Послеродовые заболевания. Основные качественные показатели работы акушерского стационара

1.

РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н.И.ПИРОГОВА
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета
(Зав. кафедрой профессор, доктор мед. наук Ю. Э. Доброхотова)
ЛЕКЦИЯ
ПОСЛЕРОДОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

2.

Основные качественные показатели
работы акушерского стационара
Материнская
заболеваемость
и смертность
Перинатальная
заболеваемость
и смертность
Родовой
травматизм
Гнойно-септические
осложнения (ГСО)
родильниц и
новорожденных
(1 месяц после родов)

3. Послеродовые заболевания – заболевания, возникающие в послеродовом периоде (от момента родов до конца 6 недель после родов – 42 дней) и связ

Послеродовые заболевания – заболевания,
возникающие в послеродовом периоде (от момента
родов до конца 6 недель после родов – 42 дней)
и связанные с беременностью и родами.
Гнойно-септические
послеродовые
заболевания
4 этапа послеродовой
инфекции
Заболевания, не
обутословленные
инфекционным
агентом
Гестоз (в том числе
эклампсия)
Кровотечения
Мастит
Психозы

4. Предрасполагающие факторы развития ГВЗ после родов

Физиологические изменения в организме женщины
– гормональные, иммунные, психические
Появление обширной раневой поверхности в
полости матки (плацентарной площадки), имеющей
широкое сообщение с влагалищной микрофлорой
Травматизация мягких родовых путей
Оперативное родоразрешение
Кровотечение
Длительный безводный промежуток в родах
Осложнения беременности (анемия, гестоз,
предлежание плаценты и др.)
Лактирующие молочные железы

5. Этапы послеродовой инфекции (по Сазонову – Бартельсу)

I
Инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовая
язва на промежности, стенке влагалища и шейке матки
II
Инфекция за пределами раны, но остается локализованной:
эндометрит, параметрит, отграниченный тромбофлебит,
сальпингоофорит, пельвиоперитонит
III
Инфекция по клиническим проявлениям сходна с генерализованной: разлитой послеродовый перитонит, прогрессирующий
тромбофлебит
IV
Генерализованная инфекция: сепсис без видимых метастазов,
сепсис с метастазами, септический шок

6. Инфекционные осложнения – 1- 8% родильниц

Обследование
лихорадящих родильниц
Посев отделяемого
из полости матки
Анамнез
Анализ
течения родов
Клинический
анализ крови
Общий анализ
и посев мочи

7. Основные возбудители послеродовых гнойно-септических осложнений

Аэробы
Стрептококки групп А, В
Энтерококки
Грамотрицательные
бактерии
- Escherichia coli,
- Klebsiella,
- Proteus sp.
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epiderm.
Gardnerella vaginalis
Анаэробы
Другие
Peptococcus sp.
Peptostreptococcus sp.
Bacteroides fragilis
Prevotella sp.
Clostridium sp.
Fusobacterium sp.
Mobiluncus sp.
Мycoplasma sp.
Chlamydia trachоmatis
Neisseria gonorroeae

8. Послеродовая язва промежности

Протокол предоперационной подготовки к
наложению вторичных швов при расхождении
швов промежности
Антибактериальная терапия (в/в или в/м)
Удаление швов, полное раскрытие раны
Седативная и обезболивающая терапия по показаниям
Обработка раны
Аппликации на рану 2% геля лидокаина
Удаление всех некротизированных тканей
Обработка антисептическими растворами (перманганат калия,
повидон-йод, гипертонические растворы и др.)
Мазевые аппликации (левомиколь и др.)
Протеолитические ферменты
Механическая подготовка кишечника перед
хирургическим вмешательством, особенно при
восстановлении разрывов промежности III степени

9.

Послеродовый эндометрит
Клинические симптомы
Гнойные
лохии с
запахом
Лихорадка
Лейкоцитоз
Болезненность
матки при
пальпации
Субинволюция
матки

10.

Факторы риска послеродового эндометрита
Основной
фактор риска
• Кесарево сечение
• Длительный безводный промежуток
• Затяжные роды
• Частые влагалищные исследования
• Прямая КТГ
• Низкий социально-экономический статус
• Анемия
• Ожирение
• Мекониальные воды
2%
• Многоплодие
Роды per vias
naturales
13 %
кесарево
сечение

11.

Клинические формы
послеродового эндометрита
Послеродовый
эндометрит
Классическая
форма
Абортивная
форма
Эндометрит после
кесарева сечения
Стертая
форма

12. Дополнительные методы диагностики

УЗИ
+
Гистероскопия при
послеродовом
эндометрите
Истинный эндометрит
(белесоватые налеты
фибрина)
Эндометрит с некрозом
децидуальной ткани
(эндометрий со структурами
черного цвета)
Эндометрит с задержкой частей
плаценты (ткань в виде
бугристых структур
синеватого оттенка)

13.

Патогенез эндомиометрита
после кесарева сечения
Бактериальная контаминация
• местная вагинальная флора
Внедрение бактерий и колонизация нижнего
маточного сегмента, разреза и разрывов
• влагалищные исследования
• прямая кардиотокография
• затяжные роды
• разрез на матке
Благоприятные условия для анаэробных бактерий
• хирургическая травма
• инородное тело
• некротизированные ткани
• наличие крови и плазмы
Полимикробная пролиферация с тканевой инвазией
Эндомиометрит

14.

Внедрение в клиническую практику
периоперационной антибиотикопрофилактики
при кесаревомКлинические
сечения стало
главным фактором
симптомы
снижения частоты послеоперационных гнойносептических осложнений за последние 25 лет

15.

Профилактика инфекционных осложнений
после кесарева сечения
Антибиотикопрофилактика
(интраоперационно и в течение
24 часов после операции)
Антибиотики
«золотого стандарта»
-цефалоспорины III-IV поколений
+ метронидазол
-фиксированные комбинации
пенициллинов с ингибиторами
β-лактамаз (аугментин)
-карбапенемы (тиенам)
Превентивная
антибиотикотерапия
(в течение 5 – 7 суток)
-Пенициллины
-Цефалоспорины I – II
поколений
+
Метронидазол

16.

Лечение послеродового эндометрита
Местное лечение
Удаление
морфологического
субстрата
- Кюретаж матки
- Вакуум-аспирация
-Промывное дренирование
Общее лечение
- Антибактериальная терапия
(пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды и др.)
- Метронидазол
- Дезинтоксикационная терапия
- Утеротоническая терапия
- Иммуномодулирующая терапия
- Десенсибилизирующая терапия
- Низкомолекулярные гепарины
- Витаминотерапия
- Гемосорбция, плазмаферез
- Озонотерапия

17. Параметрит

• Боковые разрывы шейки матки III ст.
• Гематома параметрия
• Тромбофлебит вен параметрия
• Прободение матки при искусственном аборте
Стадии
Топография
Клиническое
течение
Инфильтрации
Экссудации
Уплотнения
экссудата
Передний, боковой (70 – 75%), задний
Острый, подострый, хронический

18.

Послеродовый тромбофлебит
• Затяжные роды
• Акушерские операции
• Постгеморрагическая анемия
• Послеродовый метроэндометрит
• Варикозная болезнь
• Гиперкоагуляция
• Ожирение
Поверхностных
• Гестоз
вен
Метротромбофлебит
Клиническое
течение
Клинические симптомы:
• болезненность
• отек
• гиперемия
• повышение температуры
Тромбофлебит
Глубоких вен
Тромбофлебит
вен таза
Тромбофлебит вен
нижних конечностей
Острый, подострый, хронический

19.

Лечение послеродового тромбофлебита
Местное лечение
Общее лечение
- Эластическая компрессия
- Антибактериальная терапия
- Холод
(пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды и др.)
+ Метронидазол
- Троксевазиновая или
гепариновая мазь
- Антикоагулянтная терапия
(низкомолекулярные гепарины)
- По показаниям –
хирургическое лечение
- Тромболитическая терапия
- Препараты, улучшающие
микроциркуляцию (трентал,
никотиновая кислота и др.)

20. Мастит

• Позднее начало
• Смешанная флора (бак. посев)
• Стертые и атипичные формы
Патологический
лактостаз
(t°, нагрубание,
болезненность)
Массивное
обсеменение
(стафилококк)
Клиническое течение
- Серозный (начинающийся)
- Инфильтративный
- Гнойный
- Инфильтративно-гнойный
(диффузный, узловой)
- Абсцедирующий
- Флегмонозный
- Гнойно-некротический
- Гангренозный

21.

Лечение послеродового мастита
Местное лечение
Общее лечение
- Сцеживание
- Подавление лактации (парлодел,
- Физиотерапия
(ультразвук, УФ-лучи,
микроволны
- Антибактериальная терапия
(пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды и др.)
+ Метронидазол
- Холод на очаг
- Дезинтоксикационная терапия
- При гнойном мастите –
вскрытие гнойного очага
- Иммуномодулирующая терапия
бромкриптин, достинекс)
- Десенсибилизирующая терапия
- Витаминотерапия

22.

Классификация акушерского перитонита
Признаки
Форма и фазы развития
По динамике
процесса
I фаза - реактивная
II фаза - токсическая
III фаза - терминальная
По клиническому
течению
1.
2.
3.
По распространенности
1.
По характеру
экссудата
1.
2.
2.
3.
4.
Ранний перитонит
Перитонит на фоне метроэндометрита
Перитонит на фоне несостоятельности швов
Местный
Общий
Серозный
Серозно-фибринозный
Гнойный
Геморрагический

23. Акушерский перитонит

• лихорадка, озноб
I
Реактивная фаза
• тахикардия
• парез кишечника
• болевой синдром
• симптомы раздражения
брюшины
• нарастание интоксикации
II
Токсическая фаза
• изменение водноэлектролитного баланса
• гипопротеинемия
• лейкоцитоз
• одышка, цианоз
• возбуждение, адинамия
• симптомы поражения ЦНС
III
Терминальная фаза
(заторможенность, адинамия)
• симптомы полиорганной
недостаточности

24.

Лечение акушерского перитонита
1
Перитонит на фоне
Ранний перитонит
2
метроэндометрита
Комплексная
консервативная терапия +
подготовка к операции
Комплексная
консервативная терапия
Перитонит на фоне
3
несостоятельности швов
Экстирпация матки
с трубами, дренирование
брюшной полости
+
Комплексная
консервативная терапия

25.

Лечение акушерского перитонита
Инфузионно-трансфузионная терапия (крахмал,
декстраны, СЗП, кристаллоиды)
Антибактериальная терапия
Противогрибковые препараты
Нормализация микроциркуляции
Ингибиторы протеаз
Витаминотерапия, анаболические препараты
Иммунотерапия
ИВЛ по показаниям
Гипербарическая оксигенация
Эфферентные методы терапии (плазмаферез,
гемосорбция и др.

26.

Сепсис
- общее неспецифическое инфекционное заболевание,
возникающее в условиях нарушенной реактивности
организма при постоянном или периодическом
поступлении из очага инфекции микроорганизмов и их
токсинов в кровеносное русло с образованием в раде
случаев гнойных метастазов.
•реактивными свойствами макроорганизма
•характером возбудителя инфекции
•состоянием септического очага
Летальность при развитии сепсиса составляет 30-40%
(Abraham и соавт., 1997; Bernard и соавт., 2001); 28% (Mabie
и соавт., 1997)

27. Классификация сепсиса

Признаки
Форма и фазы развития
По наличию очага
Первичный
Вторичный (при наличии первичного очага)
По локализации
первичного очага
Хирургический, акушерско-гинекологический, урологический,
отогенный и др.
По возбудителю
1. Вызванный аэробной флорой:
-грамположительный (стафилококковый, стрептококковый)
-грамотрицательный (колибациллярный, синегнойный,
протейный
2. Вызванный анаэробной флорой:
- клостридиальный
- неклостридиальный
По фазам развития
1.
2.
3.
По клиническому
течению
Начальная фаза сепсиса
Септицемия
Септикопиемия
Молниеносный, острый, подострый, хронический, септический
шок

28.

Фазы развития сепсиса
Сепсис является вторичным процессом. В его возникновении существенную
роль играет первичный очаг инфекции - как правило - послеродовая или
послеабортная матка, а первичное заболевание - эндометрит.
При разрушении грамотрицательных бактерий (кишечная палочка, протей, клебсиелла,
синегнойная палочка, различные их сочетания) выделяется эндотоксин, который является
ведущим патогенетическим фактором развития сепсиса и септического шока.
При септическом процессе, вызванный грамположительной флорой (энтерококком,
стафилококком, стрептококком), активным началом являются экзотоксины (компоненты
оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А), вырабатываемые живыми
микроорганизмами.
Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме
бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически
(волнообразно) поступают в общий кровоток из раны или из нарушенных зон
микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.
Септикопиемия - преимущественно токсическая фаза сепсиса, в основе
которой лежит интоксикация организма микробными токсинами, продуктами
распада микробных тел и пораженных тканей

29.

Основные очаги инфекции при сепсисе
и септическом шоке
Молочная
железа
Гнойный
мастит
Матка
•Наличие в матке сгустков
крови и остатков плодного яйца
•Особенности кровообращения
беременной матки
•Изменение гормонального
гомеостаза
• Состояние физиологического
транзиторного иммунодефицита
•Гиперлипидемия
•Аллергизация беременных
Почки
Гнойный
пиелонефрит
(при нарушении
пассажа мочи)

30.

Механизм развития сепсиса и
септического шока
Токсины
Эндотелий капилляров
Тканевой
тромбопластин
Лейкоциты
Тромбоциты
Активация
провоспалительных
цитокинов и системы
комплемента
Тучные клетки
ДВС - синдром
Вазоактивные
пептиды
Фактор III
Снижение АД
Вазоплегия

31.

Участники системной
воспалительной реакции
воспалительные и противовоспалительные
цитокины
фибринолиз
активация коагуляционного каскада
система комплемента
простагландины
перекисное окисление
кинины.
Их совместное действие приводит к
биохимическому хаосу в организме.

32.

Механизм развития сепсиса
и септического шока
Вазоплегия
Повышение МОС
Периферическое
артерио-венозное
шунтирование
Снижение ОПСС
Тахикардия
Снижение АД

33.

Механизм развития сепсиса
и септического шока
Уменьшение ОЦК
Нарушения
микроциркуляции
Снижение перфузии почечной ткани
Нарушение клубочковой фильтрации
Острая почечная недостаточность

34.

Синдром системной
воспалительной реакции
Имеется ряд определений септического состояния:
сепсис
септический шок
системный воспалительный синдром,
множественная органная дисфункция,
септикопиемическая болезнь,
гнойно-резорбтивная лихорадка.
В 1991 году на Чикагской согласительной конференции
было рекомендовано ввести понятие “синдром системной
воспалительной реакции” (ССВР), как специфической
реакции организма, когда воспалительная реакция
принимает генерализованный, патологический характер.

35.

Синдром системной
воспалительной реакции
Определены следующие критерии диагностики ССВР -
общие симптомы воспалительной реакции:
температура выше 38 или ниже 36 градусов,
частота сердечных сокращений более 90 удмин,
частота дыхания свыше 20 раз в мин,
количество лейкоцитов более 12 тыс. или ниже 4 тыс. при
превышении незрелых форм более 10%.
ССВР диагностируется, если имеются все четыре (С. А.
Шляпников, 1997), в США - два из перечисленных четырех
(расширенная трактовка сепсиса).
Приказ №800 ДЗ г.Москвы: «Диагноз сепсиса
устанавливается при наличии первичного очага инфекции
(эндомиометрит, мастит, пиелонефрит и др.) и не менее
двух признаков синдрома системной воспалительной
реакции».

36.

Факторы, способствующие
развитию акушерского сепсиса
эндокринные заболевания
кольпит
экстрагенитальные очаги инфекции
гестоз
кровотечения во время беременности, в
родах и в послеродовом периоде
сахарный диабет
ожирение
амниотомия
амниоцентез

37.

Факторы, способствующие
развитию акушерского сепсиса
хирургическая коррекция истмико-цервикальной
недостаточности
преждевременное излитие околоплодных вод
длительный безводный период
затяжные роды
многократные влагалищные исследования
акушерские операции
родовые травмы
задержка частей последа в матке
субинволюция матки и лохиометра в послеродовом
периоде и др.

38.

Клиника септицемии
раннее начало (на 2-3-и сутки после родов).
головная боль, раздражительность, бессонница,
угнетение нервной системы, помрачение или даже
потеря (в тяжелых случаях) сознания
повышение температуры в пределах 39-41°С
сильные ознобы, пробивные поты
снижение массы тела
геморрагическая сыпь на коже, бледность кожных
покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей
резкое учащение пульса (120-130 уд/мин), уменьшение
его наполнения; снижение артериального и венозного
давления

39.

Клиника септицемии
повышение центрального венозного давления; признаки
перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ; трофические и
сосудистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, отеки,
тромбозы)
анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое
уменьшение лимфоцитов, снижение тромбина в крови до 45-50%
снижение относительной плотности мочи, в осадке белок и
форменные элементы
тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин)
желтуха, явления гепатита, спленомегалия
сухой обложенный язык, упорные септические поносы, тошнота,
рвота
относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение
общего состояния на фоне интенсивной адекватной комплексной
терапии

40.

Сепсис – динамический
патологический процесс, который
может быстро привести к
терминальной стадии полиорганной
недостаточности и явиться причиной
инфекционно-токсического
(септического) шока.
Диагностика должна быть максимально
быстрой. Необратимые изменения в
организме наступают в течение 6-12 часов!

41. Септический шок

клинический синдром, который осложняет течение различных
инфекционных заболеваний и представляет собой фазово
развивающийся патологический процесс адаптивного характера,
возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной
регуляции и характеризующийся острым снижением обмена
веществ и энергообразования в результате расстройства
микроциркуляции в тканях и органах с нарушением их функции и
структуры.
Распространенность
3-15% случаев послеродовых
и послеабортных септических
заболеваний
Летальность от 20 до 80%

42. Степени тяжести шока

Легкая степень
Сознание сохранено
Кожа и слизистые
бледные
Реакция зрачков
на свет сохранена
Пульс ритмичный,
учащен
сАД 100-90 мм рт. ст.
дАД 60 мм рт. ст.
Индекс Альговера
0,7-0,8
Средняя степень
Тяжелая степень
Сознание спутано
Сознание затуманено
Реакции зрачков
Реакция зрачков
на свет нет
на свет слабая
Пульс частый,
Кожа бледная,
нитевидный
холодная
Кожа бледная
Дыхание учащено,
или цианотичная,
ослаблено
липкий пот
Пульс частый,
слабого наполнения. сАД 70 мм рт. ст. и ниже
дАД 30 мм рт. ст.
сАД 85-75 мм рт. ст.
Дыхание ослабленное
дАД 50 мм рт. ст.
или периодическое
0,9-1,2
1,3 и выше

43. Фазы течения сепсиса и септического шока

Ранняя фаза
(«теплая»)
Поздняя фаза
(«холодная»)
Увеличение МОС, УО
Снижение ОПСС
Подъем температуры
до 39-40 градусов
Падение АД
Продолжительность
от минут до
1-2 суток
Генерализованный вазоспазм
с нарушением микроциркуляции
Уменьшение МОС, УО
Повышение ОПСС
Снижение температуры
Олигурия

44.

Приказ №800 ДЗ г.Москвы «О единой тактике диагностики и
лечения неотложных состояний в период беременности, родов,
послеродовом периоде и неотложных состояний в гинекологии в
государственных учреждениях здравоохранения г.Москвы» 01.09.2011
Лабораторные и инструментальные методы исследования при сепсисе и
септическом шоке
количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула (лейкоцитоз, палочкоядерный
сдвиг)
С-реактивный белок (повышен)
прокальцитониновый тест (повышен)
Для оценки полиорганной недостаточности необходимо определить:
гемоглобин, эритроциты (уменьшение)
количество тромбоцитов, АЧТВ, МНО, фибриноген, уровень Д-димера (признаки
ДВС)
билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ (увеличение)
мочевина, креатинин плазмы (увеличение)
электролиты (электролитные нарушения)
концентрацию глюкозы в крови (гипо- и гипергликемия)
газы крови
КОС (метаболический ацидоз)
бактериологические исследования (посев из отделяемого матки, операционной
раны, крови и мочи)
УЗИ органов брюшной полости и малого таза
рентгенологическое исследование органов грудной клетки

45. Принципы лечения сепсиса и септического шока

Лечение сепсиса проводится только в отделениях
реанимации и интенсивной терапии
Хирургическая санация очага инфекции
Антибактериальная терапия
Коррекция гомеостаза
Купирование микроциркуляторных изменений
Восстановление эффективного объема
циркулирующей крови
Восстановление адекватной перфузии в жизненно
важных органах
При развитии полиорганной недостаточности
используют эфферентные методы лечения
(гемофильтрация, гемодиафильтрация)
Приказ №800 ДЗ г.Москвы от 01.09.2011

46. Ликвидация очага инфекции

При наличии первичного очага в матке, если на фоне комплексной
интенсивной терапии состояние больной не улучшается в течение
2-3 суток, производят гистерэктомию с маточными трубами.
При кровотечении из матки гистерэктомию производят
немедленно. В стадии септикопиемии без удаления матки
выздоровление при этой форме сепсиса невозможно.
Выполнение травматичных внутриматочных вмешательств
противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.
При септическом шоке показана экстирпация матки, ревизия,
санация и дренирование брюшной полости.
Если первичный очаг представляет собой мастит, абсцесс
промежности, постинъекционный абсцесс, показано хирургическое
вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированной
ткани.

47. Антибактериальная терапия сепсиса

Выбор антибактериальных препаратов определяется
характером и чувствительностью микрофлоры
Обязательно применение препаратов метронидазола
Антибиотики назначаются в максимальных дозах
Показана комбинация двух и более антибиотиков с разным
спектром действия и с одним из химических антисептиков
Посевы крови повторяют каждые 5-7 дней
Сочетают местный (внутриматочный, внутрибрюшинный) и
общие (внутримышечный, внутривенный, внутриартериальный)
пути введения антибиотиков
Лечение продолжают до полного клинического выздоровления и
двух отрицательных посевов крови

48. Рекомендуемые режимы эмпирической антибактериальной терапии тяжелых бактериальных инфекций в акушерстве

Заболевание
Препараты
первого ряда
Альтернативные
схемы
Сепсис,
септический
шок
Цефалоспорин III
поколения +
линкосамид
Карбапенем +
аминогликозид
Фторхинолон +
метронидазол
Ингибиторзащищенный
пенициллин +
аминогликозид
У пациенток с
внутривенным
катетером добавить
Цефалоспорин IV
поколения +
метронидазол
ванкомицин
Приказ №800 ДЗ г.Москвы от 01.09.2011 г.

49. Инфузионно-трансфузионная терапия сепсиса

Дезинтоксикация
поддержание ОЦК
устранения анемии, гипопротеинемии
коррекция нарушений водно-электролитного, коллоидно-
осмотического, энергетического баланса
При шоке I
1000-1500 мл
При шоке II
2000-2500 мл
При шоке III – 3500-5000 мл
Кристаллоидные растворы
Производные крахмала и декстраны
СЗП, гемотрансфузия (по показаниям)
Гематокрит не более 30%
почасовой диурез более 30 мл
ЦВД 50-100 мм рт. ст.

50. Лечение септического шока

сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин или
изоланида)
сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но-шпа)
ликвидация метаболического ацидоза (3% раствор гидрокарбоната
натрия, лактасол, рингер-лактат)
глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон, или
дексаметазон)
гепарин и его низкомолекулярные аналоги
калийсодержащие препараты
парентеральное питание
витамины В1, В6, B12, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота
ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал,
гордокс)
десенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен,
супрастин, глюконат кальция)
оксигенотерапия
гемосорбция, плазмаферез
антибактериальная терапия
восстановление функции кишечника

51. Клинический пример

Б-ная Я., 38 лет

52. Я., 38 лет

Соматический анамнез: ОРВИ, детские инфекции,
остеохондроз, хроническая венозная недостаточность
Гинекологический анамнез: эрозия шейки матки (ДЭК
2000г), параовариальная киста яичника (2011 г). В 07.2011
года по поводу рака шейки матки (in situ) была проведена
конизация шейки матки.
Репродуктивный анамнез: Беременность 5я, роды
предстоящие 5е. Роды в 1997, 1999, 2004, 2009 в роддоме
№1 г. Москвы, без осложнений
Течение беременности: Наблюдалась по беременности в
ЖК №229 СЗАО г. Москвы.
I трим. – ОРВИ в 11 недель, угроза прерывания
беременности в 13-14, 16-17, 18-19 недель (амбулаторное
лечение, от госпитализации неоднократно отказывалась),
II трим. – угроза преждевременных родов в 22-23 недели,
лейкоцитурия, от госпитализации отказалась.

53. Я., 38 лет

Данные женской консультации:
I триместр – ОРВИ в 11-12 нед., амбулаторное лечение у
терапевта
I генетический скрининг – риск синдрома Дауна низкий
Клин.анализ крови, биохимический анализ крови, сахар крови,
ПТИ, коагулограмма, анализ мочи – в пределах нормы
TORCH – инфекции: ЦМВ, ВПГ – носительство; хламидиоз – IgG полож., IgA - отриц.
Мазок – I степень чистоты, на онкоцитологию – цитограмма б/о,
ПЦР – хламидии, микоплазма, уреаплазма не обнаружены
ЛОР, окулист, стоматолог – здорова. ЭКГ без патологии
УЗИ почек – без патологии
P.v. в 11 нед. – культя шейки матки без патологических изменений,
длиной 1 см, наружный зев закрыт

54. Я., 38 лет

Данные женской консультации:
II триместр – угроза прерывания 13-14, 16-17, 18-19 нед
амбулаторное лечение (Магне В6, витамин Е, свечи с
папаверином),
от госпитализации отказывалась. По данным УЗИ гипертонус
миометрия.
II генетический скрининг – риск низкий
Терапевт ж/к – без патологии
Выписка из МНИОИ им. Герцена 19.04.2012 – Состояние после
конизации шейки матки по поводу рака in situ в 2011 году. В
настоящее время без патологии. Ведение беременности и родов
по акушерской ситуации.
06.06. – жалобы на боли внизу живота, по УЗИ: Беременность 2223 нед. Гипертонус миометрия. Шейка матки 3,3 см, внутренний
зев сомкнут. Осмотрена с заведующей ж/к, назначено: Магне В6,
гинипрал 1т 3 раза в день, свечи с папаверином, б/л с 06.06 по
13.06.2012

55. Я., 38 лет

На амбулаторном этапе:
Рецидивирующая угроза прерывания с
недостаточным эффектом от проводимой терапии
(Магне В6, витамин Е, свечи с папаверином)
Возможность усиления проводимой терапии
препаратами прогестерона у беременной высокого
риска невынашивания беременности?
Длина шейки матки по данным УЗИ от 19.04.2012
года (16 нед 3 дня)?
Возможность бактериологического обследования
в течение беременности, а также при выявлении
лейкоцитурии?
Необходимость госпитализации!

56. Я., 38 лет

Высокий инфекционный риск:
Конизация шейки матки в анамнезе (условия для
восходящего инфицирования)
ЦМВ, ВПГ2 – носительство
Хламидийная инфекция в анамнезе
ОРВИ в 11-12 нед. беременности
Угроза прерывания в I – II триместрах беременности
Лейкоцитурия во время настоящей беременности
Снижение механизмов иммунной защиты (онкологическое
заболевание в анамнезе)
Неблагополучный социальный статус

57. Я., 38 лет

Поступила в роддом №1 г. Москвы 09.06.12 в 16.02 по наряду
скорой помощи № 445511 с диагнозом:
Беременность 24
недели. Дородовое излитие вод. Гестоз второй половины
беременности.
При поступлении жалобы на подтекание околоплодных вод с
15.00 09.06.12.
Состояние удовлетворительное. АД 150/100 мм. рт.ст. Пульс
80 в мин. Температура 36.7 С. Матка увеличена до 23-24 нед.
беременности. Воды подтекают светлые.
УЗИ 09.06.12 – 1 живой плод в тазовом предлежании
соответствует 23-24 неделям беременности. Плацента по
передней стенке, 0 ст зрелости, норма от внутреннего зева.
Умеренное маловодие. ИАЖ 6-7см.
При влагалищном исследование шейка матки рубцово
деформирована, плотная, длиной 0,5-1 см, наружный зев
закрыт. Воды подтекают светлые, без запаха.

58. Я., 38 лет

Клинический анализ крови 09.06.12 Гемоглобин 110 г/л
Лейкоциты 8.5 х109 Тромбоциты 200 тыс.
Тромбоэластограмма – нормокоагуляция.
Биохимический анализ крови. Белок 85 Альбумин 37 Мочевина
3.2 АЛТ 14 АСТ 11
Общий анализ мочи - белка нет, лейк 1-2 в п/зр.
Ан мазка – лейкоциты 20-25 п/зр, флора смешанная.
Диагноз при поступлении: Беременность 23-24
недели. Тазовое предлежание. Преждевременный
разрыв плодных оболочек. Состояние после
конизации шейки матки по поводу рака шейки матки
в 2011 году. Артериальная гипертензия.

59. МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО «Преждевременные роды» Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16.12.2011 г.

Пролонгирование беременности при сроке до 22 недель
нецелесообразно из-за неблагоприятного прогноза для
плода (ниже срока жизнеспособности) и высокой частоты
гнойно-септических осложнений у матери. Рекомендуется
прерывание беременности.
При сроке беременности 22–24 недель прогноз также
неблагоприятен. Родители должны быть осведомлены, что
дети, родившиеся до 24 недель, вряд ли выживут, а те, кто
выживут, вряд ли будут здоровыми.
Выбор тактики ведения при ДИВ при недоношенной
беременности должен быть оформлен в виде
информированного согласия пациентки.
Одна из основных задач при поступлении пациентки с
подозрением на отхождение вод – как можно более точно
определить срок беременности, так как от этого зависит
выбор тактики.

60. МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО «Преждевременные роды» Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16.12.2011 г.

Противопоказания для выбора
выжидательной тактики
хориоамнионит;
осложнения беременности, требующие срочного
родоразрашения:
преэклампсия/эклампсия,
отслойка плаценты,
кровотечение при предлежании плаценты;
декомпенсированные состояния матери;
декомпенсированные состояния плода.

61. МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО «Преждевременные роды» Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16.12.2011 г.

Антибиотикопрофилактику следует начинать сразу после
постановки диагноза ДИВ и продолжать до рождения
ребенка (в случае задержки родов она может быть
ограничена 7–10 сут).
Схемы назначения антибиотиков:
эритромицин per os по 0,5 г через 6-8 часов до 7-10 суток
или
ампициллин per os по 0,5 г каждые 6 часов до 10 суток
или
при выявлении β-гемолитического стрептококка в
микробиологических посевах – пенициллин по 1,5 г в/м
каждые 4 часа.

62. Я., 38 лет

10.06. проводилось наблюдение, обследование и лечение в
условиях родильного отделения. Проводился контроль АД,
температуры, пульса, диуреза. Ампициллин 1.0 г. в/в 4 раза
в день. Проводилась терапия в объеме 24 мл MgSO4 25%
в/в, АД стабилизировалось на цифрах 110\70 мм рт. ст.
120/80 мм рт. ст., далее не повышалось.
10.06.12 состояние удовлетворительное, температура 36.6.
АД 110/70 мм рт.ст. 110/70 мм рт.ст. Пульс 76-82 ударов в
минуту. Матка в нормальном тонусе, безболезненна при
пальпации во всех отделах, воды подтекают светлые без
запаха. По УЗИ ИАЖ 6-7см. Водный баланс: выпито 1200мл,
выделено 1700мл.
Клинический анализ крови 10.06.12 Гемоглобин 112
Лейкоциты 8.2 х109 Тромбоциты 212 тыс. Биохимический
анализ крови. 10.06.12 Белок 66 Альбумин 30 Мочевина 2.3
Креатинин 115 АЛТ 17 АСТ 13 Глюкоза 4.2 ммоль/л ЩФ
116. Общий анализ мочи 10.06.12-белка нет, лейкоциты 3-4
в поле зрения.

63. Я., 38 лет

11.06.12 в 08.30 состояние удовлетворительное,
температура 36.6. АД 110/70 мм рт.ст. 110/70 мм
рт.ст. Пульс 82 уд/мин. Матка в нормальном
тонусе, безболезненна при пальпации во всех
отделах. Воды подтекают светлые без запаха.
Клинический анализ крови 11.06.12 в 07.00 Гемоглобин 123, Лейкоциты 10.3 х109,
Тромбоциты 195 тыс. По УЗИ ИАЖ 6-7см.
Продолжена антибактериальная терапия.

64. Я., 38 лет

11.06. 2012 г. в 11.00 появились жалобы на озноб,
чувство жара, отсутствие шевеления плода.
Температура тела 39.5 С, пульс 96 в минуту, АД 120/80 мм
рт.ст., ЧДД 20-22 в минуту.Подтекают светлые
околоплодные воды без запаха.
При влагалищном исследование шейка матки рубцово
деформирована, плотная, длиной 0,5-1 см, наружный зев
закрыт. Воды подтекают светлые, без запаха.
Проведено УЗИ - сердцебиение плода отсутствует.
Данные за отслойку плаценты отсутствуют.
Клинический анализ крови 11.06.12 в 11.06, гемоглобин
113, эритроциты 3,57, лейкоциты 2.5 х 109, тромбоциты
115 тыс.
Прокальцитониновый тест отрицательный.

65. Я., 38 лет

Диагноз: Беременность 23-24 недели.
Тазовое предлежание.
Преждевременный разрыв плодных
оболочек. Хориоамнионит.
Антенатальная гибель плода. Состояние
после конизации шейки матки по поводу
рака шейки матки в 2011 году.

66. Прогностичекие критерии инфекции матери и плода при ПРПО

Гестационный срок при ПРПО
Длительность безводного промежутка
Объем околоплодных вод
Рутинные клинико - лабораторные
параметры
Определение уровня прокальцитонина

67. Рутинные лабораторные критерии клинически реализованного хориоамнионита

Параметр
Средняя
температура тела (t
C0)
Среднее количество
лейкоцитов (х109)
Среднее количество
палочкоядерных
нейтрофиллов (%)
Хориоамнионит
Норма
37,4±0,04
36,9±0,02
Мин – 36,7. Макс –
39,0
Мин – 36,3. Макс 37,7
15,8±0,5.
12,4±0,31
Мин – 8,2. Макс – 32,1
Мин – 3,4. Макс –
23,1
10,1±0,47
5,8±0,18
Мин – 6. Макс – 19
Мин – 1. Макс – 15

68. Прокальцитонин

Является
предшественником
гормона кальцитонина,
вырабатываемого некоторыми типами
клеток
различных
органов под влиянием бактериальных
эндотоксинов и провоспалительных цитокинов.
Высокие уровни ПКТ свидетельствуют о бактериальной
инфекции с системной воспалительной реакцией.
Вирусные инфекции, местные инфекции, аллергические
состояния, аутоиммунные заболевания обычно не
приводят к повышению концентрации ПКТ.
При реализации бактериальной инфекции уровень
прокальцитонина возрастает
в течение 18 часов и
может служить ранним
диагностическим
критерием
хорионамнионита и системной воспалительной
реакции.
11.06.2012 г. – 12.10 – 12.40 – ПКТ < 0,5
12.06.2012 г. – 11.00 – 11.30 – ПКТ > 10

69. МЕТОДИЧЕСКОЕ ПИСЬМО «Преждевременные роды» Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 16.12.2011 г.

Признаки хориоамнионита:
лихорадка матери (выше 38°C);
тахикардия плода (> 160 уд/мин);
тахикардия матери (> 100 уд/мин) — все три симптома не
являются патогномоничными;
выделения из влагалища с гнилостным запахом;
повышение тонуса матки (оба последних симптома являются
поздними признаками инфекции).
N.B. Лейкоцитоз (> 18∙109 мл) и нейтрофильный сдвиг
лейкоцитарной формулы обладают низкой прогностической
ценностью для подтверждения наличия инфекции.
Необходимо определение этих показателей в динамике (1
раз в 1–2 сутки).
Хориоамнионит — абсолютное показание к быстрому
родоразрешению и не является противопоказанием к
кесареву сечению.
В случае отсутствия активной родовой деятельности и
шансов быстрого рождения ребенка метод выбора –
КС.

70. Приказ №800 ДЗ г.Москвы «О единой тактике диагностики и лечения неотложных состояний в период беременности, родов, послеродовом периоде и н

Приказ №800 ДЗ г.Москвы «О единой тактике
диагностики и лечения неотложных состояний в период
беременности, родов, послеродовом периоде и
неотложных состояний в гинекологии в государственных
учреждениях здравоохранения г.Москвы» 01.09.2011
С момента установления диагноза хориоамнионита
роды следует проводить по методике интенсивного
родоразрешения. Во время родов или кесарева сечения
следует тщательно следить за показателями гемодинамики,
функцией почек, бактериологическим анализом выделений,
исследовать уро- и гемокультуры. Особое внимание
следует обратить на состояние системы гемостаза.
…При упорной слабости родовой деятельности и других
осложнениях в родах – можно произвести кесарево сечение.
После родов или операции интенсивную терапию
продолжают до стойкой нормализации температуры тела и
улучшения состояния больной.

71. Я., 38 лет

11.06. начато лечение: меронем 1.0 гр в/в, метрогил 100,0 в/в,
инфузионная терапия. В роддом вызван главный врач, зам. главврача
по медицинской части, зав. ОАР.
Произведена операция: Чревосечение по Джоэл-Кохену, кесарево
сечение в нижнем маточном сегменте поперечным разрезом.
Дренирование брюшной полости. В 14.25 извлечен мертвый плод
мужского пола, массой 700 гр, длиной 27 см. Полость матки промыта
1% р-ром диоксидина. Операция без технических трудностей, разрез
на матке ушит однорядным непрерывным викриловым швом,
перитонизация за счет пузырно-маточной складки, произведено
дренирование брюшной полости. Моча светлая, 150 мл.
В послеоперационном периоде состояние стабильное. Сознание
ясное. ЧДД – 22-24 в мин. Тоны сердца приглушены. АД 120/70 мм. рт.
ст. Пульс 88 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Язык влажный.
Живот мягкий, безболезненный. По дренажам – скудное сукровичное
отделяемое.

72. Я., 38 лет

КЩС 11.06.12 - умеренный метаболический компенсированный ацидоз.
Клинический анализ крови 11.06.12 17.00 - Гемоглобин 104 г/л,
лейкоциты 11.6 х 109, тромбоциты 28 тыс.
Биохимический анализ крови. 11.06.12 Белок 43 г/л Альбумин 24г/л
Мочевина 6.3 Креатинин 134 (норма 81-124) АЛТ 11 АСТ 27 Глюкоза 4.2
ммоль/л Щф 356.
Проводилась интенсивная терапия:
Антибактериальная терапия (меронем 1,0 х 3р).
Инфузионная терапия: Стерофундин 500 мл. Sol. NaCl 0.9% 200мл,
Альбумин 20% 100,0, Физ р-р 800,0 в/в кап , Хлосоль 400,0 в/в кап,
Преднизолон 50 мг в/в. Проводилась стимуляция диуреза фуросемидом,
дробно(40 мг, 60 мг, 100 мг) Диурез составил 30-50 мл в час.
В течение 16 часов состояние оставалось стабильным средней тяжести.
Дневники при интенсивном наблюдении с 11 на 12.06.2012 года – в
дневниках недостаточно полно описано состояние больной, не записаны
осмотры совместно с анестезиологом, имеется указание на олигоанурию без
указания почасового диуреза, при этом назначены фуросемид и
глюкокортикоиды.

73. Я., 38 лет

12.06.12 10.00 Состояние ухудшилось. Стала нарастать клиника дыхательной
недостаточности. ЧДД 28-30 в мин. Сатурация с ингаляциями кислорода 92%.
АД 120/70 мм. рт. ст. Пульс 116-120 в мин. Язык влажный, живот несколько
вздут. По данным УЗИ - жидкость в плевральных областях с двух сторон. С
08.00 12.06.12 развилась анурия. Вызвана бригада центра реанимации ГКБ им.
Боткина.
Прокальцитониновый тест резко положительный.
Клинический анализ крови 12.06.12 Гемоглобин 111 г/л Гематокрит 30
Тромбоциты 14тыс Лейкоциты 28.4 Палочкоядерные нейтрофилы 35
Лимфоциты 4 Моноциты 2.
Биохимический анализ крови 12.06.12 Общий белок 69 г/л Альбумин 30
Креатинин 313 Мочевина 14 АСТ 269 АЛТ 208 ЩФ 185
КЩС 12.06.12 - Артериальная кровь PH 7.25 P CO2 32, Р О2 134 Калий 3.0 АВЕ 12 Венозная кровь PH 7.2 P CO2 38, Р О2 83 Калий 3.2 АВЕ -11
Тромбоэластограмма 12.06.12 R 20.3 (норма 9-27) Angle 9.4 (22-58) МА 16.7 (
44-64) – умеренная гипокоагуляция за счет тромбоцитарного фактора,
фибринолиза нет.

74. Я., 38 лет

12.06.12 11.00 Диагноз: 1 сутки после операции
кесарево сечение, промывания полости матки,
дренирования брюшной полости. ПРПО.
Хориоамнионит. Антенатальная гибель
плода.Синдром системной воспалительной реакции.
РДС. ДВС-синдром. Полиорганная недостаточность.
Острая почечная недостаточность. Анурия.
В связи с дыхательной недостаточностью больная
переведена на ИВЛ 12.06.12 в 11ч 15 мин.

75. Я., 38 лет

Консультирована ВЦР ГКБ им. Боткина. Для дальнейшего
лечения рекомендован перевод в ГКБ №1.
Диагноз при переводе в ГКБ№1: Первые сутки после 5-ых
оперативных преждевременных родов на 23-24 неделе
беременности. Преждевременный разрыв плодных оболочек.
Хориоамнионит. Антенатальная гибель плода. Сепсис.
Состояние после конизации шейки матки в 2011 году по
поводу рака шейки матки. Полиорганная недостаточность.
Острая почечно-печеночная недостаточность. ДВС-синдром.
Чревосечение по Джоэл-Кохену. Кесарево сечение в нижнем
маточном сегменте поперечным разрезом. Дренирование
брюшной полости.

76. Прогностически неблагоприятные критерии при сепсисе

Олигоанурия и генерализованный вазоспазм
характеризуют вторичную, «холодную» фазу
сепсиса, прогноз при которой неблагоприятен.
Плохим прогностическим признаком является
сохранение почечной, легочной и церебральной
недостаточности при нормализации АД.
Средний риск гибели возрастает на 15-20% при
недостаточности каждой из систем органов
(Wheeler and Bernard, 1999). В случае поражения 3
систем органов летальность составляет 70%
(Martin и соавт., 2003)

77. Я., 38 лет в ГКБ №1

13.06.2012 из-за нестабильности гемодинамики
начата катехоламиновая поддержка
13.06. – релапаротомия, экстирпация матки с
маточными трубами, дренирование брюшной
полости. Кровопотеря 800 мл.
13.06. в 19.30. начата заместительная почечная
терапия
13.06. – фибрилляция желудочков, реанимационные
мероприятия
15.06. и 22.06. – эпизоды асистолии
26.06. – фибрилляция желудочков, констатирована
биологическая смерть больной

78. Изменения в легких

Признаки отека легких на R-
грамме от 12.06.2012
Острый респираторный
дистресс-синдром
На аутопсии - выраженный
альвеолярный и
интерстициальный отек легких,
двусторонняя очагово-сливная
пневмония с выраженным
геморрагическим компонентом
с локализацией в 1, 2, 5-10
сегментах обоихлегких

79. Изменения в почках

Острая почечная
недостаточность
(креатинин до 313
мкмоль/л, мочевина до
23,5 мкмоль/л)
Анурия
Двусторонний
кортикальный некроз

80. Изменения в других органах

Острая печеночная недостаточность –
гистологически очагово-сливные центролобулярные
некрозы печени
Сердечная недостаточность – массивный
интрамуральный очаг метаболического некроза
миокарда средней и нижней третей передней и
боковой стенки левого желудочка сердца
(фибрилляция желудочков 13.06., асистолия 15.06,
22.06)
Острый эрозивно-геморрагический гастрит,
состоявшееся желудочное кровотечение
Отек головного мозга с дислокацией ствола и
очагами серого размягчения ткани головного мозга в
области подкорковых ядер правого и левого
полушарий головного мозга
Гиперплазия селезенки

81. Патогистологическое исследование матки с маточными трубами

В полости матки тромботические массы и остатки
децидуальной ткани с выраженным нарушением
кровообращения, некрозом и гнойным воспалением,
гнойное воспаление распространяется на эндометрий, в
миометрии отек и серозное воспаление,
распространяющееся до наружных отделов, в областях,
примыкающих к эндометрию и децидуальной ткани в
миометрии, участки геморрагического пропитывания,
некроза и гнойного воспаления. В маточных трубах
серозное воспаление, снаружи фибринозно-гнойные
наложения.
Морфология гнойного децидуита, серозного и гнойного
метроэндометрита с участками нарушения кровообращения
и некрозом в тканях, в маточных трубах серозный
сальпингит.

82. Плод Я. – патологоанатомический диагноз

Основной: Внутриутробная инфекция (менингоэнцефалит,
интерстициальный гепатит) у плода массой 700,0 гр.
Кровоизлияния в эпикард, в мозговой слой надпочечников, в
селезенку. Венозное полнокровие внутренних органов.
Сопутствующий: недоношенность.
Патология плаценты: Плацентит неустановленной
этиологии – диффузный гнойный мембранит, сосудистостромальный фуникулит, плацентарный хориоамнионит,
базальный децидуит, виллузит. Облитерационная
ангиопатия опорных ворсин.
Заключение о причине смерти: Смерть недоношенного
плода мужского пола массой 700,0 гр наступила в
антенатальном периоде от внутриутробной инфекции.
Немаловажную роль в танатогенезе сыграла патология
плаценты.

83. Бактериологическое исследование

Бактериологическое исследование из цервикального
канала 11.06.2012 года – обильный рост E.coli +
Ent.faecalis
Септицемия (бактериологическое исследование
крови – Klebsiella pneumoniae – грамотрицательный
микроорганизм семейства энтеробактерий,
факультативный анаэроб, возбудитель пневмонии,
инфекций мочеполовой системы, нозокомиальных
инфекций)
Двусторонняя очагово-сливная пневмония
(бактериологическое исследование – Pseudomonas
putida, Enterobacter aerogenes – грамотрицательные
условно-патогенные микроорганизмы)

84. Профилактика послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний

Профилактика послеродовых гнойновоспалительных заболеваний
В женской консультации выявляют беременных, относящихся
к группе высокого риска развития послеродовых
инфекционных заболеваний или уже заболевших, и проводят
соответствующие профилактические и лечебные мероприятия
В родах необходимо предупреждать преждевременное
излитие околоплодных вод, развитие длительного безводного
периода, ограничивать число влагалищных исследований,
проводить раннюю полноценную обработку разрывов мягких
тканей родовых путей.
При высоком риске инфицирования после проведения
акушерских операций назначают профилактические курсы
антибактериальной терапии.

85.

БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ