Дыхательная недостаточность

1.

Дыхательная недостаточность.
Этиология. Патогенез. Клиника.
Лечение.
Выполнила: Бикбердина Айназа П-511Б

2.

Дыхательная недостаточность: определение и
актуальность
Дыхательная недостаточность — это патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не
способна обеспечить необходимый организму уровень газообмена. В результате нарушается поступление
кислорода в кровь, выведение углекислого газа или оба процесса одновременно.
В норме дыхательная система обеспечивает поступление кислорода в альвеолы, его диффузию через
альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь и удаление углекислого газа. Для полноценного газообмена также
необходимы нормальный кровоток в лёгочных капиллярах, сохранность лёгочной ткани и адекватная работа
дыхательной мускулатуры.
При нарушении любого из этих механизмов может развиться дыхательная недостаточность. Особенно опасна
её острая форма, поскольку компенсаторные возможности организма ограничены, а выраженная гипоксемия
способна привести к повреждению головного мозга, нарушениям сердечного ритма и остановке
кровообращения.
В анестезиологии и реаниматологии особое значение имеет своевременное распознавание дыхательной
недостаточности, установление её причины и выбор адекватного способа респираторной поддержки.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких. Москва: Медицинская литература, 2006.
Горячев А. С., Савин И. А. Основы ИВЛ. Москва: Медиздат, 2009.

3.

Классификация дыхательной недостаточности
Дыхательную недостаточность классифицируют по нескольким признакам.
По характеру развития выделяют острую и хроническую формы. Острая дыхательная недостаточность
развивается за короткий промежуток времени и не позволяет организму сформировать полноценную
компенсацию. Хроническая форма возникает постепенно, например при хронической обструктивной
болезни лёгких, и может сопровождаться адаптацией к длительно существующим нарушениям газового
состава крови.
По характеру нарушений газообмена различают гипоксемическую и гиперкапническую дыхательную
недостаточность.
При гипоксемической форме ведущим нарушением является снижение парциального давления
кислорода в артериальной крови — PaO₂. Основные механизмы включают нарушение вентиляционноперфузионных отношений, внутрилёгочное шунтирование крови и нарушение диффузии газов. Такая
форма часто встречается при пневмонии, отёке лёгких и остром респираторном дистресс-синдроме.
При гиперкапнической форме повышается PaCO₂. Обычно это связано с недостаточной альвеолярной
вентиляцией: пациент не удаляет достаточное количество углекислого газа. Причинами могут быть
угнетение дыхательного центра, слабость дыхательной мускулатуры или выраженная бронхиальная
обструкция.
На практике эти варианты могут сочетаться. Например, при тяжёлом обострении хронической
обструктивной болезни лёгких одновременно возникают гипоксемия и гиперкапния.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006
Клинические рекомендации ФАР «Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома», 2020.

4.

Этиология дыхательной недостаточности
Этиология дыхательной недостаточности разнообразна. Для удобства причины можно разделить на лёгочные и
внелёгочные.
К лёгочным причинам относятся заболевания, непосредственно поражающие дыхательные пути или лёгочную
паренхиму. При пневмонии воспалительный экссудат заполняет альвеолы и затрудняет газообмен. При отёке лёгких
жидкость накапливается в интерстициальном пространстве и альвеолах. При пневмотораксе нарушается расправление
лёгкого, а при ателектазе часть альвеол выключается из вентиляции.
Отдельную группу составляют обструктивные состояния. При бронхиальной астме и хронической обструктивной
болезни лёгких повышается сопротивление дыхательных путей, затрудняется выдох, а при тяжёлом течении
развивается утомление дыхательной мускулатуры. Закупорка дыхательных путей инородным телом, слизью или
аспирационными массами может привести к критическому нарушению вентиляции.
Внелёгочные причины связаны с нарушением управления дыханием или механики дыхательных движений. Угнетение
дыхательного центра возможно при передозировке опиоидов, применении седативных препаратов и поражении
центральной нервной системы. При нервно-мышечных заболеваниях дыхательные мышцы не способны обеспечить
достаточный дыхательный объём.
Системные заболевания также имеют большое значение. При сепсисе и шоке повышается потребность тканей в
кислороде, нарушается микроциркуляция и может развиться острое повреждение лёгких. Тромбоэмболия лёгочной
артерии приводит к нарушению лёгочной перфузии.
Следовательно, лечение должно быть направлено не только на коррекцию гипоксемии, но и на устранение причины
дыхательной недостаточности.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Магрупов Б. А. и соавт. «Морфологические аспекты респираторного дистресс-синдрома взрослых». Вестник экстренной медицины, 2014, № 4.

5.

Патогенез: основные механизмы развития
Патогенез дыхательной недостаточности определяется тем, какой механизм газообмена нарушен.
Первый механизм — альвеолярная гиповентиляция. Она возникает, когда лёгкие получают недостаточный объём
свежего воздуха. Это может происходить при угнетении дыхательного центра, слабости дыхательных мышц или
выраженной обструкции дыхательных путей. В результате уменьшается выведение углекислого газа, повышается PaCO₂
и может развиваться респираторный ацидоз.
Второй механизм — нарушение вентиляционно-перфузионных отношений. Для нормального газообмена вентиляция
альвеол должна соответствовать кровотоку через окружающие их капилляры. Если альвеолы плохо вентилируются, но
продолжают получать кровь, эта кровь недостаточно насыщается кислородом.
Третий механизм — шунтирование. При внутрилёгочном шунте кровь проходит через участки лёгких, которые не
участвуют в полноценном газообмене. Это характерно для выраженной пневмонии, ателектазов и ОРДС. При
значительном шунтировании одной кислородотерапии может оказаться недостаточно.
Четвёртый механизм — нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Например, при отёке
или воспалительном повреждении увеличивается расстояние, которое должен преодолеть кислород, а площадь
эффективной газообменной поверхности уменьшается.
Наконец, при повышенной работе дыхания может наступить утомление дыхательной мускулатуры. Сначала организм
компенсирует нарушения учащением дыхания и усилением работы вспомогательных мышц. Если нагрузка сохраняется,
дыхательный объём снижается, вентиляция становится недостаточной и состояние пациента ухудшается.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Магрупов Б. А. и соавт. «Морфологические аспекты респираторного дистресс-синдрома взрослых», 2014.

6.

ОРДС как пример тяжёлой дыхательной
недостаточности
Одним из наиболее тяжёлых вариантов дыхательной недостаточности является
острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС.
Он может развиваться при сепсисе, тяжёлой пневмонии, аспирации желудочного
содержимого, травмах, ожогах, шоке и остром панкреатите.
В основе ОРДС лежит диффузное повреждение альвеолярно-капиллярного
барьера. Повышается проницаемость лёгочных капилляров, поэтому жидкость и
белки плазмы выходят в интерстициальное пространство и альвеолы. Возникает
некардиогенный отёк лёгких, то есть отёк, обусловленный прежде всего
повреждением барьера, а не повышением давления вследствие сердечной
недостаточности.
Одновременно повреждаются альвеолоциты, в том числе клетки второго типа,
участвующие в выработке сурфактанта. Сурфактант снижает поверхностное
натяжение и препятствует спадению альвеол. При его дефиците повышается
склонность к ателектазам.
В результате уменьшается площадь функционирующей дыхательной
поверхности, нарушается вентиляционно-перфузионное соответствие,
увеличивается внутрилёгочное шунтирование и развивается тяжёлая
гипоксемия.
При ОРДС особенно важна протективная искусственная вентиляция лёгких.
Необходимо обеспечить газообмен, одновременно минимизируя повреждение
лёгочной ткани чрезмерными дыхательными объёмами и давлением.
Источники:
Магрупов Б. А., Вервекина Т. А., Убайдуллаева В. У., Юлдашев Ф. А. «Морфологические аспекты респираторного дистресс-синдрома взрослых». Вестник экстренной медицины, 2014, № 4.
Клинические рекомендации ФАР «Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома», 2020.

7.

Клиническая картина дыхательной
недостаточности
Клинические проявления дыхательной недостаточности зависят от скорости её развития,
выраженности нарушения газообмена и основного заболевания.
Одним из наиболее частых симптомов является одышка. Пациент может жаловаться на
нехватку воздуха, невозможность сделать полноценный вдох или ощущение
затруднённого выдоха. При осмотре часто выявляется учащённое дыхание — тахипноэ.
Для компенсации недостаточного газообмена организм увеличивает работу
дыхательных мышц. При тяжёлом состоянии становятся заметны втяжение уступчивых
участков грудной клетки, участие мышц шеи и плечевого пояса, раздувание крыльев
носа. При выраженной обструкции выдох может быть удлинённым, а при аускультации
выявляются сухие свистящие хрипы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы часто наблюдаются тахикардия и повышение
артериального давления на ранних этапах. При прогрессировании гипоксии возможны
аритмии, снижение артериального давления и гемодинамическая нестабильность.
Изменения центральной нервной системы имеют особое значение. Вначале пациент
может быть возбуждён, испытывать тревогу и беспокойство. По мере ухудшения
состояния возникают заторможенность, спутанность сознания и потеря сознания.
При гиперкапнии могут появляться головная боль и сонливость. В тяжёлых случаях
повышенное содержание углекислого газа сопровождается угнетением сознания.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Федерация анестезиологов и реаниматологов. «Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей в стационаре. Клинические рекомендации», второй пересмотр, 2018; публикация
2019 г.

8.

Диагностика дыхательной недостаточности
Диагностика дыхательной недостаточности должна проводиться быстро, поскольку задержка распознавания тяжёлой
гипоксемии может привести к необратимым осложнениям.
Первый этап — клиническая оценка. Врач определяет уровень сознания, частоту дыхания, наличие одышки, участие
вспомогательной мускулатуры, симметричность движений грудной клетки и признаки нарушения кровообращения.
Важнейший метод первичного мониторинга — пульсоксиметрия. Она позволяет оценивать насыщение гемоглобина
кислородом, то есть SpO₂. Однако пульсоксиметр не измеряет содержание углекислого газа и не определяет кислотноосновное состояние крови.
Для более полной оценки выполняют исследование газового состава артериальной крови. Определяют PaO₂, PaCO₂ и pH.
Снижение PaO₂ указывает на нарушение оксигенации, а повышение PaCO₂ — на недостаточное выведение углекислого газа.
Снижение pH при повышении PaCO₂ может свидетельствовать о респираторном ацидозе.
В качестве ориентировочных критериев дыхательной недостаточности часто используют PaO₂ ниже 60 мм рт. ст. при дыхании
воздухом и PaCO₂ выше 45–50 мм рт. ст. при гиповентиляции. При этом результаты необходимо интерпретировать с учётом
клинической ситуации, исходного состояния пациента и проводимой кислородотерапии.
Для определения причины используют рентгенографию или компьютерную томографию органов грудной клетки,
электрокардиографию, лабораторные исследования и, при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии,
соответствующий диагностический алгоритм.
При подозрении на ОРДС дополнительно оценивают выраженность гипоксемии, рентгенологические изменения и
возможность кардиогенного отёка лёгких.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Клинические рекомендации ФАР «Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома», 2020.

9.

Основные принципы лечения
Лечение дыхательной недостаточности направлено на восстановление адекватного газообмена, поддержание жизненно
важных функций и устранение причины патологического состояния.
Первоначально необходимо оценить проходимость дыхательных путей. При наличии секрета, рвотных масс или инородного
тела следует устранить обструкцию доступными методами. При угнетении сознания особое внимание уделяют риску
аспирации и способности пациента самостоятельно защищать дыхательные пути.
Следующая задача — коррекция гипоксемии. В зависимости от тяжести состояния применяют кислородотерапию,
высокопоточную назальную оксигенацию, неинвазивную вентиляцию лёгких или инвазивную искусственную вентиляцию
лёгких.
Одновременно необходимо лечить основное заболевание. При бактериальной пневмонии назначают соответствующую
антибактериальную терапию, при бронхоспазме — бронходилататоры, при кардиогенном отёке лёгких — терапию,
направленную на устранение сердечной недостаточности, а при подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии проводят
необходимую диагностику и специфическое лечение.
При сепсисе важны раннее выявление источника инфекции, противомикробная терапия и поддержание кровообращения. При
неврологическом или лекарственном угнетении дыхания устраняют причину гиповентиляции.
Во время лечения непрерывно оценивают частоту дыхания, SpO₂, уровень сознания, гемодинамику и переносимость
респираторной поддержки. При необходимости повторяют исследование газового состава крови.
Ключевой принцип заключается в том, что кислородотерапия и вентиляционная поддержка не заменяют лечение основного
заболевания. Они создают условия для поддержания жизненно важных функций, пока врач устраняет причину дыхательной
недостаточности.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Клинические рекомендации Минздрава России «Сепсис (у взрослых)», применяются с 1 января 2025 г., раздел 3.5 «Респираторная поддержка».

10.

Оксигенотерапия и неинвазивная вентиляция лёгких
На начальных этапах лечения при сохранённом самостоятельном дыхании применяют кислородотерапию. Кислород подают
через назальные канюли или лицевую маску. При выраженной гипоксемии могут использоваться маски с резервуаром или
системы высокопоточной назальной оксигенации.
Цель кислородотерапии — устранить гипоксемию и поддерживать целевой уровень насыщения крови кислородом.
Конкретные целевые значения зависят от клинической ситуации. Например, у большинства остро заболевших взрослых часто
ориентируются на SpO₂ около 92–96%, а при риске гиперкапнической дыхательной недостаточности, в том числе у некоторых
пациентов с ХОБЛ, обычно применяют более низкий целевой диапазон — 88–92% — до уточнения газового состава крови и
дальнейшей индивидуализации лечения.
Если одной кислородотерапии недостаточно, рассматривают неинвазивную вентиляцию лёгких — НИВЛ. Она обеспечивает
респираторную поддержку через маску, не требуя интубации трахеи.
При CPAP поддерживается постоянное положительное давление в дыхательных путях. Это помогает предотвратить спадение
альвеол и может улучшать оксигенацию, например при кардиогенном отёке лёгких.
При BiPAP используются два уровня давления: более высокий на вдохе и более низкий на выдохе. Это способствует разгрузке
дыхательных мышц и увеличению альвеолярной вентиляции, что особенно важно при гиперкапнии в соответствующих
клинических ситуациях.
Однако НИВЛ подходит не всем. При остановке дыхания, выраженном угнетении сознания, невозможности защитить
дыхательные пути, нестабильной гемодинамике или быстро нарастающей дыхательной недостаточности требуется
рассмотреть интубацию трахеи и инвазивную вентиляцию.
Источники:
Клинические рекомендации ФАР «Применение неинвазивной вентиляции лёгких», второй пересмотр, 2019.
Клинические рекомендации Минздрава России «Сепсис (у взрослых)», раздел 3.5 «Респираторная поддержка».
Горячев А. С., Савин И. А. Основы ИВЛ. Москва: Медиздат, 2009.

11.

12.

Инвазивная искусственная вентиляция лёгких
Инвазивная искусственная вентиляция лёгких применяется в тех случаях, когда самостоятельное дыхание не обеспечивает
адекватный газообмен или пациент не способен поддерживать проходимость дыхательных путей.
Основным способом подключения к аппарату ИВЛ при острой дыхательной недостаточности является интубация трахеи с
установкой эндотрахеальной трубки. Она обеспечивает проходимость дыхательных путей и позволяет проводить
контролируемую вентиляцию лёгких. При определённых клинических обстоятельствах может потребоваться трахеостомия.
К показаниям для инвазивной ИВЛ относятся остановка дыхания, тяжёлые нарушения газообмена, нарастающий
респираторный ацидоз, истощение дыхательной мускулатуры, выраженное угнетение сознания и невозможность защитить
дыхательные пути. Решение принимают на основании совокупности клинических данных, а не одного показателя.
При проведении ИВЛ врач выбирает режим вентиляции и устанавливает параметры с учётом причины дыхательной
недостаточности, механических свойств лёгких и состояния пациента. Необходимо контролировать дыхательный объём,
частоту дыхания, давление в дыхательных путях, уровень положительного давления в конце выдоха — ПДКВ — и газовый
состав крови.
Особенно важна протективная стратегия вентиляции при ОРДС. Она направлена на предупреждение повреждения лёгких из-за
чрезмерного растяжения альвеол и повторного спадения и расправления участков лёгочной ткани.
Согласно клиническим рекомендациям по ОРДС, обычно используют дыхательный объём порядка 6–8 мл/кг предсказанной
массы тела с индивидуальной коррекцией параметров. При ОРДС рекомендуют ориентироваться на дыхательный объём около
6 мл/кг и ограничивать давление плато примерно до 30 см вод. ст. Эти параметры требуют постоянной оценки и корректировки
специалистом.
При проведении ИВЛ необходимо следить не только за оксигенацией, но и за гемодинамикой, поскольку положительное
давление в грудной клетке способно уменьшать венозный возврат и влиять на сердечный выброс.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Андреенко А. А., Долбнева Е. Л., Стамов В. И. «Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей в стационаре. Клинические рекомендации Федерации анестезиологов и реаниматологов», 2018;
публикация 2019 г.
Клинические рекомендации ФАР «Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома», 2020.

13.

Осложнения и мониторинг эффективности
лечения
Тяжёлая дыхательная недостаточность опасна не только нарушением газообмена, но и системными последствиями гипоксии и
гиперкапнии.
При недостаточном поступлении кислорода к тканям нарушается клеточный метаболизм, снижается эффективность работы
жизненно важных органов. Особенно чувствительна к гипоксии центральная нервная система. При тяжёлых нарушениях
возможны потеря сознания и гипоксическое повреждение головного мозга. Также повышается риск нарушений сердечного
ритма и гемодинамической нестабильности.
При длительном течении тяжёлой дыхательной недостаточности, особенно на фоне сепсиса и шока, может развиваться
полиорганная дисфункция.
Несмотря на жизнеспасающую роль ИВЛ, она тоже связана с риском осложнений. Чрезмерные дыхательные объёмы и
давление могут приводить к вентилятор-ассоциированному повреждению лёгких. Повышение внутригрудного давления
способно ухудшать венозный возврат и снижать сердечный выброс. При длительной инвазивной вентиляции увеличивается
риск инфекционных осложнений, включая вентилятор-ассоциированную пневмонию.
Поэтому эффективность лечения оценивают комплексно. Контролируют сатурацию, результаты исследования газового состава
крови, частоту и работу дыхания, параметры аппарата ИВЛ, артериальное давление, частоту сердечных сокращений и уровень
сознания.
Положительная динамика проявляется уменьшением одышки и участия вспомогательной мускулатуры, улучшением
оксигенации, коррекцией ацидоза и стабилизацией гемодинамики.
Если улучшения нет, необходимо повторно оценить причину дыхательной недостаточности, исключить осложнения и
пересмотреть стратегию респираторной поддержки.
Источники:
Сатишур О. Е. Механическая вентиляция лёгких, 2006.
Клинические рекомендации Минздрава России «Сепсис (у взрослых)», раздел 3.5 «Респираторная поддержка».