гипоксия

1. ГИПОКСИЯ

2.

Гипоксия
(от греч. hypo – ниже и oxygenium – кислород)
(кислородное голодание)
- типовой патологический процесс, возникающий в
результате либо нарушения доставки кислорода к
тканям, либо его утилизации тканевыми
дыхательными системами, что приводит к снижению
их энергообеспечения

3.

4. Общий принцип гипоксии связан с нарушением тканевого дыхания в митохондриях с последующим нарушением метаболизма и всех функций

клеток организма
Снижение активности
ферментов окислительного
фосфорилирования
Разобщение
биологического окисления
и фосфорилирования
• Дефицит доставки кислорода или
нарушение его утилизации
• при набухание крист митохондрий
• при воздействии разобщителей - свободные
жирные кислоты, Н+, Са++, динитрофенол,
адреналин, тироксин

5.

6.

7. Классификация гипоксических состояний

1. Экзогенная
гипоксия
(гипоксическая
гипоксия)
2. Эндогенная
гипоксия (при
патологических
состояниях)
• А. Гипобарическая
• Б. Нормобарическая
• А. Дыхательная (респираторная)
• Б. Сердечно-сосудистая
(циркуляторная)
• В. Кровяная (гемическая)
• Г. Тканевая (цитотоксическая,
гистотоксическая)
• Д. Гипоксия нагрузки
• Ж. Смешанная гипоксия

8. Классификация гипоксических состояний

По распространенности:
местная
(локальная)
общая
(генерализованная)

9.

При прекращении доставки О2
происходит гибель
кости, хряща,
сухожилия
через много
часов
миокарда
через 30-40
мин
головного мозга
через 6-8 мин
скелетных
мышц через
2 часа

10. Экзогенный тип гипоксии

А. Гипобарическая гипоксическая
гипоксия снижение атмосферного
барометрического давления и
парциального давления О2 во вдыхаемом
воздухе
Горная и высотная болезнь
Острая подьем в
горы
Хроническая длительное
пребывание в
высокогорье
Синдром высотной
декомпрессии разгерметизация
кабины самолета
"Кипение" жидких
сред организма,
газовая эмболия

11.

Б. Нормобарическая гипоксическая гипоксия
при нормальном барометрическом давлении, но
снижении парциального давления О2 во вдыхаемом
воздухе
при нахождении в замкнутых помещениях, в
шахтах "на уровне моря"

12. Эндогенный тип гипоксии. А. Дыхательная (респираторная) гипоксия - уменьшение газообменной функции легких

Эндогенный тип гипоксии.
А. Дыхательная (респираторная) гипоксия уменьшение газообменной функции легких
Альвеолярная
гиповентиляция
• обструктивная
патология
нарушение
проходимости воздухоносных путей (инородние
тела, отек, опухоли, бронхоспазм)
• рестриктивная
патология
уменьшении
дыхательной поверхности легких (пневмоторакс,
воспаление легких, удаление части легкого)
Ухудшение
условий
диффузии газов
• альвеолярно-капиллярный
блок
(интерстициальный отек легких, пневмокониозы)
Нарушение
регуляции
внешнего
дыхания
• поражение дыхательного центра (интоксикация,
травмы, опухоли и др.)
• поражение дыхательных нервов, нарушение
синаптической передачи (ботулизм, столбняк,
миорелаксанты)
Нарушение работы
мышечного аппарата
дыхательной системы
• нарушение работы межреберных мышц и
диафрагмы (миозиты, маопатии)

13. Б. Сердечно-сосудистая (циркуляторная) гипоксия - - нарушение циркуляции крови по сосудистой системе

Местная
Общая
• ишемическая - резкое ограничение или
полное
прекращение
притока
артериальной крови
• застойная - снижение оттока венозной
крови (тромб, эмболия, сдавление)
• сердечная недостаточность (ишемическая
болезнь
сердца,
патологическая
гипертрофия аритмии и др.) с развитием
венозного
застоя
и
нарушением
циркуляции крови в легких
• сосудистая недостаточность (тяжелые
инфекционные
болезни,
шоки)увеличении емкости сосудистого русла
вследствие резкого понижения тонуса
стенок сосудов

14. В. Кровяная (гемическая) гипоксия Снижение транспорта О2 эритроцитами, уменьшение кислородной емкости крови.

Виды кровяной
гипоксии
1. Анемическая
гипоксия
2. Инактивационная
гипоксия

15.

1. Анемическая гипоксия
уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина (Нb) в
единице объема крови в результате либо:
нарушения
кровообразования
кровопотери
гемолиза
эритроцитов

16.

2. Инактивационная гипоксия
Образование
метгемоглобина
(MtHb)
под воздействием нитратов в
нитритов, лекарственных
препаратов (фенацетин
сульфаниламиды,
амидопирин), бензола и др.
Метгемоглобин отличается от
нормального Нb тем, что
железо в нем находится не в
виде Fe2+, а в виде Fe3+,
который к транспорту О2 не
способен
Образование
карбоксигемоглобина
(НЬСО )
при соединении Нb с окисью
углерода (СО) в закрытых
гаражах при работающем
двигателе машины, на
производствах, при пожарах.
Окись углерода обладает в
300 раз более выраженным
сродством к Нb, чем О2 и
образует комплексы с Нb, не
способные к транспорту О2

17. Г. Тканевая (цитотоксическая, гистотоксическая) гипоксия развивается при нарушениях тканевого дыхания в митохондриях в условиях

нормальной доставки к клеткам О2.
Снижение активности
ферментов окислительного
фосфорилирования
Разобщение
биологического окисления
и фосфорилирования
• при отравлении синильной кислотой или
ее солями (цианиды), блокирующими
цитохромоксидазу
(фермент
дыхательной цепи)
• при авитаминозах (рибофлавин и
никотиновая кислота)
• при внутриклеточных изменениях рН
• при отравлении алкоголем, эфиром в
больших дозах угнетающих
дегидрогеназы
• при набухание крист митохондрий
• при воздействии разобщителей - свободные
жирные кислоты, Н+, Са++, динитрофенол,
адреналин, тироксин

18. Д. Гипоксия нагрузки

Возникает при
несоответствии
потребности в О2 чрезмерно
напряженно работающих
каких-либо органов или тканей
и доставкой О2 системами
кислородообеспечения в
условиях отсутствия в них
патологических изменений и
максимального использования
резервной мощности
.

19.

Чрезмерно
напряженная
мышечная
активность
(тяжелая
физическая
работа,
судороги)
чрезвычайно высокая потребность мышечной ткани в
О2
максимальное использование резервной мощности
системами кислородообеспечения, увеличение
доставки О2 к работающим тканям
максимальное увеличение доставки О2 не
обеспечивает возросшие потребности ткани в О2
большая кислородной задолженность - гипоксия

20. Стадии гипоксии:

1. Стадия компенсации:
1.А. Кратковременная срочная компенсация;
1.Б. Долговременная компенсация
2. Начальная стадия декомпенсации
3. Стадия выраженной декомпенсации
4. Терминальная стадия

21.

1.А. Стадия кратковременной срочной
компенсации (срочная адаптация)
возникает немедленно
при воздействии
гипоксического
фактора
обеспечивается за
счет мобилизации
резервных
возможностей
систем кислородообеспечения

22. Механизм кратковременной срочной компенсации:

Гипоксия
возбуждение хеморецепторов и передача
информации в ретикулярную формацию
возбуждение ретикулярной формации повышение
ее активирующих воздействий на жизненно
важные центры ствола мозга, кору головного
мозга, спинного мозга,
активация симпато-адреналовой
системы и мобилизация резервов

23.

Дыхательный
резерв
• повышение активности дыхательных центров,
углубление и учащение дыхания, увеличение числа
функционирующих
альвеол,
диффузионной
поверхности легких и минутного объема дыхания,
активация легочного кровообращения
Сердечнососудистый
резерв
• усиление
и
учащение
сердечных
сокращений,
редепонирование крови, выход эритроцитов из синусов
костного мозга (ложный эритроцитоз), повышение
тканевого кровотока, расширение сосудов в жизненно
важных органах (сердца, мозг, почки)
Кровяной
резерв
• редепонирование крови, выход эритроцитов из синусов
костного мозга (ложный эритроцитоз)
• повышение
способности
молекулы
гемоглобина
присоединять кислород в легких и отдавать его тканям
Тканевой
резерв
• увеличение извлечения кислорода тканями из крови,
проявляющееся увеличением артерио-венозной разницы
по кислороду

24.

1.Б. Стадия долговременной компенсации
формируется при
продолжительной
умеренной или
повторяющейся
гипоксии
обеспечивается за счет
увеличения мощности
систем кислородообеспечения, развития в
них гипертрофии и
гиперплазии

25. Механизм долговременной компенсации:

Длительная умеренная гипоксия
длительное возбуждение симпато-адреналовой
системы
активация генетического аппарата, активация
системы ДНК-РНК-белок, образование новых
структур в клетках систем кислородообеспечения

26. Адаптивные изменения в системах кислородообеспечения при долговременной компенсации гипоксии:

Гипертрофия дыхательных мышц. Ангиогенез в легких
Гипертрофия миокарда. Ангиогенез в миокарде.
Активация продукции преимущественно в почках и печени
эритропоэтина - специфического стимулятора красного
ростка костного мозга, стимуляция в костном мозге
эритропоэза
(истинный
эритроцитоз).
Увеличение
кислородной емкости крови
Активация синтеза митохондрий и увеличение их мощности.
Увеличение синтеза ферментов гликолиза