15 Шизофрения

1.

1

2.

ШИЗОФРЕНИЯ
Шизофрения – психическое заболевание, характеризующееся
дисгармоничностью и утратой единства психических функций,
длительным
течением,
продуктивными
и
негативными
расстройствами, приводящими к изменениям личности в виде
аутизма, снижения энергетического потенциала, эмоционального
обеднения.
Утрата единства
психических функций определяет название
болезни «шизофрения» (от греч. «шизо» - расщепляю и «френ» разум).
Ключевую роль в изучении шизофрении сыграли 2 человека: Emil
Kraepelin и Eugen Bleuler.
2

3.

понятием
E.Kraepelin
«dementia
praecox»
объединил
наблюдав-
шееся до него раннее
слабоумие, гебефрению,
кататонию
и
хрони-
ческие бредовые психозы
(Mag-nan V., 1891). В
этом
состоит
бесспорная
заслуга
его
в
создании нозологической
концепции.
Эмиль Крепелин
(1856 - 1926)

4.

Дальнейшее
развитие
учения о шизофрении свя-
зано с именем E.Bleuler,
который дал это название
болезни
(шизофрения,
болезнь Блейлера).
Эуген Блейлер
(1857 - 1939)
4

5.

6.

Большое значение для
развития
учения
о
шизофрении имели работы
Д.Е.Мелехова (1958), выделившего типы её течения.
Мелехов Дмитрий Евгеньевич
(1899 - 1979)

7.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Шизофрения поражает 1% населения. Больные шизофренией
занимают 50% коек психиатрических стационаров.
Возрастной максимум начала заболевания для мужчин – 15-25 лет,
для женщин – 25-35 лет. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет
и старше 50 встречается редко.
Шизофрения встречается во всех культурных и социальноэкономических классах.
Шизофрения является самым дорогостоящим среди всех
психических расстройств, ежегодная стоимость затрат на больных
шизофренией в США составляет около 2% национального дохода.
ЭТИОЛОГИЯ
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология шизофрении неизвестна.
Основной моделью, интегрирующей этиологические факторы,
является модель предрасположенности к влиянию стрессов, так
называемая стресс-диатезная модель.
7

8.

Она постулирует, что человек может иметь специфическое
предрасположение (диатез), которое, соприкасаясь с определенными
стрессовыми влияниями, способствует развитию шизофрении.
Стресс может быть биологическим (инфекция, интоксикация,
травма) или психологическим (ситуация в семье, на производстве).
Диатезность определяется генетическими факторами.
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ
Несмотря на достижения мировой психиатрии в области
нейробиологии шизофрении причины и сущность этого заболевания
остаются недостаточно изученными.
На современном этапе развития психиатрии могут быть выделены 2
основные группы теорий патогенеза шизофрении: 1) теории
психогенеза; 2) биологические теории.
1) Теории психогенеза шизофрении изучают роль различных
психогенных и социальных факторов в возникновении шизофрении.
2) Биологические теории являются наиболее распространенными,
особенно нейротрансмиттерная (дофаминовая) и дизонтогенетическая.
8

9.

Дофаминовая теория. Её возникновение было тесно связано с
изучением механизма действия нейролептиков аминазина и
галоперидола. Было установлено, что эффекты этих препаратов
связаны с обменом дофамина.
Дофаминовая гипотеза родилась на основе 2-х групп данных:
1) нейролептики способны блокировать дофаминовые D2рецепторы;
2) агонисты дофамина типа амфетамина вызывают психозы похожие
на параноидную шизофрению.
Дофаминовая гипотеза предполагает повышение активности
дофаминовой системы при шизофрении.
В соответствии с этим позитивные симптомы шизофрении связаны
с гиперактивностью подкорковых дофаминергических структур, а
негативные – со снижением активности дофаминергической системы.
Аутоинтоксикационная теория. Из крови, мочи и ликвора
больных шизофренией были выделены токсические соединения,
которые подавляли жизнедеятельность биологических объектов,
9
использованных в качестве тест-систем.

10.

Само присутствие токсических факторов в биологических
жидкостях больных шизофренией не вызывает сомнений.
Однако, остаётся неясным, насколько эти субстанции причастны к
механизмам патогенеза болезни – являются ли они первичными, или
этот «токсикоз» возникает вследствие нарушения центральных
механизмов регуляции метаболизма, т.е. или вторичными.
Ответа на эти вопросы пока нет, но «гипотеза свободных
радикалов» пытается разрешить данную проблему.
В основе данной гипотезы лежит представление о гиперпродукции
дофамина, приводящей к образованию высокотоксичных свободных
радикалов, способных вызвать повреждение нейронов.
Иммунологические гипотезы первоначально основывались на
аутоиммунных процессах, т.е. на способности организма вырабатывать
антитела к антигенам собственных тканей, в частности к тканям мозга.
В дальнейшем внимание исследователей было сосредоточено на
10
изучении особенностей клеточного иммунитета.

11.

Было установлено, что при шизофрении существуют 2 генетически
обусловленных нарушения – наличие антитимоцитарных антител и
снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров.
Эти нарушения являются факторами риска развития шизофрении.
Снижение функции Т-лимфоцитов-супрессоров приводит к
активации гуморального иммунитета и как следствие, образованию
антител к различным компонентам нервной ткани и гаптенам, в т.ч. и
к лекарственным веществам – отсюда становится понятной часто
встречающаяся при шизофрении резистентность к нейролептикам.
В настоящее время актуальной является не иммунологическая
гипотеза, а иммунологический компонент патогенеза шизофрении.
Дизонтогенетическая теория – теория нарушения развития мозга.
Под влиянием генетических, токсических, вирусных и других
факторов в пренатальном периоде происходит искажение развития
клеточных систем головного мозга в виде нарушения пролиферации и
миграции клеток, изменение их ориентации, а также нарушение
межклеточных контактов, приводящее к образованию «ошибочных
связей» в нервной системе, что под влиянием стрессовых факторов,
вызывающих декомпенсацию «несовершенных структур», приводит к
11
манифестации шизофрении.

12.

В настоящее время получила точка зрения, что указанная
пренатальная патология может возникать не только под влиянием
внешних факторов, но и генетических, в частности в связи с
дефектом генов, кодирующих миграцию нейронов.
Аргументами в пользу данной гипотезы являются данные о
повышении содержания в ликворе больных молекул адгезии нервных
клеток (N-САМ) – веществ, которые играют большую роль в
процессах миграции нервных клеток и установлении связей между
ними.
Одной
из
гипотез
патогенеза
шизофрении,
является
нейровоспалительная. Ее родоначальник – Вагнер фон Яурегг (1857 –
1940 гг.), австрийский психиатр, лауреат Нобелевской премии за
разработку методики малярийной терапии при лечении Dementia
paralytica.
Современные представления о нейровоспалительной гипотезе
шизофрении можно условно разделить на четыре направления:
взаимосвязь с инфекциями, нарушения экспрессии цитокинов,
изменения
соотношения
лейкоцитов
и
генетическая
12
предрасположенность.

13.

Ряд авторов обращали внимание на взаимосвязь шизофрении с
перенесенными
во
время
беременности
гриппом
или
инфицированностью цитомегаловирусом, вирусом герпеса и
токсоплазмой гонди. Так, например, инфекционный процесс,
вызываемый токсоплазмой гонди, может активировать астроциты и
стимулировать синтез кинуреновой кислоты, физиологического
антагониста NMDA – рецепторов, что отражает возможную
взаимосвязь с глутматергической гипотезой шизофрении.
Согласно цитокиновой гипотезе шизофрении медиаторы иммунной
системы, особенно цитокины, также способны нарушать
церебральную нейротрансмиссию. Цитокины представляют собой
низкомолекулярные протеины, опосредующие реакции иммунной
системы и воспалительного ответа. В ЦНС они экспрессируются
нейрональными и глиальными клетками и играют ключевую роль в
процессах развития мозга посредством регуляции миграции и
дифференцировки нейронов. Вызванное инфекцией нарушение
образования и соотношения цитокинов может повлиять не только на
процессы нейронального развития, но также на распределение в ЦНС
клеток с иммунологической функцией, их поляризацию и
инициирование.
13

14.

Астроциты и клетки микроглии, в частности, выполняют несколько
иммунологических функций в ЦНС.
Значение микроглии в развитии психопатологических процессов, в
частности при шизофрении, вновь стало широко обсуждаемым в
последние годы. Клетки микроглии могут осуществлять функции как
врожденного, так и приобретенного иммунитета. Тем самым были
опровергнуты существовавшие ранее представления о мозге как
органе с ограниченной иммунной реактивностью. Более того,
оказалось, что функциональный статус микроглиальных клеток тесно
связан с состоянием периферической иммунной системы. Это дает
основание предположить, что реактивность микроглии может быть
важным фактором в патогенезе шизофрении.
Несмотря на то, что представленность микроглиальных клеток
составляет менее 10% в общей массе клеток мозга, микроглия
отличается высокой чувствительностью и быстрым развитием ответа
при
минимальных
патологических
изменениях.
Микроглия
непосредственно вовлечена в развитие нейродегенеративных
процессов, продуцируя различные провоспалительные цитокины и
свободные радикалы. И, напротив, взаимосвязь нейрон-микроглия
определяет баланс между синаптогенезом и гибелью нейронов в
14
процессе развития мозга, а также при травме.

15.

Длительная гиперактивация микроглии может приводить к
нейрональному апоптозу и повреждениям мозга, которые обычно
наблюдаются при таких нейродегенеративных заболеваниях, как
болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Нейродегенеративные
процессы также были описаны при шизофрении и могут быть связаны
с активацией микроглии.
Активация микроглии, либо повышение плотности микроглиальных
клеток у больных шизофренией были показаны в посмертных
исследованиях. Прижизненные исследования активности микроглии
стали возможны с появлением новых маркеров для позитронноэмиссионной томографии (ПЭТ), представляющих собой лиганды
периферических бензодиазепиновых рецепторов. С их помощью в
сером веществе головного мозга больных шизофренией была
обнаружена гиперактивация микроглии, схожая с таковой при
нейродегенеративной деменции. Кроме того эти исследования
показали, что при шизофрении микроглия остается в активированном
состоянии на протяжении 5 лет после манифестации заболевания. 15

16.

В своей работе Н.С. Коломеец (2009) проанализировала данные,
касающиеся факторов, вызывающих активацию микроглии при
шизофрении, и отметила, что они могут быть связаны как с
иммунными процессами (собственно патогенные молекулы и
вещества, секретируемые активированными иммунокомпетентными
клетками), так и иметь собственно нейрональное происхождение,
включая ослабление супрессорного контроля со стороны последних и
нарушения обмена глутамата. Автор также отмечает важность
микроглиальной чувствительности, которая модулирует активность
глутаматергической нейропередачи, что особенно интересно в свете
новой глутаматергической гипотезы шизофрении.
Таким образом, благодаря прогрессивно развивающимся в
последние
годы
методам
гематологических,
геномных
и
нейровизуализационных исследований стало возможным дальнейшее
углубленное изучение патогенеза шизофрении и поиск новых
терапевтических подходов ее лечения. В свою очередь, измененная
при шизофрении реактивность микроглии может стать перспективной
мишенью для подобных исследований, так как сочетает в себе
патофизиологические
механизмы
глутаматергической
и
нейровоспалительной гипотез шизофрении.
16

17.

В этом ключе особенно интересными представляются постоянно
обновляющиеся данные по применению у больных шизофренией
миноциклина – полусинтетического антибиотика широкого спектра
действия из тетрациклиновой группы. Среди других антибиотиков
тетрациклинового
ряда
миноциклин
обладает
наибольшей
проницаемостью через ГЭБ и, например в 5 раз превосходит
доксициклин по этому показателю.
Противовоспалительный эффект миноциклина, отличается от его
антимикробного действия. Миноциклин способен оказывать
ингибирующий эффект на активацию микроглии.
Среди других свойств миноциклина интересными представляются
его способность к упреждению апоптоза, снижению продукции
свободных радикалов, ингибированию матриксных маталлопротеиназ
(ММР), а также влияние на лейкоцитарную функцию.
Миноциклин стабилизирует митохондриальные мембраны, а также
снижает их проницаемость, ограничивая поступление цитохрома С в
цитозоль, который является потенциальным триггером для активации
17
каспазы и индукции апоптоза.

18.

Как уже отмечалось выше, миноциклин снижает образование
оксида азота за счет своего действия на NO – синтетазу. Он также
мешает высвобождению из различных клеток, в том числе из
лейкоцитов, кислородных радикалов.
Другими свойствами миноциклина является его ингибирующее
влияние на матриксные маталлопротеиназы (ММР) – семейство
внеклеточных цинк-зависимых, эндопептидаз, способных разрушать
все
типы
белков
внеклеточного
матрикса
и
участвующих
в
ремоделировании тканей, ангиогенезе, пролиферации, миграции
и
дифференциации клеток, апоптозе, сдерживании роста опухолей, в
расщеплении мембранных рецепторов, выбросе апоптозных лигандов,
а также в активации и деактивации хемокинов и цитокинов.
Таким
образом,
терапевтический
психоневрологических
заболеваниях,
эффект
миноциклина
по–видимому,
не
при
связан
напрямую с его собственно антимикробным действием, которое
представляется посредственным.
18

19.

Первые опубликованные данные по успешному применению
миноциклина при шизофрении появились в 2007 году, когда были
описаны 2 клинических случая положительного эффекта терапии
миноциклином, назначенного пациентам с обострением шизофрении с
преобладанием ката тонической симптоматики в связи с развитием у
них сопутствующей соматической патологии. По достижению
ремиссии пациенты продолжали получать миноциклин исключительно
в качестве поддерживающей фармакотерапии при отсутствии у них
соматических показателей к его назначению (6 недель в первом случае
и 7,5 недель во втором). Последующий период наблюдения составил
два года в первом случае и один год во втором, на протяжении которых
сохранялась стойка ремиссия.
В этом ключе интересными представляются данные нескольких
клинических исследований по оценке эффективности моноциклина в
качестве аугментирующей терапии у пациентов с шизофренией.
В первом из них был выбран открытый дизайн для оценки
эффективности миноциклина при его дополнительном назначении у
19
22 больных с терапевтически резистентной шизофренией.

20.

Все пациенты находились на стабильной антипсихотической терапии
на протяжении как минимум 1 месяц до включения в исследование, а
затем продолжали прием антипсихотических препаратов в
неизменных дозировках в течение 8 недель. Исходная терапия
включала только атипичные антипсихотики – оланзапин (2 пациента),
рисперидон (10 пациентов), кветиапин (8 пациентов) и пероспирон (2
пациента). Пациентам назначался миноциклин с титрацией дозы по
следующей схеме: по 100 мг дважды в сутки перорально в течение 1
недели, а затем по 150мг 3 раза в сутки перорально, начиная со 2-й и
до 4-й недели включительно. У пациентов наблюдалась хорошая
переносимость полной дозы миноциклина. За 4 недели
комбинированной терапии отмечалась статистически значимая
редукция симптоматики по всем подшкалам PANSS (позитивная – на
40,4%; негативная – на 44 и общепсихопатологическая – на 52,1%)
Таким
образом,
обобщая
результаты
интервенционных
исследований по применению противовоспалительных средств при
шизофрении, становится очевидным, что большинство этим
препаратов при присоединении к антипсихотической фармакотерапии
оказывают дополнительный эффект в отношении редукции
психотических продуктивных симптомов и когнитивной дисфункции.
20

21.

Особый интерес представляет антибиотик миноциклин, хорошо
проникающий через ГЭБ и обладающий мультифункциональным
противовоспалительным и нейромодуляторным действием, что может
оказаться перспективным в поиске новых патофизиологических
механизмов и терапевтических подходов при шизофрении.
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
1. КТ и МРТ.
При данных исследованиях выявляется увеличение размеров
латерального и III желудочков мозга и атрофия мозгового вещества
(Рис.1).
Эти данные были неоднократно подтверждены и при обследовании
родственников
больных,
что
отражает
наследственное
предрасположение.
21

22.

Рис.1 Расширение мозговых желудочков при шизофрении.
Компьютерная томограмма.
А - норма; Б - заболевание (наблюдение А.В. Медведева).
22

23.

В последнее время большое значение приобретает функциональнотомографическое исследование – протонная магнитно-резонансная
спектроскопия, которая позволяет выявить «потерю паренхимы»
гиппокампа при шизофрении, отражающую дисфункцию этой
структуры.
При сканировании методом позитронной эмиссионной томографии
(ПЭТ) обнаружено понижение метаболизма лобной доли, а также
относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга.
Выявляемые при КТ морфологические изменения мозга отличаются
стабильностью в течение заболевания и не зависят от применяемого
лечения даже наиболее сильными антипсихотическими средствами.
2. Локальный мозговой кровоток.
У больных шизофренией,
при когнитивной деятельности,
определяется снижение локального кровотока во фронтальной и
височной областях. При продуктивной симптоматике происходит
усиление локального кровотока в левой височной области.
23

24.

3. Движение глаз у больных шизофренией.
У больных шизофренией (независимо от терапии) и у их
родственников
при
закрытых
глазах
отмечается
повышение
глазодвигательной активности. Эти данные можно рассматривать как
маркеры предрасположенности к шизофрении.
Снижение глазодвигательной активности у больных шизофренией
коррелирует с выраженностью негативной симптоматики.
4. Патологическая анатомия.
Патологический
определяется
как
процесс,
характеризующий
энцефалопатия,
выраженная
шизофрению,
диффузными
дистрофическими изменениями, токсико-гипоксического характера.
Микроскопически выявляется полиморфизм клеточных изменений
– уменьшение количества нейронов, их атрофия и сморщивание.
24

25.

Важной особенностью морфологической картины мозга является
очаговость поражения ткани – группы изменённых клеток
располагаются среди неизменённых.
Прогресс в изучении нейроморфологии шизофрении произошёл с
внедрением морфометрических исследований мозга, которые
позволили количественно охарактеризовать структурные изменения
головного мозга.
С помощью данных методов выявлено, что вес головного мозга
больных меньше на 5-8%, а размеры – меньше на 4%, чем у здоровых
лиц.
Масса мозга у женщин меньше, чем у мужчин, но зато масса
серого вещества у женщин больше на 28% именно в тех областях
мозга, которые отвечают за формирование негативной симптоматики,
что объясняет более «мягкое» течение заболевания у женщин.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ШИЗОФРЕНИИ
КЛАССИФИКАЦИЯ
ШИЗОФРЕНИИ
Различают 3 типа течения:
25

26.

I. НЕПРЕРЫВНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ ТИП:
Вялотекущий тип
1. простая форма
2. неврозоподобная
3. психопатоподобная
4. истериоформная
5. ипохондрическая
6. паранойяльная
7. деперсонализационная
Среднепрогредиентный
Злокачественный тип
тип
1. параноидная форма
1. простая форма
1.1. галлюцинаторный 2. гебефреническая
вариант
3. кататоническая
1.2. бредовый вариант 4. юношеская параноидная
II. ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ
(ШУБООБРАЗНЫЙ) ТИП:
Малопрогредиентный
тип
Прогредиентный тип
Злокачественный тип
III. ПЕРИОДИЧЕСКИЙ (РЕКУРРЕНТНЫЙ) ТИП:
Онейроидно-кататонический
Депрессивно-параноидный
Аффективный
приступ
Фебрильная форма

27.

КЛИНИКА
КЛИНИКА
В клинической картине шизофрении выделяют облигатные, т.е.
специфические расстройства:
1) аутизм,
2) редукция энергического потенциала,
3) обеднение эмоциональных реакций,
4) расстройства мышления,
5) расстройства воли,
6) расстройства поведенческих реакций.
1. Аутизм – характеризуется отрывом личности пациента от
окружающей действительности с образованием особого внутреннего
мира.
Больные с аутизмом замкнуты, контакт формальный, стремятся к
одиночеству.
2. «Редукция энергического потенциала» характеризуется
снижением психической активности. Больным становится трудно
учиться и работать, концентрация внимания крайне затруднена. Всё
это приводит к трудностям восприятия новой информации,
использования запаса знаний, что вызывает профессиональное
27
снижение.

28.

3. Эмоциональные изменения при шизофрении своеобразны –
происходит прогрессирующее обеднение эмоциональных реакций
вплоть
до
эмоциональной
тупости,
неадекватности
и
парадоксальности.
У значительной части пациентов выявляются парадоксальные
эмоциональные реакции.
Вместе с тем больные, несмотря на эмоциональную
дефицитарность, могут сохранять отдельные привязанности, например
к кому-то из близких.
4. Расстройства мышления являются особенно характерными для
шизофрении.
Отмечается утрата целенаправленности, последовательности,
логичности мышления, его разорванность, наплывы мыслей,
ощущение пустоты в голове. Процесс мышления утрачивает
автоматический характер и становится объектом внимания больных,
исчезает образность мышления, появляется склонность к абстракции и
символике, наблюдается феномен «соскальзывания» и «закупорка
28
мыслей» (шперрунг).

29.

Мышление становится необычным, вплоть до нелепого.
В
речи
больных
отмечается
склонность
к
бесплодному
рассуждательству, мудрствованию (резонёрство).
В тяжёлых случаях наблюдается разорванность речи, вплоть до
«словесной
окрошки».
Голос
больного
становится
маломодулированным – больной говорит одним и тем же тоном как о
важнейших событиях своей жизни, так и о малозначительных делах.
5.
Волевые
проявляются
расстройства
«явлениями
характерны
дрейфа»,
суть
для
шизофрении,
которых
сводится
к
нарастающей пассивности больного, невозможности построения
«линии жизни». Сами пациенты сравнивают свою «жизненную
кривую» с лодкой, которую несёт по течению.
6. Манера поведения и внешний облик больных значительно
изменяются. Мимика чаще всего не соответствует ситуации и
переживаниям больного, приобретая неадекватный характер.
29

30.

Больные становятся неряшливыми, неаккуратными, меняется
манера одеваться – у одних в одежде преобладают вычурность,
нелепость, несоответствие возрасту, у других – крайняя
неопрятность.
Поведение больного бывает неадекватным даже в тех ситуациях,
когда ему стараются помочь.
Описанные изменения, сочетаясь с бредом, галлюцинациями,
аффективными
и
другими
расстройствами,
формируют
психопатологические синдромы – позитивные и негативные,
сменяющие друг друга в течение заболевания.
В случае тяжёлого, прогредиентного и особенно злокачественного
течения
формируется психический
дефект –
слабоумие
шизофренического типа, которое обычно обозначается как конечное
(исходное) состояние.
Видео сюжет – Исходное состояние
На основе изучения особенностей клинической картины и течения
шизофрении были выделены 3 основных типа течения заболевания
– непрерывный, приступообразный и рекуррентный, каждый из
которых имеет клинические формы.
30

31.

НЕПРЕРЫВНОТЕКУЩАЯШИЗОФРЕНИЯ
ШИЗОФРЕНИЯ
I.I.НЕПРЕРЫВНОТЕКУЩАЯ
Диапазон её клинических вариантов по степени прогредиентности
чрезвычайно широк – от вялотекущей до злокачественной.
1.1. ВЯЛОТЕКУЩАЯ ШИЗОФРЕНИЯ – отличается относительно
благоприятным течением, постепенным развитием не достигающим
исходного состояния.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
Распространённость. Среди пациентов с шизофренией больные с
вялотекущей формой составляют около 20%.
1.1.1. Вялотекущая простая шизофрения.
Начинается с негативной симптоматики – снижение инициативы,
активности, эмоциональной недостаточности.
В клинической картине всегда присутствуют депрессивные
расстройства.
По мере развития заболевания нарастают медлительность,
пассивность, умственная утомляемость, трудность концентрации
31
внимания, наплывы, путаница и обрывы мыслей.

32.

Несмотря на эмоциональное опустошение и сужение круга
интересов, пациенты не обнаруживают признаков регресса
поведения, внешне упорядочены, обладают необходимыми
практическими и несложными профессиональными навыками.
Существенное значение для диагностики, имеет своеобразный
облик больных с чертами странности, пренебрежения правилами
личной гигиены, манерности, угловатостью, «шарнирностью»
движений, напыщенностью речи при бедности и неадекватности
интонации.
Видео сюжет – Вялотекущая простая шизофрения
1.1.2. Вялотекущая шизофрения неврозоподобная с обсессивнофобическими расстройствами.
Характерна сложная структура психопатологических синдромов за
счет одновременного проявления нескольких феноменов обсессивнофобического ряда – панические атаки, социофобии, мизофобии,
агорафобии, ритуальные действия.
Панические атаки носят атипичный характер – страх потери
контроля над собой, страх сумасшествия в сочетании с сенестезиями,
32
сенестопатиями.

33.

Среди других фобий часто отмечается страх внешней угрозы:
проникновение в организм «вредоносных агентов» - ядовитых
веществ, болезнетворных бактерий, острых предметов. Эти фобии
сопровождаются защитными действиями для предотвращения
контактов с «загрязнёнными» предметами и даже дезинфекцией
одежды.
Такие «ритуалы» постепенно занимают основное место в
клинической картине и определяют поведение больных, что иногда
приводит к полной изоляции их от общества.
Навязчивости при вялотекущей шизофрении манифестируют на
фоне негативных изменений в виде навязчивого мудрствования.
Однако чаще всего формируются навязчивые сомнения в
завершённости действий, которые сводятся к ритуалам и
перепроверкам – больные вынуждены строго симметрично
располагать предметы на письменном столе, по много раз
перекрывать водопроводный кран, мыть руки, хлопать дверью.
По мере развития заболевания навязчивости утрачивают
аффективную окраску, становясь однообразными. Их содержание
33
становится всё более нелепым.

34.

Эти расстройства в дальнейшем сближаются с моторными
стереотипиями с самоповреждающим поведением – покусыванием
рук, выдавливанием глаз, перетягиванием гортани, что отличает их
от навязчивостей при пограничных расстройствах.
1.1.3. Вялотекущая психопатоподобная шизофрения.
Самая частая форма у подростков мужского пола.
Дифференциальный диагноз с психопатиями представляет
большие трудности, поэтому необходимо выделение синдромов
психопатоподобной формы шизофрении.
Если же все психопатоподобные расстройства сводить в один
«гебоидный синдром» (как это иногда принято), то это сильно
затруднит дифференциальную диагностику.
Принято выделять следующие синдромы психопатоподобной
формы шизофрении (по сходству с психопатиями):
1) синдром нарастающей шизоидизации;
2) синдром неустойчивого поведения;
3) эпилептоидный синдром.
34

35.

1.1.3.1. Синдром нарастающей шизоидизации – самый частый.
Нарастает замкнутость, теряются друзья, наступает охлаждение к
близким, учёба забрасывается. Однако выраженного «падения
энергетического потенциала» не наступает. Вместо апатии и абулии
наоборот наблюдаются энергичные, но поражающие своей
нелогичностью, поступки.
Данных больных отличают патологические увлечения, которые
характеризуют:
1) вычурность – собирание коллекции испражнений;
2) озлобленность;
3) непродуктивность – никакие результаты не достигаются, в
отличие от шизоидной психопатии, при которой увлечения являются
продуктивными и способствуют приобретению знаний и умений.
1.1.3.2. Синдром неустойчивого поведения.
Имеет сходство с неустойчивой психопатией.
Но в отличие от неустойчивой психопатии, в асоциальной компании
подростки остаются «белой» вороной – им не удаётся слиться с
35
группой.

36.

Больные часто алкоголизируются, зависимость формируется редко,
легко прерывают длительные запои без явлений абстиненции.
Сексуальные извращения особенно бросаются в глаза – больные
совершают попытки вступить в сексуальные отношения с первыми
встречными или малолетними, или престарелыми членами своей
семьи.
1.1.3.3. Эпилептоидный синдром.
Сходен с эпилептоидной психопатией, однако отсутствуют
дисфории.
Обнаруживается изуверская и нелепая жестокость.
Нарушения влечений, в отличие от эпилептоидной психопатии, не
ограничиваются сексуальной сферой, а часто распространяются на
пищевой инстинкт – больные придумывают вычурные диеты,
употребляют в пищу несъедобные вещи. Исчезает элементарная
брезгливость.
Среди других «странностей» замечена склонность собирать тушки
убитых мелких животных и разглядывать мертвецов.
Алкогольное опьянение протекает тяжело, с нелепой агрессией, но
36
обрывается без абстиненции.

37.

1.1.4.
Вялотекущая
шизофрения
с
истерическими
проявлениями.
Характерна
истерическая
симптоматика
в
гротескных,
утрированных
формах
–
грубые
истерические
реакции,
гипертрофированная демонстративность, жеманность и кокетливость,
продолжающиеся месяцами контрактуры и гиперкинезы.
Характерно развитие затяжных, иногда более полугода,
истерических психозов, с преобладанием помрачения сознания,
мистических галлюцинаций, двигательного возбуждения или ступора,
истерических припадков.
С годами подобные больные приобретают облик одиноких
чудаков, опустившихся, но крикливо одетых, злоупотребляющих
косметикой женщин.
1.1.5.
Вялотекущая
шизофрения
с
ипохондрическими
проявлениями.
Отличается сверхценными идеями ипохондрического характера и
наличием стойких сенестопатий.
В первом случае больные жалуются на «нездоровье» - боли во всём
теле, утомляемость и т.д. Больные недоверчивы, доводы врачей не
разубеждают их. Жалобы носят стереотипный, однообразный
характер. Их общий вид не соответствует тяжести предполагаемого
37
заболевания.

38.

Во втором случае выявляются различные сенестопатии. Они носят
вычурный характер: сверление, скручивание, потрескивание, а иногда
и просто фантастический – «бульканье в голове», «переливание
мозгов», «щекотание черепа».
1.1.6. Вялотекущая паранойяльная шизофрения.
Представляет собой бредовый психоз с медленно расширяющимся
интерпретативным бредом.
Бредовые идеи определяются систематизированными идеями
преследования.
В последующем преобладают идеи отравления и физического
уничтожения.
Через 15-20 лет заболевания, дальнейшее развитие бредовой
системы прекращается – они становятся терпимее к своим
«противникам»,
сообщают,
что
теперь
«смирились
с
преследованиями» и поэтому, наконец, получили возможность
заниматься своими делами, но полного исчезновения бреда не
наблюдается.
У других больных бред может быть монотематичного содержания
– ревности, изобретательства, религиозности, сутяжничества и др.
38

39.

1.1.7.
Вялотекущая
шизофрения
с
деперсонализационными
расстройствами.
Начинается в юношеском возрасте с деперсонализационного
синдрома. Больные жалуются на утрату гибкости и остроты ума. Эти
явления сопровождаются признаками дереализации – окружающий
мир представляется измененным, безжизненным, застывшим.
В тяжёлых случаях нарушается сознание собственного Я. Больные
перестают ощущать себя как личность, считают, что у них нет ничего
своего, индивидуального, они лишь копируют поведение других
людей. Постепенно к 25-30 годам эти явления исчезают, но отчётливо
выступают черты шизофренического дефекта.
1.2. СРЕДНЕПРОГРЕДИЕНТНЫЙ ТИП
Параноидная шизофрения – возникает в возрасте 30-35 лет и
протекает с бредовыми и галлюцинаторными расстройствами.
39

40.

В развитии заболевания отмечается ряд чётких этапов:
1)
этап
паранойяльного
синдрома,
т.е.
бреда,
не
сопровождающегося галлюцинациями и явлениями психического
автоматизма,
2) этап параноидного синдрома – в т.ч. синдром КандинскогоКлерамбо,
3) этап парафренного синдрома.
В зависимости от преобладания в клинической картине бредовых
расстройств
или
галлюцинаций
выделяют
бредовый
и
галлюцинаторный варианты течения.
При бредовом варианте манифест болезни характеризуется
интерпретативным высокосистематизированным бредом различного
содержания
(ревность,
идеи
отношения,
реформаторства,
изобретательства и др.).
Формирование подобного бреда сопровождается высокой
активностью больных – больные предпринимают всё возможное для
реализации своих идей.
При галлюцинаторном варианте бред не достигает высокой
степени систематизации, формируется быстро – по типу внезапного
«озарения».
Видео сюжет – Параноидная шизофрения с кататоническими
включениями
40
Видео сюжет – Этот же больной после лечения

41.

При формировании синдрома Кандинского-Клерамбо наряду с
идеями преследования и воздействия развиваются идеаторные или
другие виды автоматизмов, происходит трансформация истинных
вербальных галлюцинаций в псевдогаллюцинации (отличаются
высокой резистентностью к терапии).
Видео сюжет – Параноидная шизофрения, синдром
Кандинского-Клерамбо
Следующий этап параноидной шизофрении – парафренный.
Формирование парафрении происходит постепенно на фоне
приподнятого настроения, когда больные начинают говорить о
появлении у них необычных способностей, узнавать мысли
окружающих.
Затем возникают типичные для парафрении идеи величия
фантастического содержания – больные утверждают, что являются
особыми личностями, могут влиять на судьбы людей и Вселенной.
Видео сюжет – Параноидная шизофрения, парафренный синдром
41

42.

Конечное состояние при параноидной шизофрении характеризуется
«шизофазией».
Первый её признак – симптом монолога, проявляющийся
бесконечно длинными ответами на простые вопросы, когда в ответах
содержится информация, не имеющая никакого отношения к
содержанию вопроса.
В дальнейшем развивается собственно феномен «шизофазии» грамматически правильная речь, лишённая смысла и содержания с
наличием неологизмов.
Продолжительность течения параноидной шизофрении не
укладывается в определенные сроки, т.к. этапы развития болезни
могут затягиваться.
1.3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ШИЗОФРЕНИЯ
Возникает в юношеском возрасте, характеризуется резко
выраженной прогредиентностью, которая проявляется быстрым
нарастанием негативной симптоматики и формированием тяжёлых
форм дефектных состояний.
Особенностями являются:
1) начало заболевания с негативной симптоматики;
2) резко выраженный полиморфизм и неразвёрнутость
42
последующей позитивной симптоматики.

43.

Эта форма шизофрении отличается резистентностью к терапии.
Распространённость составляет 5-6% общей популяции больных,
причём юноши болеют 4-5 раз чаще, чем девушки.
Нередко данное заболевание встречается у одарённых, способных
молодых людей, являющихся гордостью семьи и школы.
Болезнь начинается с редукции энергетического потенциала и
эмоционального снижения, что проявляется прогрессирующим
падением продуктивности – ранее прекрасно учившиеся молодые
люди начинают испытывать трудности в учёбе - часами просиживают
за приготовлением домашних заданий.
Утрачиваются прежние интересы, появляются особые интересы – к
философии, мирозданию, религии, т.е. к тем областям науки и
духовной жизни, к которым ранее больной не проявлял интереса.
Это явление получило название метафизической интоксикации.
Резко ухудшаются отношения с близкими.
Больные перестают следить за своей внешностью, становятся
неопрятными, неряшливыми, категорически отказываются от
43
гигиенических процедур, целыми днями ничем не заняты.

44.

Описанные симптомы характерны для простой злокачественной
шизофрении, отличающейся преобладанием негативных расстройств
и рудиментарной позитивной симптоматикой, проявляющейся
психопатоподобными эквивалентами, расстройствами влечений в
виде сексуальной распущенности и склонностью к алкоголизации,
галлюцинаторными и бредовыми эпизодами, кататоническими
расстройствами в виде застываний.
Три
других
варианта
злокачественной
шизофрении
–
гебефреническая, параноидная и кататоническая, как и простая также
начинаются с негативных расстройств. Различие их определяется
картиной манифестного психоза, который при простой шизофрении
не возникает.
При гебефренической (Геба – богиня юности) шизофрении, на
фоне негативных расстройств, возникает острый психоз,
складывающийся
из
бреда
преследования,
воздействия,
галлюцинаций,
псевдогаллюцинаций,
явлений
психического
автоматизма, кататонических расстройств, особенностью которых
является сочетание двигательного и речевого возбуждения с
дурашливостью и изменчивым аффектом – больные то веселы, громко
смеются, то начинают рыдать, становятся злобными и агрессивными.
44

45.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые
идеи не складываются в систему, галлюцинации не приобретают
характера галлюциноза.
Могут развиваться признаки соматического неблагополучия –
кратковременный подъём температуры тела, лихорадочный вид
пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния
кратковременны и разрешаются без терапевтического вмешательства.
Видео сюжет – Гебефреническая шизофрения
При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на
фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной
субступора, прерывающегося импульсивным возбуждением. Эти
кататонические состояния не сопровождаются онейроидным
помрачением сознания – отсюда и название люцидная кататония в
отличие от онейроидной кататонии.
В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие
тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления
психического
автоматизма.
Эта
симптоматика
отличается
нестойкостью и эпизодичностью.
Видео сюжет – Кататоническая шизофрения:
1 сюжет – до лечения, 2 сюжет – после лечения,
3 сюжет – спустя 2 года после лечения.
Фотографии
45

46.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые
идеи не складываются в систему, галлюцинации не приобретают
характера галлюциноза.
Могут развиваться признаки соматического неблагополучия –
кратковременный подъём температуры тела, лихорадочный вид
пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния
кратковременны и разрешаются без терапевтического вмешательства.
Видео сюжет – Гебефреническая шизофрения
При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на
фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной
субступора, прерывающегося импульсивным возбуждением. Эти
кататонические состояния не сопровождаются онейроидным
помрачением сознания – отсюда и название люцидная кататония в
отличие от онейроидной кататонии.
В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие
тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления
психического
автоматизма.
Эта
симптоматика
отличается
нестойкостью и эпизодичностью.
Видео сюжет – Кататоническая шизофрения:
1 сюжет – до лечения, 2 сюжет – после лечения,
3 сюжет – спустя 2 года после лечения.
Фотографии

47.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые
идеи не складываются в систему, галлюцинации не приобретают
характера галлюциноза.
Могут развиваться признаки соматического неблагополучия –
кратковременный подъём температуры тела, лихорадочный вид
пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния
кратковременны и разрешаются без терапевтического вмешательства.
Видео сюжет – Гебефреническая шизофрения
При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на
фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной
субступора, прерывающегося импульсивным возбуждением. Эти
кататонические состояния не сопровождаются онейроидным
помрачением сознания – отсюда и название люцидная кататония в
отличие от онейроидной кататонии.
В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие
тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления
психического
автоматизма.
Эта
симптоматика
отличается
нестойкостью и эпизодичностью.
Видео сюжет – Кататоническая шизофрения:
1 сюжет – до лечения, 2 сюжет – после лечения,
3 сюжет – спустя 2 года после лечения.
Фотографии

48.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые
идеи не складываются в систему, галлюцинации не приобретают
характера галлюциноза.
Могут развиваться признаки соматического неблагополучия –
кратковременный подъём температуры тела, лихорадочный вид
пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния
кратковременны и разрешаются без терапевтического вмешательства.
Видео сюжет – Гебефреническая шизофрения
При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на
фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной
субступора, прерывающегося импульсивным возбуждением. Эти
кататонические состояния не сопровождаются онейроидным
помрачением сознания – отсюда и название люцидная кататония в
отличие от онейроидной кататонии.
В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие
тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления
психического
автоматизма.
Эта
симптоматика
отличается
нестойкостью и эпизодичностью.
Видео сюжет – Кататоническая шизофрения:
1 сюжет – до лечения, 2 сюжет – после лечения,
3 сюжет – спустя 2 года после лечения.
Фотографии

49.

Все эти расстройства отличаются рудиментарностью: бредовые
идеи не складываются в систему, галлюцинации не приобретают
характера галлюциноза.
Могут развиваться признаки соматического неблагополучия –
кратковременный подъём температуры тела, лихорадочный вид
пациентов, желтушный цвет кожных покровов. Эти состояния
кратковременны и разрешаются без терапевтического вмешательства.
Видео сюжет – Гебефреническая шизофрения
При кататонической шизофрении («люцидная кататония») на
фоне негативной симптоматики остро возникает психоз с картиной
субступора, прерывающегося импульсивным возбуждением. Эти
кататонические состояния не сопровождаются онейроидным
помрачением сознания – отсюда и название люцидная кататония в
отличие от онейроидной кататонии.
В это же время выявляются бредовые расстройства, не имеющие
тенденции к систематизации, псевдогаллюцинации, явления
психического
автоматизма.
Эта
симптоматика
отличается
нестойкостью и эпизодичностью.
Видео сюжет – Кататоническая шизофрения:
1 сюжет – до лечения, 2 сюжет – после лечения,
3 сюжет – спустя 2 года после лечения.
Фотографии

50.

Четвёртый вариант злокачественной шизофрении – рано
начинающаяся параноидная шизофрения – юношеская параноидная
шизофрения в своём развитии имеет много общего с параноидной
шизофренией, возникающей в зрелом возрасте.
Однако при юношеской шизофрении отмечается ряд особенностей
– болезнь начинается с негативной симптоматики и характеризуется
появлением кататонической симптоматики на развёрнутых этапах
параноидного психоза.
Манифестный психоз развивается в виде синдрома КандинскогоКлерамбо.
Особенностью этого этапа болезни, а также следующего за ним
этапа парафрении, является возникновение фрагментарных
кататонических расстройств в виде эпизодов субступора или
возбуждения.
Эти этапы наслаиваются один на другой, создавая сложную
клиническую картину.
В течение небольшого отрезка времени, за 2-3 года,
злокачественная шизофрения заканчивается тяжёлыми видами
конечных состояний:
1) апатическим слабоумием при простой шизофрении,
2) «манерным» слабоумием, «дурашливым», «бормочущим» – при
гебефреническом и кататоническом вариантах,
3) шизофазией – при параноидной юношеской шизофрении. 50

51.

III.ПЕРИОДИЧЕСКИЙ
ПЕРИОДИЧЕСКИЙ(РЕКУРРЕНТНЫЙ)
(РЕКУРРЕНТНЫЙ)ТИП
ТИП
III.
Характеризуется развитием приступов различной структуры и
наличием ремиссий высокого качества.
Для этого типа течения характерны онейроидно-кататонические,
депрессивно-параноидные и аффективные приступы.
Эти приступы имеют много общего: в каждом присутствуют
аффективные расстройства – маниакальные, депрессивные или
смешанные состояния, а также чувственный бред, онейроидные
помрачения сознания и кататонические расстройства.
Манифестный приступ возникает в молодом возрасте.
Количество приступов различное – у одних приступы возникают
часто, например каждый год, у других – в течение всей жизни может
быть всего несколько приступов – в юношеском, пресенильном и
старческом возрасте.
Около 1/3 больных переносят лишь 1 приступ.
Приступы возникают чаще через равные промежутки времени и
носят сезонный характер.
Провоцирующим моментом их развития являются соматические
заболевания, интоксикации, психогении, у женщин – роды, но могут
51
возникать и спонтанно.

52.

Клиника
КЛИНИКА
приступов рекуррентной шизофрении отличается
последовательными стадиями их развития.
На первой стадии выявляются аффективные расстройства.
Вторая стадия характеризуется появлением острого чувственного
бреда в виде синдрома инсценировки и острого антагонистического
бреда.
Третья стадия проявляется онейроидным помрачением сознания.
Если в структуре приступа:
1) преобладают аффективные нарушения, приступ оценивается как
аффективный.
2) Если доминируют синдромы чувственного бреда, приступ
квалифицируется как депрессивно-параноидный.
3) Преобладание онейроида наблюдается в картине приступов
онейроидной кататонии.
Ремиссии отличаются высоким качеством.
Изменения личности или не возникают вовсе, или выражены не
значительно.
Фебрильная,
кататония.
гипертоксическая
шизофрения,
Название определяется первым и
критерием – подъёмом температуры.
основным
смертельная
объективным
52

53.

Фебрильный приступ может быть:
1) при онейроидной кататонии,
2) при шубообразной шизофрении.
Приступы фебрильной шизофрении по своей тяжести различны:
а) В одних случаях они не отличаются от приступов онейроидной
кататонии с возбуждением или ступором.
При кататоническом возбуждении температура тела не превышает
380 С, при кататоническом ступоре – подъем температуры до 400 С.
Температурная кривая неправильная – наблюдается её инверсия, т.е.
температура тела в вечернее время более низкая, чем в утренние часы.
Внешний вид больных характерен – лихорадочный блеск глаз, сухие
запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, кровоподтёки, сухой
обложенный язык.
б) В других случаях вслед за кататоническим возбуждением
возникает аментивноподобное возбуждение – в пределах постели,
больные крутят головой, размахивают руками, речь бессвязна,
выявляются симптомы корфологии – перебирание постельного белья
или одежды.
53

54.

Симптомы
корфологии
свидетельствуют
о
крайне
неблагоприятном в отношении жизни прогнозе.
Всё это сопровождается резким подъёмом температуры до 400 С и
выше с неправильной температурной кривой, продолжительностью не
более 2-х недель.
В это время соматическое состояние резко ухудшается – кожные
покровы становятся землисто-желтыми, увеличивается количество
кровоподтёков, возможно появление буллёзных форм трофических
нарушений в области локтевых сгибов, пяточных костей, крестцовой
области.
При рекуррентном течении шизофрении фебрильные приступы
преимущественно развиваются в молодом возрасте, чаще у лиц
женского пола.
Повторные фебрильные приступы протекают легче как по
психопатологической характеристике, так и по соматическому
состоянию.
При шубообразной шизофрении такой закономерности течения
фебрильных приступов не наблюдается.
Он имеет другой характерный признак – при наличии
значительного подъёма температуры больной выглядит внешне
благополучно и наоборот, сочетание невысокой температуры тела и
54
тяжёлого соматического состояния.

55.

II.ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ
ПРИСТУПООБРАЗНО-ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ
II.
(ШУБООБРАЗНЫЙ) ТИП
Приступообразно-прогредиентная
шизофрения
представляет
собой комбинацию непрерывного и приступообразного течения.
Этот тип течения шизофрении нередко называют «шубообразным»
(от нем. «schub» - сдвиг). Имеется в виду, что после каждого приступа
наступает личностный сдвиг.
Выделяют 3 варианта:
2.1. МАЛОПРОГРЕДИЕНТНЫЙ ТИП
Манифестному периоду предшествуют колебания настроения,
являющиеся прообразом развёрнутых аффективных приступов.
Приступы, как правило, аффективные – чаще депрессии, реже
мании
с
навязчивостями,
ипохондрическими,
расстройствами.
явлениями
сенестопатическими
деперсонализации,
и
истерическими
55

56.

2.2. ПРОГРЕДИЕНТНЫЙ ТИП
Отличается выраженным полиморфизмом приступов.
Первому приступу болезни предшествуют личностные сдвиги в
виде сглаживания особенностей характера или наоборот – появление
несвойственных характерологических черт. Отмечается падение
психической активности, сужение круга интересов, эмоциональное
снижение.
Приступы
характеризуются
остро
развивающимся
интерпретативным
(паранойяльным)
бредом,
галлюцинозом,
синдромом Кандинского-Клерамбо, парафренией.
Возникновение различных приступов происходит в соответствии с
общими закономерностями смены синдромов, т.е. вслед за приступом
с интерпретативным бредом развивается приступ с галлюцинозом или
синдромом Кандинского-Клерамбо и далее приступ острой
парафрении.
Качество ремиссий после указанных приступов различно. Характер
изменения личности варьирует от нерезко выраженных до
56
значительных.

57.

2.3. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ТИП
Заболевание начинается исподволь – с падения энергетического
потенциала,
утратой
прежних
интересов,
нарастающей
эмоциональной дефицитарностью и развитием рудиментарных
деперсонализационных и кататонических нарушений.
Манифестация заболевания возникает обычно в возрасте 12-14 лет.
Манифестные психозы характеризуются крайним полиморфизмом
и неразвёрнутостью симптоматики – аффективные расстройства
сочетаются с бредовыми идеями отношения, преследования,
галлюцинациями
и
псевдогаллюцинациями,
признаками
психического автоматизма, кататоническими проявлениями в виде
субступорозных
эпизодов,
сменяющихся
возбуждением
с
импульсивностью или дурашливостью.
Уже после первого приступа заболевания обнаруживаются
выраженные признаки шизофренического изменения личности,
после 2-3 приступов появляется социальная дезадаптация и грубый
шизофренический дефект.
Ремиссии отличаются непродолжительностью, нестойкостью и
наличием остаточной симптоматики бредового и кататонического
регистров.
В отличие от злокачественной непрерывной шизофрении больные
при этой форме адаптированы к несложным видам трудовой
деятельности, у них сохраняется критика к своему заболеванию. 57

58.

ДЕФЕКТНЫЕ
СОСТОЯНИЯ ПРИ
ДЕФЕКТНЫЕ
СОСТОЯНИЯ
ПРИШИЗОФРЕНИИ
ШИЗОФРЕНИИ
Дефект – представляет собой стойкую дефицитарную
симптоматику с отдельными симптомами позитивного характера.
Различают:
1) Апато-абулический дефект – характеризуется редукцией
энергетического потенциала, вялостью, апатией, пассивностью,
социально-трудовой дезадаптацией.
Видео сюжет – Апато-абулический дефект
2) Параноидный дефект – на фоне эмоционального снижения
преобладают отрывочные бредовые расстройства, неактуальные для
больного.
Видео сюжет – Параноидный дефект
3) Кататонический дефект – на фоне эмоционально-волевого
снижения отмечаются отдельные кататонические симптомы –
эхолалия, ступорозные состояния, миморечь, активный негативизм,
различные двигательные стереотипии.
Видео сюжеты – Кататонический дефект
58

59.

4) Гебефренический дефект – на фоне эмоционально-волевого
снижения наблюдается дурашливость, гримасничанье, бессвязная
речь. Продуктивные расстройства в виде бреда и галлюцинаций
нестойкие, отрывочные, неактуальные для больного.
5) Психоорганический дефект – на фоне эмоционально-волевого
снижения отмечаются отдельные признаки психоорганического
синдрома.
РЕМИССИИ
ПРИШИЗОФРЕНИИ
ШИЗОФРЕНИИ
РЕМИССИИ ПРИ
Спонтанные и Лечебные.
1) Стенические ремиссии – больные активны, целеустремленны,
расстройства мышления. Критика к заболеванию неполная.
Эти ремиссии составляют 50% всех ремиссий.
Наблюдаются при прогредиентной шизофрении.
2) Гипертимические ремиссии – характеризуются заострением
черт характера на повышенном аффективном фоне и сохранением
интереса к работе.
Наблюдаются при шубообразной - малопрогредиентной
шизофрении.
3) Астенические ремиссии (ремиссии с дефектом) –
характеризуются выраженным эмоциональным обеднением или даже
полным
отсутствием
эмоционального
резонанса
(т.н.
шизофренический фасад личности).
Наблюдаются при шубообразной - прогредиентной шизофрении.
4) Резидуальные ремиссии – наблюдаются при рекуррентной
шизофрении.
59

60.

ЛЕЧЕНИЕ
ШИЗОФРЕНИИ
ЛЕЧЕНИЕ
ШИЗОФРЕНИИ
Самым оптимальным подходом к лечению шизофрении является
комплексный
и
интенсивный
–
т.е.
использование
психофармакологических препаратов в сочетании с другими методами
биологической терапии, в т.ч. гемосорбцией, плазмосорбцией,
плазмоферезом, ксеносорбцией, гипербарической оксигенацией,
иммунокоррекцией, ИКТ и ЭСТ.
Различают:
1)активную терапию, купирующую приступ;
2)поддерживающую терапию – направленную на сохранение
достигнутого состояния;
3)профилактическую терапию – направленную на предупреждение
рецидивов болезни.
Купирование острых бредовых и галлюцинаторных состояний
осуществляется с помощью нейролептических средств широкого
спектра действия - аминазина, тизерцина, стеллазина, галопередола,
60
лепонекса.

61.

При появлении признаков лекарственной резистентности
эффективно использование комбинации нейролептических средств –
сочетание лепонекса с стелазином или галоперидолом.
Наиболее резистентны к терапии больные злокачественной
шизофренией.
В связи с этим показаны нейролептические средства с высокой
психотропной активностью – триседил, лепонекс, мажептил,
стелазин, галоперидол.
Также для преодоления резистентности используются различные
методы интенсивной терапии – применение больших доз
нейролептиков – в 10 и более раз превышающих средние суточные
дозы, сочетание нейролептиков с иммуномодуляторами, ЭСТ,
повышение реактивности организма с помощью пиротерапии,
атропиновых ком, плазмафереза, гемосорбции, лимфосорбции, ГБО, а
также резкое прекращение лечения и затем его возобновление (метод
терапевтических «зубцов» или метод «зигзаг»).
Видео сюжет – Лечение ГБО
При
лечении
шубообразной
шизофрении
эффективны
психофармаколо-гические средства, ЭСТ и инсулинокоматозная
61
терапия.

62.

Терапия приступов, протекающих с депрессивной симптоматикой
проводится с помощью антидепрессантов – амитриптилин,
мелипрамин, людиамил и пиразидол.
Маниакальные состояния купируются нейролептиками седативного
спектра действия и препаратами солей лития.
При лечении фебрильной шизофрении наиболее эффективен
аминазин в больших дозах, до 1500 мг/сутки и ЭСТ с обязательным
проведением мощной и комплексной детоксикации.
Работы
по
исследованию
терапевтического
воздействия
электрического тока на психические болезни были начаты почти 100
лет назад. На протяжении последующего времени методика
применения ЭСТ совершенствовалась в целях ее безопасности. Так, на
смену
первоначально
использовавшейся
ЭСТ,
пришла
модифицированная методика ЭСТ, включающая обязательное
применение миорелаксантов и средств для общего наркоза. В
современных работах, изучавших результаты электросудорожной
терапии,
были
получены
следующие
данные:
показатель
эффективности ЭСТ при параноидной шизофренией составляет 60 –
80%, при депрессиях 80 – 90% в то время как показатели смертности
при проведении ЭСТ – менее 0,001%, или 1 на 73440 пациентов. 62

63.

Отношение общества к указанному методу носит крайне негативный
характер продиктованный мифами о карательной психиатрии.
Возможно, отношение к ЭСТ в обществе не являлось бы таким
нелояльным и стигматизированным, если бы сами медики имели более
четкое представление об указанном методе лечения.
Частота использования ЭСТ в Российской Федерации сегодня
составляет 8 – 9 на 100 тыс. населения. Только у 10% пациентов не
возникает положительного ответа на ЭСТ. Это при том, что,
лекарственная резистентность составляет 60% (Sch)
Отечественными авторами было предложено подразделение
терапевтической резистентности на 4 типа:
Первый тип – представлен псевдорезистентностью, которая
формируется при назначении неадекватных доз препаратов.
Второй
–
отрицательная
резистентность,
связанная
с
развивающимися в процессе терапии побочными эффектами, не
позволяющими продолжать терапию в адекватных дозах.
Третий тип – резистентности представлен первичной, или
истинной, резистентностью, сформировавшейся у пациента в
результате имеющихся генетических и биохимических нарушений.
Иммунологическим нарушениям отводится важная роль в
63
формировании резистентности к фармакотерапии.

64.

У больных с резистентностной шизофренией по сравнению с
нерезистентной отмечалось увеличение в сыворотке крови антител к
аминазину, трифтазину и галопериолу. Подтверждением важной роли
иммунологических нарушений в формировании терапевтической
резистенстности выступали и положительные результаты применения
иммуномодуляторов левамизола и тималина в лечении больных
эндогенными психозами, резистентными к психофармакотерапии.
Четвертым типом – является резистентность вторичная
возникающая в процессе терапии пациентов с длительно текущими
формами психических заболеваний.
К числу наиболее изученных и доказанных патогенетических
механизмов формирования терапевтической резистентности относятся
изменение активности нейромедиаторов, в первую очередь таких, как
дофамин и глутамат. В частности, формирование терапевтической
резистентности у больных шизофренией связано с повышенным
содержанием дофамина в мезолимбическом пути головного мозга,
снижением выработки и активности глутамата. Глутамат оказывает
влияние на синтез дофамина подавлением ДОФА – декарбоксилазы,
имеющей в свою очередь значение в синтезе дофамина из
дигидроксифе-нилаланина (ДОФА). Повышение уровня глутамата
64
понижает уровень дофамина.

65.

Так же изменяется активность и повышается уровень содержания
цитокинов головного мозга при развитии терапевтической
резистентности. Цитокины принимают активное участие в
метаболизме дофамина, а именно – в его высвобождении из нейронов.
ЭСТ влияет на деятельность синаптических систем мозга
(дофаминовых,
ацетилхолиновых,
серотониновых,
ГАМК
–
ергических, опиатных и пр.). Воздействие проявляется как в изменении
концентрации медиаторов, так и в изменении плотности и
чувствительности рецепторов. Влияние ЭСТ на дофаминергический
обмен
неоднозначно.
В
начале
курса
ЭСТ
количество
пресинаптических дофаминовых рецепторов сокращается, вследствие
чего повышается выброс дофамина. При этом в отдельных участках
мозга функциональная активность синапсов в дофаминергических
нейронах снижается из-за блокирующего действия ЭСТ на
постсинаптические рецепторы этой системы. Если учесть, что
нейролептики так же блокируют дофаминовые (D2) рецепторы
обеспечивая тем самым антипсихотический эффект, то механизм
65
воздействия весьма сходный.

66.

В случаях, когда резистентность связана с недостаточной блокадой
антипсихотическими
средствами
«размножением»
дофаминовых
нейролептиков,
этот
же
дофаминовых
рецепторов,
рецепторов
ответ
механизм
в
может
на
или
прием
обусловливать
противорезистентное действие ЭСТ.
Основанием для применения ЭСТ сегодня являются не только
высокая эффективность метода при резистентности терапии к
традиционным нейролептикам, но и все чаще встречающаяся
резистенстность к психотропным препаратам второго поколения –
атипичным антипсихотикам (АА), а также наличие выраженных
побочных эффектов, возникающих на фоне их применения. Однако в
условиях возрастающего правового регулирования психиатрических
служб, все чаще возникает вопрос о необходимости сочетанного
применения ЭСТ с психофармакотерапией и, в особенности, о
безопасности данного сочетания.
66

67.

Был проведен сравнительный анализ эффективности и безопасности
применения ЭСТ в сочетании с фармакотерапией по сравнению с
терапией типичными и атипичными антипсихотиками. Было выявлено,
что у больных, к лечению которых была добавлена ЭСТ, отмечались
меньшая выраженность неврологической побочной симптоматики,
более
быстрая
ее
редукция.
Так,
при
приеме
атипичных
антипсихотиков в качестве монотерапии наблюдалось ослабление
неврологических побочных эффектов в 1,6 раз, в то время как при
проведении ЭСТ на фоне приема АА выраженность неврологической
симптоматики снижалась в 2,4 раза. Тремор, акатизия уменьшались
при комбинированной терапии в 7,1 и 2 раза, а при монотерапии АА за
тот же период наблюдения – в 1,6 и 1,2 раза соответственно.
67

68.

Более быстрая редукция неврологической побочной симптоматики
связана с дофамин-усиливающими антипаркинсоническим механизмом
ЭСТ. Дофаминовый дефицит в нигростриарной области приводит к
развитию паркинсонических проявлений. Поскольку эта зона
единственная, где ацетилхолиновые и дофаминовые системы состоят в
реципрокных взаимоотношениях, то ЭСТ, снижает ацетилхолиновую
передачу путем снижения реактивности ацетилхолиновых рецепторов,
способствует повыщению уровня дофамина, тем самым снижая
выраженность нейролепсии.
Существует сходство воздействия билатеральной ЭСТ и атипичных
нейролептиков на диэнцефальную область. Нейрогуморальный ответ
при этом выражается в повышении уровня пролактина в десятки раз и
кратковременного повышения уровня окситоцина и вазопрессина,
также происходит модуляция нейротрансмиссии норадреналина,
серотонина, снижение метаболизма в префронтальных и теменных
отделах, повышение уровня нейротрофического фактора головного
68
мозга (BDNF).

69.

В
целом
можно
отметить,
что
нейромедиаторное
и
нейрогуморальное действие ЭСТ и нейролептиков во многом сходно,
но за счет различий воздействия в определенных зонах мозга ЭСТ
способна минимизировать ряд нежелательных явлений, связанных с
приемом нейролептиков (паркинсонизм, депрессия, когнитивные
нарушения).
Видео сюжет №1 – Электросудорожная терапия
Видео сюжет №2 – Электросудорожная терапия
Метод ИКТ является эффективным методом лечения.
Наибольший лечебный эффект ИКТ достигается у больных с
давностью болезни до 1 года с острым параноидным психозом.
Многолетние ремиссии у больных после ИКТ наблюдаются в 65%
случаев.
Метод
ИКТ
при
лечении
вялотекущей
шизофрении
малоэффективен, а при злокачественной форме вообще приводит к
ухудшению состояния – т.е. применение ИКТ при вялотекущей и
злокачественной шизофрении нецелесообразно.
Видео сюжет – ИКТ
69

70.

СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
Летальность непосредственно при шизофрении мала. Она возможна
лишь в случаях фебрильной шизофрении.
Чаще больные погибают в результате самоубийства и несчастных
случаев. Злокачественная шизофрения предрасполагает к заболеванию
туберкулезом, от которого больные погибают.
При вялотекущей шизофрении больные успевают получить
образование и освоить профессию.
При шубообразной шизофрении, при обострениях, наблюдается
длительная временная нетрудоспособность. В период восстановления
трудоспособности больные успевают приобрести производственные
навыки и стаж, что способствует их реабилитации.
Наиболее
шизофрении.
сложна
реабилитация
непрерывно-прогредиентной
70

71.

В связи с большими сроками пребывания в стационаре, у больных
развивается госпитализм, они утрачивают прежние социальные связи
и трудовые навыки. Для восстановления трудоспособности
используются все звенья реабилитации, начиная с выработки навыков
самообслуживания и терапии занятостью внутри отделения.
Социально-трудовая дезадаптация является острой проблемой,
т.к. 50% больных инвалидизируются.
ПРОГНОЗ
ПРОГНОЗ
Улучшение психического состояния отмечается у 55% пациентов и
отсутствие такового – в 45%.
У 25% больных – практическое выздоровление.
По данным ВОЗ шизофрения с наиболее острым началом затем
становится относительно стабильной.
Эти данные доказывают, что прогноз при шизофрении считать
неблагоприятным нет оснований.
71

72.

При непрерывной шизофрении наиболее благоприятен прогноз при
вялотекущих формах.
Вся непрерывная шизофрения имеет тенденцию к регредиентному
развитию на поздних этапах, особенно при параноидной форме, когда
более 50% больных достигают пожилого возраста, адаптируясь к
повседневной жизни, что объясняется мобилизацией компенсаторных
возможностей.
При злокачественной непрерывнотекущей шизофрении прогноз
неблагоприятен.
При шубообразной шизофрении прогноз наиболее сложен.
Длительные ремиссии встречаются в 20% случаев.
При периодической шизофрении прогноз самый благоприятный.
В настоящее время общепризнанным является положение о том,
что прогноз шизофрении определяется своевременностью начала и
интенсивностью
терапии
в
сочетании
с
социальнореабилитационными воздействиями.
72