається порушення водного балансу
організму.

18.

Порушення антитоксичної і бар’єрної функції печінки
Неспроможність ушкодженої печінки до утворення сечовини призводить до
накопичення у крові токсичного аміаку і отруєння організму. В цьому
випадку посилення дезамінування в організмі будь-яких речовин може
привести до печінкової коми.
Порушення детоксикації вільного білірубіну. Порушення нейтралізації різних
лікарських препаратів і особливо сульфаніламідів.
Порушення розпаду сильно діючих фізіологічних агентів (окислення адреналіну і
розщеплення гістаміну), а також кон’югації тяжких металів (ртуть, миш’як,
свинець) з нуклеопротеїдами і переведення їх у нешкідливі з’єднання.
Порушення активного фагоцитозу купферовськими клітинами та видалення із
крові чужорідних речовин: дрібних нерозчинних частинок; різних
інфекційних агентів; некротизованих клітин; порушення еритрофагоцитозу;
порушення обміну та утилізації пігментів крові; порушення фагоцитозу і
видалення імунних комплексів.
Порушення детоксикації в печінці токсичних продуктів метаболізму
амінокислот (фенол, крезол, скатол, індол) шляхом утворення парних сполук з
сірчаною і глюкуроновою кислотою.
Тому при ушкодженні печінки, відбувається порушенні функції детоксикації і
зниження її бар’єрної функції. При цьому токсичні речовини із кишечника
вільно проникають у кров’яне русло, що і викликає інтоксикацію організму, а
збудники інфекцій вільно розповсюджуються по організмі і захворювання
протікають у більш тяжкій формі.

19.

Жовтяниця – симптомокомплекс, який розвивається при ураженні печінки і
характеризується жовтим забарвленням слизових оболонок і не пігментованих
ділянок шкіри та відкладанням жовчних пігментів.
Розрізняють такі види жовтяниці:
Механічна – затримка, або зупинка виділення жовчі спричинене рубцями,
камінчиками, пухлинами, при паралічах, спазмах. Прямий білірубін
виділяється з сечею. Свербіж шкіри – результат подразнення нервових
закінчень шкіри солями жовчних кислот, зниження артеріального тиску і
звертання крові, брадикардія, гемоліз еритроцитів.
Паренхіматозна – при морфологічних і функціональних змінах
гепатоцитів. Порушується не тільки пігментний обмін а і інші,
антитоксична і бар’єрна функції. Спостерігається під час вірусного
гепатиту, сепсису, тифу, отруєнні фосфором, миш'яком, ефіром,
хлороформом.
Гемолітична – під час руйнування еритроцитів, виникає при
інфекційних і паразит. хворобах, отруєнні (миш’як, зміїна отрута). Під
час розпаду еритроцитів у крові підвищується вміст непрямого
білірубіну бо печінка не в стані переробити таку кількість із-за зниження
жовчоутворення і видільної функції. Жовчовидільна функція
порушується бо непрямий білірубін викликає порушення гепатоцитів.
При цьому порушується тільки пігментний обмін.

20. Характерині форми бабезій в еритроцитах

Жовтушність слизових
оболонок собаки,
хворого на бабезіоз

21. Theileria parva

а – в еритроцитах
б – в ретикулоендотеліальній системі

22. Наслідки жовтяниці для організму залежать від основного захворювання, яке супроводжується цим симптомом

При механічній і паренхіматозній жовтяниці відбувається затримка,
головним чином, жовчних кислот. Накопиченням в організмі жовчних
кислот призводить до змін функції ЦНС спостерігається підвищена
нервово-м'язева збудливість, шкірний свербіж (інколи до появи ознак самої
жовтяниці), потім загальне пригнічення, зниження збудливості
периферичних рецепторів і больової чутливості. Зі сторони органів
кровообігу спостерігається падіння кров'яного тиску (у зв’язку із
пониженням тонусу судин і вазомоторного центру), брадикардія (у зв’язку
із подразненням блукаючого нерву), дихання уповільнюється.
Звертання крові знижується у зв’язку із зниженням утворення в печінці
протромбіну, так як порушується всмоктування вітаміну К в кишечнику.
Розвиваються явища геморагічного діатезу із крововиливами із носа і
крововиливи у травний канал.
При гемолітичній жовтяниці в крові і тканинах накопичується непрямий
білірубін – речовина надто токсична для організму тварин.

23.

Великі комбіновані – із
холестерину спочатку, а
потім нашаровуються
пігменти і солі
Радіальні холестеринові –
із холестерину, в більшості
1 круглий або овальний
Види каменів за
хімічним складом:
Пігментні – білірубін з
домішками, пов’язані з
застоюванням жовчі.
Складні холестериновопігментно-сольові
Від просяного зерна до
горіха (пігменти,
холестерин, солі, домішки
епітелію, слизь)

24. Камінці жовчного міхура

Холестеринові камінці
жовчного міхура
Чорний пігментний
камінь жовчного
міхура
Коричневий пігментний
камінь жовчного міхура

25. Жовчні камінці ВРХ

26.

Печінка вівці

27.

Дякую за увагу!