Инфекционные кератиты

1.

01
Инфекционные
кератиты
Харитоник Екатерина Л
-411

2.

Туберкулезные
кератиты
Туберкулезные поражения
роговицы делятся на две
принципиально разные группы по
патогенезу: гематогенные
(метастатические) и аллергические
(фликтенулезные).
02

3.

03
Гематогенные
(метастические)
Клиника: чаще одностороннее
поражение, глубокие инфильтраты
в строме роговицы (желтоватые,
сероватые), возможен
кальцифицированный распад.
Характерны глубокие
новообразованные сосуды, процесс
вялый, склонен к рецидивам, исход
— стойкое помутнение .
· Особенность: в очагах иногда
обнаруживают микобактерии, но
часто возбудитель не выявляется,
что подтверждает иммунный
механизм .
Возникают при диссеминации микобактерий
туберкулеза гематогенным путем. В роговицу
возбудитель попадает из других очагов
(легкие, лимфоузлы) или распространяется с
соседних структур (конъюнктива, склера,
увеальный тракт) .

4.

Аллергические
(фликтенулезные,
скрофулезные) кератиты
Это гиперчувствительность
замедленного типа к продуктам распада
микобактерий, а не прямая инфекция.
Возбудителя во фликтенах не находят
Клиника: обычно у детей и подростков. Острое
начало: резкая светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм. У лимба или на роговице
появляются фликтены — сероватые
полупрозрачные узелки (милиарные или
солитарные). К ним подходят пучки
поверхностных сосудов .
· Формы: простые фликтены, странствующие
(фасцикулярные), паннус, некротические.
Возможны изъязвление и исход в поверхностное
помутнение (фасетку) .
· Туберкулиновые пробы: положительны в 95–
97% случаев .
04

5.

05
Сифилитические
кератиты
Сифилитический кератит
(интерстициальный/паренхиматозный) — неязвенное
глубокое воспаление стромы, вызванное Treponema
pallidum . Чаще связан с поздним врожденным
сифилисом, реже — приобретенным.
Врожденный сифилитический кератит
· Возраст: 5–15 лет, обычно двусторонний (до 80%) .
· Триада Гетчинсона: интерстициальный кератит +
зубы Гетчинсона + нейросенсорная тугоухость .
· Стадии: инфильтрация (сероватые глубокие
помутнения у лимба) → васкуляризация (глубокие
«метелки» сосудов, «матовое стекло») →
рассасывание (годы, остаточное помутнение) .
Приобретенный сифилитический кератит
· Односторонний (60% случаев), чаще в позднем
латентном периоде .
· Менее выраженная неоваскуляризация по
сравнению с врожденным .
Патогенез
Иммунный ответ (антиген-антитело) на бледную
трепонему, а не прямое повреждение
возбудителя. Поэтому антибиотики сами по себе
не дают быстрого эффекта — необходимы
кортикостероиды .

6.

Герпетические
кератиты
07
Герпетический кератит — наиболее частая причина
роговичной слепоты. Вызван вирусом простого герпеса
(HSV), обычно HSV-1 . После первичной инфекции вирус
латентно персистирует в тройничном ганглии и
реактивируется под действием УФ, стресса, лихорадки,
иммуносупрессии .
Основные формы
Форма Уровень поражения Ключевые признаки
Эпителиальный (древовидный) Эпителий Ветвящиеся
дефекты («дерево»), видны при флуоресцеиновом
окрашивании. Ощущение инородного тела,
слезотечение
Стромальный Строма Иммунное воспаление; снижение
зрения, возможны рубцы и неоваскуляризация
Дискоформный (эндотелиальный) Эндотелий Отек
роговицы, дисковидное помутнение, преципитаты;
часто вторичный увеит

7.

Диагностика инфекционных
кератитов
Туберкулезные
Гематогенные:
· Осмотр на щелевой лампе: глубокие
инфильтраты стромы
· Туберкулиновые пробы (Манту,
Диаскинтест) — положительны
· IGRA-тесты (T-SPOT.TB, QuantiFERON)
· ПЦР внутриглазных образцов
· КТ грудной клетки (кальцинаты)
· Пробная противотуберкулезная терапия
Аллергические (фликтенулезные):
· Клиника: фликтены, пучки сосудов
· Туберкулиновые пробы —
положительны в 95–97%
· Реакция агглютинации Райта, Хадлсона,
проба Бюрне
· Консультация фтизиатра
Сифилитические
· Осмотр: интерстициальный
кератит, «призрачные
сосуды»
· Серология (обязательна):
· Трепонемные: FTA-ABS, MHATP, TPPA, EIA
· Нетрепонемные: RPR, RW
· Исключить синдром Когана
(ЛОР-осмотр)
· Диффдиагностика: болезнь
Лайма, ВЭБ
06
Герпетические
· Осмотр на щелевой лампе
— ключевой
· Древовидный дефект +
окрашивание
флуоресцеином
· Эстезиометрия —
снижение чувствительности
· ПЦР/NAAT соскоба
роговицы
· Вирусологическое
исследование (посев)
· Исключить грибковый
кератит (диффдиагностика)

8.

Лечение инфекционных
кератитов
Туберкулезные
Гематогенные (метастатические):
· Системная противотуберкулезная терапия
(назначает фтизиатр): изониазид,
рифампицин, пиразинамид, этамбутол;
длительность от 9 месяцев и более
· Местно: субконъюнктивально 3% изониазид
или электрофорез; инстилляции
дексаметазона 0,1% 3 раза/сут 15–20 дней
· Мидриатики при иридоциклите: атропин 1%
или тропикамид 1%
Аллергические (фликтенулезные):
· Противотуберкулезная терапия по схеме
фтизиатра
· ГКС местно — дексаметазон, бетаметазон
(оказывают благоприятное действие)
· Десенсибилизирующая терапия, витамины,
препараты кальция
Сифилистические
· Пенициллин системно (по схеме
дерматовенеролога) —
обязательно, но антибиотики
сами по себе не эффективны при
кератите
· Первая линия: местные
кортикостероиды (сокращают
длительность, улучшают зрение)
· При
неэффективности/рецидивах:
циклоспорин или такролимус
0,03% местно — эффективная
альтернатива, особенно при
стероид-индуцированной
гипертензии
· Хирургия: сквозная
кератопластика при стойком
помутнении
08
Герпетические
Эпителиальный (древовидный):
· Противовирусные местно: ганцикловир или
трифлуридин; ацикловир 5 раз/сут 5–7 дней
· Системно: ацикловир или валацикловир
внутрь
· Стероиды местно ПРОТИВОПОКАЗАНЫ!
Стромальный/дискоформный:
· Противовирусные + кортикостероиды
местно (преднизолон)
· Мидриатики при увеите: атропин 1%,
скополамин 0,25%
Профилактика рецидивов:
· Длительная подавляющая терапия
ацикловиром/валацикловиром внутрь
· Репаранты, слезозаместительная терапия
при нейротрофическом компоненте

9.

09
Выводы
1. Инфекционные кератиты требуют этиотропной
терапии, но часто включают иммунный компонент, что
диктует необходимость сочетанного применения
противомикробных/противовирусных средств и
кортикостероидов (кроме эпителиального герпеса).
2. Диагностика основывается на характерной
клинической картине, данных анамнеза и
специфических тестов (туберкулиновые пробы,
серология, ПЦР).
3. Тактика: при подозрении на туберкулезную или
сифилитическую этиологию - обязательна консультация
фтизиатра/дерматовенеролога; при герпетической раннее назначение противовирусных препаратов.
4. Прогноз зависит от своевременности диагностики и
адекватности терапии; позднее обращение ведет к
стойкому помутнению роговицы и снижению зрения.