Полиомиелит и гепатиты у детей

1. ПОЛИОМИЕЛИТ

2.

Острый полиомиелит относится к
инфекционным заболеваниям вирусной
этиологии
и
характеризуется
разнообразием клинических форм - от
абортивных
до
паралитических.
Паралитические формы возникают при
поражении вирусом серого вещества,
расположенного в передних рогах
спинного мозга и двигательных ядрах
черепно-мозговых нервов. Клинически
это выражается развитием вялых или
периферических парезов и параличей.
Наиболее часто острый полиомиелит
возникает в результате инфицирования
одним
из
трёх
типов
вируса
полиомиелита.
Резервуаром
и
источником
возбудителя
является
человек,
больной или носитель. Полиовирус
появляется в отделяемом носоглотки
через 36 ч., а в испражнениях 72 ч.
после заражения и продолжает
обнаруживаться в носоглотке в
течение одной, а в испражнениях - в
течении
3-6
нед.
Наибольшее
выделение вируса происходит в
течение первой недели заболевания.
Механизм передачи возбудителя
фекально-оральный, пути передачи водный, пищевой и бытовой. Важное
значение имеет и аспирационный
механизм с воздушно-капельным и
воздушно-пылевым путями передачи.

3.

Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите
колеблется от 4 до 30 дней. Наиболее часто этот период длится от 6 до
21 дня. Первичное размножение и накопление вируса происходит в
глотке и кишечнике. В последующем, вирус попадает в лимфатическую
систему и затем в кровь. Следующим за вирусемией этапом развития
болезни является проникновение вируса в центральную нервную
систему. Это происходит через эндотелий мелких сосудов или по
перефирическим нервам.
Типичным для острого полиомиелита является поражение вирусом
крупных двигательных клеток - мотонейронов, расположенных в сером
веществе передних рогов спинного мозга и ядрах двигательных
черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Частичное
повреждение мотонейронов или полная гибель их приводит к развитию
вялых парезов или парличей мышц лица, туловища, конечностей.
Воспалительный процесс по типу серозного менингита развивается и в
оболочках мозга. Мозаичность поражения нервных клеток находит своё
клиническое
отражение
в
ассиметричном
беспорядочном
распределении парезов и относится к типичным признакам острого
полиомиелита.

4.

5.

Клиническая картина непаралитических форм острого полиомиелита
Инапарантная форма протекает как вирусоносительство и не
сопровождается клиническими симптомами. Диагностика осуществляется
только по данным вирусологического обследования.
Абортивная форма (малая болезнь) характеризуется следующими
симптомами: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда
незначительные катаральные явления со стороны верхних дыхательных
путей, разлитые неинтенсивные боли в животе, дисфункция кишечника.
Признаки поражения нервной системы отсутствуют.
Менингиальная форма протекает с синдромом серозного менингита.
Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество
клеток в ликворе увеличивается от нескольких десятков до 200-300 в 1
см3. Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно
повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом.

6.

7.

Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода:
препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
Препаралитический период длится от начала болезни до выявления первых
признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3
дней. В части случаев заболевание может иметь двухволновое течение.
Препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание
начинается сразу с появления вялых парезов и параличей («утренний паралич»).
Паралитический период болезни длится от момента появления парезов и
параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых
признаках начинающегося восстановления нарушенных функций.
Восстановительный период острого полиомиелита продолжается от 6 месяцев до 1
года. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно
активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных
функций.
Резидуальный период характеризуется остаточными явлениями после
перенесенного острого полиомиелита в виде стойких парезов и параличей, не
имеющих тенденцию к восстановлению,
Спинальная форма - является самой распространённой формой
паралитического полиомиелита.

8.

9.

10.

Заболевание начинается остро, с повышенной температурой и общей
интоксикацией. Иногда бывают небольшие катаральные явления, разжиженный
стул. Дети вялы, капризны, теряют аппетит, плохо спят.
На 2-3 день, а иногда уже к концу первых суток болезни, появляются головные
боли, иногда рвота, боли в конечностях, шее, спине. При осмотре
обнаруживаются менингиальные знаки и положительные симптомы натяжения
нервных стволов (симптомы Нери, Лассега, Вассермана).
Важным диагностическим симптомом является подёргивание или вздрагивание
отдельных мышечных групп - впоследствии, по окончании препаралитического
периода, в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи.
Парезы и параличи бывают всегда вялыми без признаков спастичности. Чаще
страдают нижние конечности. Двигательные нарушения проявляются в
невозможности произвести активные движения или в ограничении объёма этих
движений и снижении мышечной силы. Мышечный тонус и тургор тканей в
пораженных конечностях снижены. Сухожильные рефлексы на поражённой
конечности снижены или отсутствуют.
При одностороннем поражении мышц живота одна его половина выбухает, при
двухстороннем - живот напоминает «живот лягушки». Брюшные рефлексы
угасают.

11.

Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются
рядом особенностей:
1. Период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от
нескольких часов до 1-2 дней. Нарастание парезов в течение 3-4
дней представляет редкое исключение и является поводом для
сомнений в диагнозе.
2. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей.
3. Парезы и параличи имеют ассиметричное «мозаичное»
расположение, что связано с разбросанным беспорядочным
поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга.
4. Чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная
симптоматика отсутствуют.
В восстановительном периоде, который приходится на 2-3 неделю
болезни, а иногда наступает и раньше, в поражённых мышцах
появляются активные движения.

12.

Организация
и
проведение
санитарно-противоэпидемических
(профилактических) мероприятий осуществляется в соответствии с
Санитарно-эпидемиологическими
правилами
СП
3.1.1.2343-08
«Профилактика полиомиелита в постсертификационный период» и
Методическими указаниями МУ 3.1.1.2360-08 «Эпидемиологический надзор
за полиомиелитом и ОВП в постсертификационный период».
1.1. Медицинский осмотр врачами терапевтом (педиатром), неврологом
(инфекционистом) всех лиц, имевших непосредственный контакт с
больным, независимо от возраста.
1.2. Медицинское наблюдение за контактными в течение не менее 20 дней
с регистрацией результатов наблюдения в соответствующей медицинской
документации.
1.4. В случае проведения дополнительной иммунизации ОПВ в
организованном коллективе, при обоснованном отводе от вакцинации
ребенка, обеспечить его изоляцию от привитых ОПВ детей сроком на 60
дней.
1.5. Забор одной пробы фекалий для вирусологического исследования от
контактных лиц (взрослых и детей), имевших непосредственный контакт с
больным.
1.6. В популяциях или на территориях, где был выявлен больной, а также
на соседних территориях может быть рекомендована подчищающая
иммунизация, решение о которой принимает Главный государственный
санитарный врач по субъекту Российской Федерации.

13.

1.3. Дополнительная иммунизация против полиомиелита всех контактных, независимо
от возраста и ранее проведенных профилактических прививок:
1.3.1. Оральной полиомиелитной вакциной (ОПВ):
- контактных взрослых - однократно;
- контактных детей в возрасте до 18 лет - однократно;
- не привитых по возрасту детей - при отсутствии противопоказаний к вакцинации живой
оральной полиомиелитной вакциной - прививают ОПВ (для скорейшего формирования
кишечного иммунитета), в том числе новорожденных детей в родильном доме (в этом
случае прививка расценивается как «нулевая» доза);
- при наличии в очаге детей в возрасте до 15 лет, прибывших из Таджикистана,
дополнительная иммунизация: однократно - при наличии прививок, осуществленных в
Российской Федерации, и трехкратно - при наличии прививок, проведенных в
Таджикистане.
1.3.2. Инактивированной полиомиелитной вакциной (ИПВ):
- детей, находящихся в стадии вакцинации ИПВ,
- детей, имеющих противопоказания к вакцинации ОПВ (иммунодефицитные состояния,
злокачественные новообразования, иммуносупрессия) - однократно ИПВ.

14. ЭНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

15.

Вирусные гепатиты А и Е:
фекально-оральный (99 % случаев
заражения): водный, пищевой,
контактно-бытовой пути;
парентеральный (кровоконтактный) —
редко при переливании крови;
половой (орально-анальный контакт).

16.

17.

18. ПАРЕНТЕРАЛЬНЫЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

19.

Гепатит
В
(ГВ) — острое или хроническое инфекционно-воспалительное
заболевание печени, в основе которого лежит некроз с
лимфомоноцитарной инфильтрацией печёночных долек и портальных
трактов,
вызываемое
первично-гепатотропным
вирусом,
с
естественными (вертикальным и горизонтальным) и артифициальным
(парентеральным) механизмами инфицирования, протекающее в
различных
клинико-морфологических
вариантах
заболевания,
отличающихся клиническим полиморфизмом
(от
субклинических (бессимптомных) и желтушных (типичных) до
злокачественных
форм),
особенностями
течения
(от малосимптомного первично-хронического до молниеносного —
фульминантного
с
печёночной
комой)
и
исходами
(от выздоровления до летального или вплоть до развития цирроза
печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы).
ГВ при хроническом течении протекает как системная инфекция.

20.

ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель — вирус гепатита В (HBV, Hepatitis B virus), относится к семейству
Hepadnaviridae, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени.
Вирионы HBV диаметром 42–45 нм ("полные" частицы Дейна), имеют наружную
липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид. Последний включает
ДНК, фермент ДНК-полимеразу и белки — НBcoreАg и НВхАg.
НBcoreАg — ядерный ("core") антиген НBcoreАg — обладает протеинкиназной
активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой
иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при
циклическом течении острого HBV.
НВеАg — трансформированный вариант НBcoreАg; при выявлении в крови является
маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности.
НВхАg активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных
протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
Наружная оболочка вируса представлена
HBsAg (ранее называвшимся "австралийским антигеном", так как впервые был
обнаружен в крови австралийских аборигенов, инфицированных HBV). В зоне,
предшествующей S-антигену, расположены preS1 и preS2 протеины. Эти белки
ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и
химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию
и оттаиванию, ультрафиолетовому облучению, длительному воздействию кислой среды.
Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120ºС в течение 45 мин),
стерилизации сухим жаром (180ºС, через 60 мин), действии дезинфектантов.

21.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически
выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у
которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах — слюне, моче, сперме,
влагалищном секрете, менструальной крови и др. В качестве резервуара и источника возбудителя
инфекции большое значение имеют так называемые "носители HBsAg", которые, как правило, имеют
латентную инфекцию или малосимптомное хроническое течение. Считается, что наибольшее
эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения
достаточно 10–6–10–7/мл вируссодержащей крови. Количество людей, инфицированных HBV,
огромно — более 2 млрд человек по данным ВОЗ. Основной механизм передачи инфекции —
парентеральный. Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ГВ сохраняется в
природе, и искусственными (артифициальными).
К естественным путям передачи относятся:
горизонтальные:
• половой — при половых контактах;
• скрытый гемоконтактный — бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы,
зубные щётки, мочалки и т.п.;
вертикальные:
• антенатальный (трансплацентарный) — от матери (как правило, при манифестной инфекции, реже
— бессимптомной) плоду (ребёнку);
• интранатальный — наиболее частый, инфицирование происходит во время родов.
Заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей
репродуктивного возраста (15–35 лет), что в популяции активизирует вертикальную передачу
инфекции от матери к ребёнку. Наиболее высока она в возрастной группе 20–29 лет. Сезонность ГВ
не выражена. У реконвалесцентов после острого ГВ вырабатывается длительный, возможно,
пожизненный иммунитет. В связи с введением в Национальный календарь профилактических
прививок иммунизации против ГВ в настоящее время заболеваемость среди детей резко снизилась,
практически не встречаются фульминантные (злокачественные) формы с субмассивным/массивным
некрозом печени и летальным исходом, и инфекция стала приобретать характер "управляемой"

22.

ПАТОГЕНЕЗ
Из места внедрения HBV гематогенно
достигает печени, где в гепатоцитах
происходит
репликация
вирионов.
Имеются
также
сведения
и
о
внепечёночной репродукции HBV в
клетках
костного
мозга,
крови,
лимфатических
узлов,
селезёнки.
Вследствие тропности к эпителиальным
клеткам печени HBV проникает внутрь
гепатоцита,
где
в
результате
взаимодействия
с
биологическими
макромолекулами,
возможно,
с
компонентами
мембран
эндоплазматической сети, способными
принимать
участие
в
процессах
детоксикации, образуются свободные
радикалы,
выступающие
в
роли
инициаторов перекисного окисления
липидов, что приводит к изменению
структурной организации липидных
компонентов
мембран
за
счёт
образования гидроперекисных групп и
обусловливает появление "дыр" в
гидрофобном барьере биологических
мембран, повышая их проницаемость.

23.

24.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ В ПЕЧЕНИ ПРИ
ГЕПАТИТАХ
Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность
признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени
вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода
печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности
аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность
печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома,
но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.
Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он
отражает
соотношение
активности
сывороточных
АСТ
(аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза).
Коэффициент
де
Ритиса
ориентировочно
указывает
на
преимущественное поражение того или иного паренхиматозного
органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового
человека он в пределах 0,91-1,75.

25.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ В
ПЕЧЕНИ ПРИ ГЕПАТИТАХ
Синдром
холестаза
характеризуется
нарушением
оттока
желчи.
Она
задерживается
во
внутрипечёночных
желчных ходах, в результате чего ткани
печени отекают и набухают. Происходит
накопление
в
крови
билирубина,
холестерина, β-липопротеидов и щелочной
фосфатазы. Также характерно появление
холемии — патологического синдрома,
характеризующегося накоплением в крови
желчных кислот. В норме содержание кислот
в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их
количество увеличивается, развивается
холемия, которая сопровождается зудом,
расчёсами,
поражением
центральной
нервной системы (ЦНС) и окрашиванием
кожи посредством желчи (80 % желчные
кислоты + билирубин).

26.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ В ПЕЧЕНИ ПРИ
ГЕПАТИТАХ
Мезенхимально-воспалительный
синдром
—
поражение
паренхимы
печени,
соединительнотканной
стромы,
ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени
и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых
показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ
протеинов.

27.

ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
В ПЕЧЕНИ ПРИ ГЕПАТИТАХ
Синдром
иммунодепрессивного
воздействия
(вторичный
иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной
системы, развивающееся под влиянием определённых химических и
физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых
инфекционных процессов.
Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их
моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации
желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса
блуждающего или симпатического нерва.
Печёночно-клеточная
недостаточность
—
патологический
процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени.
Для данного состояния характерно снижение альбуминов
(проявляется отёчным синдромом) и снижение протромбина
(проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой,
геморрагической сыпью)

28.

Классификация и стадии развития
вирусного гепатита
По клиническим проявлениям:
Манифестные:
Желтушные:
1) типичная форма гепатита (билирубин больше 40 мкмоль/л);
2) гепатит
с
холестатическим
синдромом
(уменьшением
поступления желчи в двенадцатиперстную кишку).
Безжелтушные — нет клинических проявлений желтухи, но есть
синдром общей инфекционной интоксикации.
Бессимптомные (субклиническая форма) — нет клинических
проявлений, только специфические маркеры и изменение биохимии
крови.
Инаппарантные — непроявленная инфекция без клинических
признаков, без изменения биохимических показателей. Присутствуют
только специфические маркеры.

29.

Классификация и стадии развития вирусного
гепатита
По степени тяжести:
лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
крайне тяжёлая (фульминантная) —
с явлениями острой печёночной
недостаточности, которая отражает
острый
некроз
гепатоцитов
и
сопровождается
клиническими
признаками
печёночной
энцефалопатии, не связанной с
предшествующими
хроническими
заболеваниями печени.
По характеру течения:
острое циклическое (до трёх
месяцев);
острое затяжное (до шести
месяцев);
хроническое (больше шести
месяцев).
По степени активности:
минимальной активности;
незначительной активности
(низкой);
умеренной активности;
высокой активности

30.

ОСЛОЖНЕНИЯ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
Аутоиммунный гепатит (при гепатите А и С) — различные формы
повреждения печени, возникающие в результате агрессии собственных
иммунных клеток к гепатоцитам на фоне течения вирусного гепатита.
Гемолитико-уремический синдром у детей при гепатите А —
гемолитическая анемия, тромбоцитопения (падение уровня тромбоцитов),
острая почечная недостаточность (уменьшение диуреза, слабость, боли в
животе, интоксикация, повышение креатинина крови).
Цирроз печени — гибель клеток печени и их замещение соединительной
тканью. Возникает в основном при хронических гепатитах В, С и D. В
результате цирроза нарушается функционирование печени:
повышается давление в портальной системе;
расширяются вены пищевода, желудка и селезёнки;
снижается количество белков, факторов свёртывания крови;
ухудшается дезинтоксикационная функция;
появляются отёки, асцит, кровотечения, похудание;
ухудшается общее состояние, деятельность ЦНС.
Гепатоцеллюлярная карцинома — опухоль печёночной ткани. Может
возникнуть в основном при хроническом гепатите В.

31.

32.

33.

ОСТРАЯ ПЕЧЁНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (СИНДРОМ ОСТРОЙ
ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ) ПРИ ОСТРОМ ГЕПАТИТЕ:
Первая стадия (ОПЭ-1). Появляется слабость, неустойчивое
настроение, пациенту не хочется двигаться, может быть прострация,
плохой сон, тремор, печёночный запах изо рта, иногда тошнота, рвота,
усиление желтушности кожи, уменьшение размеров печени, возможно
появление возбуждения, агрессии.
Вторая стадия (ОПЭ-2, прекома). Нарастает сопор (сильная
заторможеннось), появляются судороги, дезориентация во времени и
пространстве, выраженный тремор кистей, тахикардия, кровотечения и
кровоизлияния, рвота "кофейной гущей", дёгтеобразный стул,
уменьшение диуреза (объёма мочи).

34.

Третья стадия (ОПЭ-3, кома I).
Утрата словесной адекватной реакции и реакции на стандартные
раздражители,
появление
патологических
рефлексов.
Непроизвольные
мочеиспускание
и
дефекация.
Глотание
сохранено, реакция на яркий свет слабая, повышение уровня
билирубина в крови, геморрагии (кровоизлияния), кисло-сладкий
печёночный запах изо рта, минимальное количество или отсутствие
мочи.
Четвёртая стадия (ОПЭ-4, кома II).
Полная утрата реакции на раздражители, отсутствие рефлексов,
симптом плавающих глазных яблок, зрачки расширены, на свет не
реагируют,
тремор
заканчивается,
глотание
затруднено,
наблюдается патологическое дыхание, пульс нитевидный, резкое
увеличение уровня билирубина в крови.

35.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Клинический анализ крови: количество лейкоцитов в норме или умеренно
снижено, повышение уровня лимфоцитов, моноцитов и снижение
нейтрофилов в периферической крови, снижение уровня тромбоцитов,
сниженная или нормальная скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Биохимический анализ крови: повышение уровня общего билирубина за счёт
прямой и непрямой фракции, увеличение АЛТ (в первую очередь) и АСТ,
снижение индекса протромбина (ПТИ), повышение тимоловой пробы
(уменьшение альбуминов и увеличение гамма-глобулинов), повышение
гамма-глутаминтранспептидазы
(ГГТП)
и
щелочной
фосфатазы,
альфафетопротеина.
Общий анализ мочи: появление гематурии (крови в моче), протеинурии
(белка) и цилиндрурии (цилиндров).
Биохимический анализ мочи: появление уробилина и желчных пигментов за
счёт прямого билирубина.
Протромбиновый индекс — это показатель, используемый при диагностике
нарушений свёртывания крови на стадии превращения протромбина в
тромбин.
Отношение
стандартного
протромбинового
времени
к
протромбиновому времени пациента выражается в процентах (%)

36.

Серологические тесты — обнаружение в сыворотке крови (при
необходимости в лейкоцитарной взвеси) маркеров вирусных гепатитов:
- специфических антител с помощью иммуноферментного анализа (ИФА);
- ДНК/РНК вирусов с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР):
Маркеры гепатита А:
антитела — Anti-HAV IgM, IgG;
РНК вируса гепатита А — HAV RNA.
Маркеры гепатита Б:
антигены — HbsAg, HbeAg;
антитела — Anti-Hbs, Anti-Hbe, Anti-Hbcor-total, Anti-Hbcor IgM, Anti-Hbcor IgG;
ДНК вируса гепатита Б — HBV DNA.
Маркеры гепатита С:
антитела — Anti-HCV-total, Anti-HCV IgM, Anti-HCV (cor-1,cor-2, NS3, NS4, NS5);
РНК вируса гепатита С — HCV RNA, генотипирование.
Маркеры гепатита Д:
антитела — Anti-HDV-total, Anti-HDV IgM;
РНК вируса гепатита Д — HDV RNA.
Маркеры гепатита Е:
антитела — Anti-HЕV-total, Anti-HEV IgM, Anti-HEV IgG;
РНК вируса гепатита Е — HEV RNA.

37.

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА
При острых гепатитах лёгкой степени тяжести лечение можно проводить на
дому (при наличии условий), среднетяжёлые и тяжёлые формы лечатся в
стационаре.
При хронической патологии (вне значимого обострения) лечение проводится
в амбулаторных условиях. В случаях выраженного обострения или
декомпенсации показана госпитализация в инфекционный стационар.
Назначается диета № 5 по Певзнеру. Она подразумевает достаточное
количества воды (более 1,5 л в сутки при остром гепатите, ограничение
потребления жидкости при декомпенсации функции печени), исключение
алкогольных и газированных напитков, жареной, копчёной, солёной,
консервированной и острой пищи, приём поливитаминов.
При необходимости возможен приём сорбентов, гепатопротекторов,
антиоксидантов,
диуретиков,
пробиотиков,
гормональных
средств,
витаминов.
Этиотропная терапия (направленная на возбудителя) при остром течении
гепатита не назначается, за исключением тяжёлых форм гепатита B. При
хроническом течении болезни (гепатиты B, С, D, редко Е) возможно, и во
многих
случаях
необходимо,
назначение
препаратов
прямого
противовирусного действия, приводящих к полному исчезновению вируса
(гепатит С) или стойкому подавлению вирусного размножения

38.

ПРОФИЛАКТИКА
Специфическая
— проведение иммунизации (профилактических
прививок) против вирусного гепатита А, В и в некоторых случаях гепатита Е.
Прививки от гепатита В обязательны для всего населения планеты, от
гепатита А — рекомендуются для населения регионов с высоким риском
заражения.
Неспецифическая:
При гепатитах А и Е:
контроль
за
безопасностью
и
качеством
питьевой
воды
(водоканализационное хозяйство);
соблюдение гигиенических правил (мытьё рук перед едой);
обследование декретированного контингента работников
(пищевая
промышленность).
При гепатитах В, С, D:
осуществление и контроль за соблюдением санитарно-эпидемиологических
мер и правил в медицинских учреждениях (использование антисептиков и
перчаток, стерилизация многоразового инструментария, обследование
доноров и донорского материала, обследование госпитализирующихся и
беременных);
предупреждение полового и бытового путей передачи (использование
презервативов, обучение и соблюдение правил личной гигиены);
проведение противовирусной терапии