Похожие презентации:
Лекція №21
1.
ЛЕКЦІЯ 21Патофізіологія нирок
Мета:
Висвітлити
основні
механізми
порушення функції нирок, порушення фільтрації
та реабсорбції, якісні та кількісні зміни сечі.
Висвітлити основні механізми порушення
системи розмноження та лактації.
2.
План1. Етіологія і патогенез порушення функцій нирок
2. Порушення
процесів
сечоутворення
та
сечовиділення
3. Порушення концентраційної здатності нирок
4. Основні
прояви
і
показники
порушення
сечовиділення
5. Основні патологічні процеси в нирках
6. Наслідки порушення функції нирок
7. Основні шляхи порушення функції системи
розмноження у самців.
8. Основні механізми порушення функції органів
розмноження у самок.
9. Патофізіологія лактації
3.
4. Фізіологічні особливості нирок визначають характер П/Ф порушень у самих нирках і в організмі в цілому при їх патології
Ниркихарактеризуються
інтенсивним
обміном
речовин
і
кровопостачанням. Саме тому нирки дуже чутливі до лікарських,
токсичних речовин і до гіпоксії.
Нирки заключені в фіброзну оболонку, яка погано розтягується. Тому,
запалення і набряк призводить до підвищення внутрішньониркового
гідростатичного тиску і до порушення фільтрації в ниркових клубочках.
В нирках синтезується ренін-ангіотензин (регуляція судинного тонусу,
звуження судин і підвищення кров'яного тиску), а також синтез
еритропоетинів (участь у еритроцитопоезі).
Антигенний склад білків ниркової тканини, особливо клубочків подібний
з білками сполучної тканини. Тому при патології сполучної тканини
можуть виникати гломерулонефрити імунного характеру.
Сеча хороше культуральне середовище для М-О, може бути запалення –
пієлонефрит, гломерулонефрит.
5.
6.
Причини порушення сечоутворення і сечовиділення:Преренальні (позаниркові)
нервово-психічні розлади (довготривалий стрес, психічна травма);
розлади кровообігу (ішемія, венозна гіперемія, стаз);
порушення ССС (кровообігу), зниження артеріального тиску нижче 40-50 мм.
рт. ст. – анурія;
порушення нейроендокринної регуляції. Кора великих півкуль здійснює
регуляцію через гіпоталамо-гіпофізарну систему. Анурія при сильних болях,
стресі. Вазопресин, мінералокортикоїди регулюють виділення води.
Окситоцин скорочує гладеньку мускулатуру сечового міхура;
зміна складу крові і її властивостей – при порушенні обміну речовин, іншій
патології – кетози, жовтяниця, цукровий діабет;
порушення в органах травлення – печінка.
Ренальні (ниркові)
нефрит, нефроз, нефросклероз.
Постренальні
порушення відтоку сечі по сечовивідними шляхам, яке супроводжується
підвищенням внутрішньониркового тиску (камені, набряк, пухлини, перегин
сечоводу). Ці причини призводять до порушення основних функцій нирок.
7. Порушення функції нирок виникають на стадіях:
фільтрації;реабсорбції;
синтезу речовин;
виділення речовин.
8. Загальні причини порушення фільтрації
Загальні причини порушенняфільтрації
зміна гідростатичного тиску
зміна онкотичного тиску
зміна площі фільтрації
порушення проникливості
клубочкової мембрани
9.
Зменшення фільтраціїПри зниженні системного артеріального тиску (недостатність ССС, шок,
колапс).
Звуження ниркової артерії (больовий процес, ренін).
Порушення відтоку сечі (стискання, звуження, закупорка сечових шляхів,
сечокам’яна х-ба).
Зменшення кількості функціонуючих клубочків, що веде до обмеження
площі і швидкості фільтрації.
Зменшення фільтраційної поверхні (склерозування, гломерулонефрит).
Підвищення онкотичного тиску крові (гіперпротеїнемії).
Збільшення (підвищення) тиску в капсулі клубочків, під час сповільнення
реабсорбції рідини в проксимальній частині канальців, під час закупорки
канальців.
10.
Збільшення фільтраціїЗниження онкотичного тиску крові (гепатит,
цироз печінки).
Підвищення гідростатичного тиску у капілярах
клубочків (під час розсмоктуванні набряків,
трансудату).
Зміна площі фільтрації.
Порушення
мембрани.
проникливості
клубочкової
11.
Порушення реабсорбціїпошкодження ниркових канальців –
дистрофії
порушення кровообігу
інтоксикація
порушення гуморальної регуляції
порушення енергетичного обміну в
канальцях епітеліальних клітин
спадковий дефіцит ферментів і
зниження активності ферментів
мітохондрій.
12.
Порушення концентраційної властивості нирокпроявлятися у формі гіпостенурії та
ізостенурії.
Гіпостенурія - зменшення здатності нирок
концентрувати сечу (різке зниження питомої
ваги сечі).
Ізостенурія - втрата нирками здатності
концентрувати і розбавляти сечу. Вона вказує на
нездатність
ниркових
канальців
пристосовуватись до зміни обміну речовин і
складу
крові. Ізостенурія
– показник
порушення осмотичного гомеостазу або його
регуляції, що виявляється у виділенні великої
кількості сечі з нормальною густиною. Густина
сечі не змінюється після водного навантаження і
водного голодування.
13.
Кількісні зміни сечіПоліурія – збільшення добового діурезу (збільшення виділення
сечі):
під час підвищ. арт. тиску і посиленого кровообігу в нирках;
поруш. обміну речовин і накоп їх у крові. В крові цукор при діабеті,
залишков. азоту при білк. обміні;
надходження в організм багато рідини, що призводить до зниження
колоїдно-осмотичного тиску плазми крові;
при поруш реабсорбції;
під час підвищення клубочкової фільтрації;
при холоді як компенсація бо пригнічується системи виділення інших
систем (потових залоз).
14.
Кількісні зміни сечіОлігурія – зменшення добового об’єму виділення сечі
відмічається під час розладу загального кровообігу, при зменшенні
хвилинного об’єму серця, зниження кров'яного тиску, застійні явища і
зниження кровообігу в нирках;
при втраті великої кількості води у зв’язку із посиленим
потовиділенням, прискорення дихання, блювання, поноси;
під час затримки води в організмі – високій гарячці, набряки;
при ураженні ЦНС – особливо гіпоталамусу і довгастого мозку, які
мають вплив на регуляцію водного обміну;
рефлекторні подразнення, які йдуть із травного каналу, особливо
больові;
при запаленні і дистрофічних процесах в нирках;
на початку гломерулонефриту, а також при закупорці просвіту
канальців циліндрами або продуктами інфільтрації, як наслідок
виникає набряк.
15.
Кількісні зміни сечіАнурія – відсутність виділення сечі:
при гострих гломерулонефритах і нефрозах;
при значному порушенні кровопостачання (зниж арт.
тиску), тромбозі або здавлюванні ниркових артерій, вен;
при закупорці сечоводів камінчиками, пухлинами,
рефлекторно під час травми.
16.
Якісні зміни сечіГлюкозурія – виділення надлишку глюкози із сечею (аліментарна і патологічна
виникає під час порушення реабсорбції глюкози, при годівлі цукровими кормами,
при гіперглікемії, при цукровому діабеті, хворобах печінки, гломерулонефритах,
хронічних захворюваннях нирок, інтоксикації свинцем, ртуттю).
Протеїнурія – виділення із сечею білків плазми крові (клубочкова і канальцева,
коли в капсулу проходять білки з великою молекулярною масою, але білок може
бути і при фізичному навантаженні, пошкодження сечоводів, гарячці).
Гематурія – поява еритроцитів в сечі – глибоке пошкодження клубочків, гострий
гломерулонефрит, при ранах сечоводів.
Гемоглобінурія – при гемолізі еритроцитів (яди).
Лейкоцитурія – поява лейкоцитів у сечі (при запаленні, бактеріурія, при
септичних процесах).
Піурія – гній в сечі.
Циліндурія – особливі утвори у вигляді циліндрів:
гіалінові – білок;
епітеліальні – епітеліальні клітини;
зернисті – розпавші епітеліальні к-ни;
восковидні – при порушенні ліпідного обміну.
17. Організовані формені елементи в осаді сечі
1 - гіаліновий, 2 - зернистий, 3 – восковидний; 4 – епітеліальний; 5 – змішаний; 6 –кров’яний; 7 – гнійний; 9 – ліпоїдний; 10 – еритроцити; 11 – лейкоцити; 12 – нирковий
епітелій; 13 – куля із жировою зернистістю; 14 – 15 – ліпоїдні капельки; 16 – 17 –
циліндроїди; 18 – епітелій сечовивідних шляхів, сечового міхура, сечовивідного каналу.
18. Неорганізовані формені елементи в осаді сечі
1 – різні форми кристалів сечової кислоти; 2 – урат; 3 – трипельфосфат; 4 –сірчанокислий кальцій; 5 – вуглекислий кальцій; 6 – кристали трипельфосфату у вигляді
гробових кришок; 7 – сечокислий амоній у вигляді плодів дурману тільки в кислій сечі; 8
– щавелевокислий кальцій; 9 – ксантин; 10 – 11 – тирозин і лейцин; 12 – холестерин.
19. Основні захворювання нирок
Гломерулонефрит (нефрит)- дифузне запальнезахворювання нирок із ушкодженням судин
клубочкового апарату.
Пієлонефрит – запалення паренхіми нирок і
ниркових мисок внаслідок проникнення в них
інфекції гематолімфатичним шляхом із місця
гнійного запалення, або по продовженню при
гнійному запаленні сечовивідних шляхів.
Хвороби судин (стеноз ниркової артерії).
20. Нирковокам’яна хвороба – хронічний процес, який характеризується утворенням каменів частіше в нирковій мисці, а також в
паренхімі нирок, ісечоводах. Характеризується приступами колік, причина яких гостра
затримка сечі у зв’язку із механічною закупоркою, спазмом ниркової
миски і сечоводів, як наслідок приєднується інфекція і спостерігається
піурія
Нирковокам’яна хвороба виникає під час:
порушення обміну речовин;
інфекційні процеси видільної с-ми.
Причини формування каменів
Формується органічне „ядро”, матеріалом якого служать відокремлені
епітеліальні клітини під час запалення. Навколо накопичуються лейкоцити,
фібрин, складові сечі. Зміна рН сечі при патології нирок призводить до
осадження солей, бо зменшується розчинність в сечі.
Склад каменів
фосфатні – кальцієві і магнієві солі фосфорної кислоти;
оксалати – солі щавелевої кислоти;
урати – сечокислих солей (із солей сечової кислоти).
Медицина