Патофизиология_желудка_и_кишечника

1. Патофизиология желудка

2. Желудок выполняет две основные функции:

механическая (моторная )
Химическая (секреторная)

3.

Механическая функция обеспечивает:
временное накопление пищевых масс (резервуарная
функция)
размельчение пищевых масс до размера не более 0,5 мк в
диаметре
фракционную эвакуацию химуса в двенадцатиперстную
кишку

4.

Мышечные слои стенки желудка

5.

Виды моторики желудка:
тоническая - обеспечивает охват пищевых масс
ритмическая - обеспечивает измельчение пищевых масс
перистальтическая - обеспечивает эвакуацию химуса в
двенадцатиперстную кишку

6.

Регуляция моторной деятельности
представлена:
Миогенная регуляция
• растяжение мышечной клетки - возбуждение - сокращение - обеспечение охвата пищевых масс
Нейрогенная местная регуляция – играет ведущую роль
• местные рефлекторные дуги – чувтвительный и двигательный нейроны (интрамуральная
иннервация) расположенные в стенке желудка.
Нейрогенная центральная (вегетативная нервная система) регуляция
• симпатический отдел (медиатор норадреналин) - тормозит моторику
• парасимпатический отдел (медиатор ацетилхолин) - усиливает моторику
Гормональная регуляция (гастроинтенстинальные гормоны)
• усиливающие моторику - гастрин, мотилин, холецисто-кинин
• тормозящие моторику - секретин, ГИП, соматостатин

7.

Местные рефлекторные дуги

8.

Нейрогенная центральная (вегетативная
нервная система) регуляция

9.

Секреторная функция желудка
– обеспечивает ограниченное переваривание главным
образом белковых продуктов. Секреция осуществляется –
главными клетками, продуцирующими пепсиногены,
которые под влиянием соляной кислоты переходят в
активную форму – пепсин, протеолитический фермент,
расщепляющий не более 7-22% белков пищи.

10.

Секреторные клетки желудка
Обкладочные
Главные клетки
клетки
(париетальные)
Добавочные клетки
Аргентофильные
клетки

11.

12.

Активируются ацетилхолином
(нейромедиатор
парасимпатического отдела
Активируются теми же факторами, что
и главные клетки
нервной системы), гистамином,
гастрином, секретином
продуцируют пепсиногены, которые
под влиянием соляной кислоты
переходят в активную форму –
пепсины, протеолитические
ферменты, расщепляющие не более 7-
22% белков пищи до олигопептидов
и аминокислот
продуцирует соляную кислоту,
оказывающую
бактерицидное действие, активирует
пепсин, создание оптимуму рН,
способствует разволокнению пищевых
соединительнотканных волокон,
регулирует работу пилорического
сфинктера, превращение закисной
формы железа в окисную форму

13.

Добавочные клетки
Аргентофильные клетки
Активируются аминокислотами и
олигоппептидами пищи
продуцируют слизь
продуцируют гастроинтестинальные
гормоны– G клетки выделяют гастрин
(стимулирует секрецию главных и
обкладочных клеток, оказывает
трофическое влияние на клетки
слизистой, активирует пролиферацию
клеток), ECL клетки продуцируют
гистамин (сильнейший сокогенный агент)

14.

Фазы желудочной секреции:
Цефалическая (мозговая) фаза желудочной секреции – условно-безусловнорефлекторная
• Возбуждение дистантных рецепторов - зрительных (вид пищи), обонятельных (запах
пищи) и вкусовых рецепторов, афферентная импульсация в ядра n.vagus, эфферентная
импульсация по секреторным ветвям n.vagus, выброс в синапсы медиатора
ацетилхолина и его действие на секреторные клетки желудка, выделение запального
(затравочного) желудочнового сока
Желудочная фаза желудочной секреции – гуморальная (развивается только в случае
поступления пищи в желудок)
• Расщепление поступивших в желудок пищевых белков
до олигопептидов и
аминокислот, активирующих выделение G-клетками гастрина, активирующего главные
и обкладочные клетки слизистой желудка - образование большого количества
желудочного сока
Кишечная фаза желудочной секреции – гуморальная (развивается при
поступлении
химуса в 12-ти перстную кишку
• стимуляция химусом в кишечнике
С-клеток, выделение секретина в кровоток,

15.

Острый гастрит (наиболее частая форма гастрита).
Этиология острого гастрита:
Факторы оказывающие сильное альтерирующее воздействие на
слизистую оболочку желудка
Экзогенные факторы
Эндогенные факторы
(вторичные острые гастриты)
гормональные (сахарный диабет,
тиреотоксикоз, гипотиреоз,
чрезмерно горячая, грубая,
синдром Иценко-Кушинга),
острая,недоброкачественная
нервные нарушения,
(токсины) пища, злоупотребление
инфекционные заболевания,
специями, пряностями, алкоголем
сердечная, дыхательная,
почечная недостаточность

16.

Типовой патологический процесс, заключающийся в
формировании местных и общих защитных реакций на
повреждение тканей организма.
Этиологические факторы: специфические инфекционные
(несут в себе генетически чужеродную информацию,
приводят в итоге к развитию специфического воспаления
с активацией компонентов иммунной системы) – вирусы,
бактерии, грибки и др. инфекционные агенты и
неспецифические неинфекционные (вызывают
неспецифическое воспаление) – экзогенные
повреждающиее действие физические, химические
биологические факторы, и эндогенные патогенные
факторы: продукты нарушенного обмена, лизиса
тромбов, некротизированнные ткани и т.п.
Воспаление, вызванное неинфекционными факторами
называется асептическим

17.

Типовой патологический процесс, заключающийся в
формировании местных и общих защитных реакций в
организме в ответ на повреждение тканей.
Виды:
по механизму - специфическое (инфекционное) и
неспецифическое (неинфекционное, банальное),
по скорости развития - острое и хроническое,
по характеру – альтеративное, экссудативное,
пролиферативное, по клиническим проявлениям –
норм-, гипо-, гиперэргическое.

18.

Биологически активные вещества (медиаторы воспаления),
реализующие ход воспалительной реакции.
Клеточные– источником образования являются клетки (тучные,
поврежденные клетки, нейтрофилы, макрофаги и др) – содержатся
в самих клетках (гистамин, серотонин и др) или образуются при
разрушении клеточных мембран (производные арахидоновой
кислоты – эйкозаноиды – простациклины, простагландины,
тромбоксаны).
Плазменные – находятся в виде неактивных предшественников в
плазме крови (компоненты комплемента, кинин-каллекреиновой
системы – например, брадикинин) и активируются при развитии
воспаления.
Эффекты медиаторов воспаления: вазодилатация, повышение
проницаемости сосудистых стенок, усиление секреции слизи,
формирование боли, спазм гладких мышц, хемотаксис,

19.

Острый гастрит –
острое воспаление слизистой оболочки желудка.
Причины: нарушения диеты (грубая, острая, горячая
пища) и режима питания, патогенные факторы
химической природы: соли ртути, концентрированные
кислоты и щелочи и т.п.), ионизирующее излучение,
стресс, микроорганизмы и их токсины, лекарственные
препараты; последствия тяжелых инфекций,
эндокринных и метаболических нарушений (вторичные
гастриты). Механизм – нарушение под действием
этиологических факторов защитного барьера слизистой
оболочки желудка с последующим образованием
дефектов виде эрозий.

20.

Патогенез острого гастрита представлен условно следующими стадиями:
1 стадия (3-4 часа) - альтерация клеток эпителия, их некроз и слущивание, образование
эрозий, накопление биологически активных веществ, появление болевого синдрома,
возбуждение симпато-адреналовой системы, гиперпродукция катехоламинов, торможение
моторики и секреции соляной кислоты и пепсиногена
2 стадия – стадия восстановления – повышение проницаемости, транссудация
межтканевой жидкости, разбавление, смывание, привнесение дополнительно факторов
защиты – Ig G, Ig М, неспецифические факторы. Образование стимуляторов роста,
гастроинтестинальных гормонов (гастрина и секретина). Восстановление секреции слизи и
восстановлению защитного барьера.
3 стадия - активация пролиферации клеток слизистой желудка. Репаративная регенерация восстанавление структуры, восстановление секреции слизи и восстановлению защитного
барьера, а затем
восстановление секреции пепсиногена и соляной кислоты. Через
несколько дней полностью восстанавливается секреторная и моторная функция желудка.

21.

Общие признаки – лихорадка, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, изменение ферментного состава и
белкового
профиля
крови,
склонность
к
гиперкоагуляции
крови,
компенсированный
метаболический ацидоз.
Местные признаки - боль, отек, покраснение,
местное повышение температуры, нарушение
функции.

22.

Компонентны (стадии) воспаления:
Альтерация
фактором);
(повреждение
тканей
патогенным
Экссудация (как компонент воспаления – весь комплекс
сосудистых изменений обеспечивающий образование
эксудата, т.е. выход жидкой части крови, белков и
клеток из сосудистого русла в очаг воспаления);
Пролиферация
(восстановление
поврежденных
тканей за счет тканевой регенерации или замещения ее
соединительной тканью; размножение клеток и
возмещение
возникшего
ранее
дефекта
новообразованными клетками).

23.

Альтерация –
повреждение клеточных элементов в патологическом
очаге, является пусковым механизмом воспаления и
результатом действия причины воспаления –
повреждающего фактора.
Первичная – обусловлена прямым повреждающим
воздействием патогена.
Вторичная – дополнительное повреждение клеток
продуктами распада первично поврежденных клеток.

24.

Обмен веществ в очаге воспаления.
Повреждение и распад клеток, образование
большого количества недоокисленных продуктов
(полипептиды, ЖК, кетоновые тела), Н+ гипериония (ацидоз), гиперосмия (осмотическая
гипертензия), гиперонкия, синтез медиаторов
воспаления.

25.

Экссудация –
выход жидкой части крови, электролитов, белков и
клеток
из
сосудистого
русла
в
ткани,
сопровождающийся образованием экссудата.
Механизм: стадийные изменения сосудистого
русла, завершающиеся остановкой кровотока,
повышение проницаемости сосудистых стенок для
белков, миграция нейтрофилов в очаг воспаления.
Виды:
серозный,
гнойный,
фибринозный,
геморрагический, гнилостный (ихорозный).
Отличие от транссудата: больший удельный вес за счет содержания белков и
форменных элементов крови.

26.

Стадии сосудистых изменений:
кратковременный
рефлекс),
ангиоспазм
(аксон-
- артериальная гиперемия
(миопаралитический механизм),
- венозная гиперемия (тромбоз
венозных капилляров, пристеночное
стояние лейкоцитов, сдавление вен
экссудатом),
- престаз и стаз

27.

Этапы миграции нейтрофилов в очаг
воспаления
Роллинг и пристеночное стояние лейкоцитов
(обеспечивается
адгезивными
молекулами
эндотелия),
диапедез (переход лейкоцитов через сосудистую
стенку),
хемотаксис (целенапрвленное движение лейкоцитов
в очаг воспаления).
Фагоцитоз
–
процесс
поглощения
и
внутриклеточного
переваривания
патогенных
агентов лейкоцитами.

28.

Исходы острого воспаления: выздоровление, переход в
хроническую форму, развитие осложнений (при
недостаточности защитных механизмов, например,
гнойное
воспаление,
лимфангит,
лимфаденит,
генерализация воспаления – септицемия, сепсис,
септический шок; нарушение функций и гибель ткани/
органа; гибель организма (вследствие интоксикации,
шока).

29.

Хронический гастрит – поражение
слизистой оболочки желудка с
преимущественно воспалительными
изменениями и явлениями
дисрегенерации с прогрессирующей
атрофией ее, сопровождающейся
нарушением секреторной, моторной
и эвакуаторной функций желудка.

30.

Классификация

31.

32.

33.

34.

Бактериальный тип (тип Б)
Пилорический геликобактер
спиралевидной формы, жгутиками
удерживается и продвигается в слизи,
разрушая ее. Выделяет уреазу, протеазы,
фосфолипазу, обеспечивая доступ
желудочного сока к поверхности клеток.
Расщепление мочевины до аммиака
защищает микроорганизм от действия
желудочного сока.

35.

Пилорический геликобактер

36.

37.

38.

39.

Хронический гастрит – хроническое воспаление
слизистой оболочки желудка. Виды: тип А –
аутоиммунный/атрофический – выработка аутоантител
против париетальных клеток, внутреннего фактора
Кастла; тип В – бактериальный – инфицирование H.pylori,
патогенное действие ее ферментов протеназ, фосфолипаз,
уреазы (выработка аммиака) на слизистую оболочку
желудка; тип С – химический/рефлюкс-гастрит – заброс
содержимого 12перстной кишки в желудок при
нарушении работы пилорического
сфинктера с
последующей метаплазией эпителия желудка на
кишечный тип.

40.

41.

Язвы желудка и
двенадцатиперстной кишк
• Пептические язвы
• Непептические язвы

42.

Острые непептические язвенные поражения –
иногда в виде эрозий (до мышечного слоя), но могут захватывать мышечный
слой (кровоточат). После прекращения воздействия патогенного фактора быстрое
спонтанное заживление.
Лекарственные
• глюкокортикоиды, салицилаты
Заболевания внутренних органов
• атеросклероз,
• гипертоническая болезнь
Патология эндокринной системы
• сахарный диабет
Стрессовые язвы

43.

44.

Пептические язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки (хроническая язва)
Полиэтиологичность – гедикобактер, избыток соляной кислоты,
генетическая
предрасположенность,
перенапряжение
высшей
нервной деятельности, эмоциональные стрессы. Действие не только
агрессивных факторов, но и угнетение защитных механизмов. Боли,
диспепсические расстройства – тошнота, рвота, изжога, отрыжка.
Единичные, глубокие язвы, доходят до серозной оболочки,
кровотечение, перифокальное воспаление, грануляционная ткань,
пенетрация, перфорация, крайне плохо поддаются лечению.

45.

Пептическая язва
желудка

46.

Первичная язвенная болезнь (ульцерогенез) – мультифакторная болезнь с
хроническим течением, в котором чередуются стадии ремиссии и рецидива;
причины: H. pylori (патогенетические факторы – протеианзы, фосфолипазы,
уреаза, цитотоксины), погрешности диеты и режима питания, вредные
привычки, стресс, наследственная предрасположенность, гиперхлоргидрия и
гиперсекреция желудочного сока.
Патогенез: стадия воспаления (максимальное воздействие факторов агрессии и
снижение действия факторов защиты, формирование дефекта, возможно
развитие осложнений), стадия регенерации (частичное восстановление
кровотока, лимфотока, дефекта), стадия ремиссии. При развитии язвы
12перстной кишки в патогенезе обязательна метаплазия кишечного эпителия на
желудочный тип.
Вторичные (симптоматические) язвы – при нейрохирургических операциях,
ожоговой болезни, приеме лекарственных препаратов, нарушении
кровообращения в желудке, например, при стрессе («стрессорные язвы»);
быстро заживают при окончании действия причины.

47.

Тонкий кишечник
Функции тонкого кишечника:
Моторная
секреторно-пищеварительная
всасывательная

48.

Виды моторики тонкого кишечника
тоническая - обеспечивает охват пищевых масс и
задержку продвижения
маятникообразная (в 12-ти перстной кишке) обеспечивает задержку химуса и насыщение химуса
желчью и панкреатическим соком
ритмическая - обеспечивает перемешивание химуса
перистальтическая - обеспечивает продвижение
химуса в анальном направлении

49.

Регуляция моторной деятельности кишечника
представлена:
Миогенная регуляция
• растяжение мышечной клетки - возбуждение - сокращение - обеспечение охвата пищевых масс
Нейрогенная местная регуляция
• местные рефлекторные дуги – чувствительный и двигательный нейроны (нервные сплетения
кишечника «малый кишечный мозг») – активация рефлекторной дуги при растяжении стенки
кишечника и воздействии на стенку клетчатки (чувствительный нейрон - двигательный нейрон –
выделение ацетилхолина – возбуждение и сокращение гладких мышц кишечника)
Нейрогенная центральная (вегетативная нервная система) регуляция
• симпатический отдел (медиатор норадреналин) - тормозит моторику
• парасимпатический отдел (медиатор ацетилхолин) - усиливает моторику
Гормональная регуляция (гастроинтенстинальные гормоны)
• усиливающие моторику - гастрин, мотилин, холецисто-кинин
• тормозящие моторику - секретин, ГИП, соматостатин

50.

Секреторно-пищеварительная
функция тонкого кишечника
Полостное
Пристеночное (мембранное)
пищеварение
пищеварение
осуществляется за счет
ферментов поджелудочной
осуществляется под прикрытием
железы (протеолитические
стерильного слоя слизи за счет
– трипсин, химотрипсин,
выработки энтероцитами около 20
амилолитические - амилаза,
видов ферментов. Расщепление до
липолитические - липаза),
моносахаров, аминокислот,
поступающие в 12перстную
жирных кислот, глицерина,
кишку в неактивном виде и
которые всасываются.
желчи (эмульгация жиров,
активация липазы).
Полурасщепление.
Виды всасывания активное и пассивное

51.

Механизм всасывания
нутриентов в тонком
кишечнике

52.

Нарушение моторики
Усиление моторики
–диарея (понос)
Ослабление моторики
обстипатио (запор)

53.

Диарея в результате использования в пищевом рационе большого количества продуктов
содержащих клетчатку – фрукты, овощи
Осмотическая – нарушение расщепления, а в следствие этого и всасывания сахаров.
Врожденная недостаток синтеза локтозы – непереносимость молока. Приобретенные –
поражение поджелудочной железы. Сахара осмотически активны. Транссудация
жидкости. Масса химуса увеличивается. Стенка растягивается. Солевые слабительные.
Экссудативная – воздействие микробных токсинов, альтерация энтероцитов, появление
БАВ, повышение проницаемости, активация моторики
Иммунодефицитная – дефицит антител типа А, гиперпродукция на внедрение АГ антител типа
Е, фиксированного на тучных и базофилах, образование комплексов, дегрануляция, БАВ.
Нарушение кровоснабжение может сопровождаться выключение тонической и ритмической
моторики, но сохранением перистальтической – гиподинамическая диарея.

54.

Мальадсорбция –
нарушение всасывания одного или нескольких
компонентов химуса через слизистую
оболочку

55.

Синдром мальабсорбции
– это патологическое состояние, характеризующееся
нарушением переваривания и всасывания питательных
веществ в тонком кишечнике.
Причины: нарушения полостного пищеварения при
уменьшении выделения панкреатического сока и/или
желчи – преэнтероцитарная мальабсорбция; нарушения
пристеночного пищеварения при воспалительных,
дистрофических, опухолевых заболеваниях, резекция
тощей кишки, врожденном дефиците ферментов
(первичная форма) – энтероцитарная мальабсорбция;
нарушения кровообращения и лимфообращения в стенке
кишечника – постэнтероцитарная мальабсорбция.

56.

57.

58.

59.

Кишечная непроходимость (илеус)
1. Механическая
2. Динамическая
обтурационная (опухоли,
нарушение
глисты, каловый завал)
иннервации
стронгуляционная
(инвагинация, заворот,
грыжа)
нарушение
кровоснабжения

60.

Инвагинация
Спайки
Опухоль
Заворот

61.

Причины динамической кишечной непроходимости

62.

Оба вида кишечной непроходимости
сопровождаются выключением моторики
поврежденного сегмента и фазными изменениями
моторики вышележащего отдела
Усиление моторики выше места непроходимости
Угнетение моторики а) обратимое затем б) необратимое
Полное выключение моторики

63.

Химус транспортируется к месту непроходимости, растяжение, усиление
моторики. Появляется рвота. Обезвоживание. Перерастяжение –появление боли,
активация САС, тотальное угнетение моторики – тишина, нарушение
кровоснабжение – ослабление моторики. Застой химуса, активация гниения и
брожения – газообразование, растяжение продолжается. Прекращение
кровоснабжения, резкое повышение проницаемости, транссудация, интоксикация,
ишемия, некроз энтероцитов, мышечного слоя. Развивается перитонит.
Сильнейшая аутоинтоксикация – гибель.

64.

65.

Стоматологические проявления при
патологии желудка и кишечника,
механизмы их развития.
Нарушения слюноотделения при гастритах,
воспалительные
заболевания
слизистой
оболочки
полости
рта
(стоматиты,
пародонтиты), десквамативный глоссит при
энтеритах и колитах – обусловлены
циркуляцией в крови кишечных токсинов,
дисбактериозом.

66.

Функции толстой кишки:
- моторная,
- транспортная
- экскреторная
- формирование и эвакуацию каловых масс.
Полное опорожнение кишки происходит за 48–72 ч.