Печень. Участие печени в процессах гомеостаза/гомеокинеза организма

1.

Печень

2.

3.

4.

Метаболическая функция печени и ее нарушения
Углеводный обмен
Проявления нарушений
Задержка в печени около 30 % поступающей
Временная гипергликемия после
из кишечника глюкозы и использованием ее в
приема пищи
качестве энергетического субстрата (самый
теплый орган) и синтеза гликогена (5% от
задержанной глюкозы)
Поддержание содержания сахара в крови (3,5
Вне приема пищи гипогликемия
– 5,5 ммол. л) за счет гликогенолиза и
вплоть до развития
глюконеогенеза
гипогликемической комы (потеря
сознания, рефлекторной
деятельности)
Ресинтез молочной кислоты
Гиперлактацидемия, метаболический
ацидоз

5.

6.

Метаболическая функция печени и ее нарушения
Белковый обмен
Переаминирование, дезаминирование
Проявления нарушений
Гипер - дисаминоацидемия
аминокислот поступающих из кишечника стандартизация аминокислотного состава
крови
Синтез белка – все альбумины, большая часть
Гипопротеинемия, диспротеинемия
альфа-глобулинов, бетта-глобулинов крови
Расщепление белков до образования
Повышается содержание остаточного
токсичного аммиака, с последующим его
азота, преимущественно за счет
включением в орнитиновый цикл с
амииака
образованием мочевины

7.

Метаболическая функция печени и ее нарушения
Жировой обмен
Проявления нарушений
Захват и утилизация экзогенного холестерина,
Гиперхолестеринемия (образование
синтез эндогенного
ксантом)
Синтез транспортных форм холестерина и
Дислипопротенемия в виде
жирных кислот – ЛПНП, ЛНОНП, ЛПВП
увеличения ЛННП и ЛНОНП
Гидролиз триглицеридов
Гиперлипидемия

8.

Нарушение
окисления жиров в
печени вызывает ее
жировую
инфильтрацию
.

9.

Алкогольное ожирение печени

10.

Детоксикационная функция печени –
кровь поступающая в печень из кишечника содержит токсические вещества
• Принцип детоксикации – превращение слабо поляризованных
жирорастворимых веществ в высоко поляризованные водорастворимые с
последующим выведением их либо с мочой, либо с желчью
• Слабо выраженный ГГБ печени (отсутствие, свойственной капиллярам,
базальной мембраны в кровеносных синусах) облегчает поступление
токсических веществ в клетки печени
• Микросомальное окисление, лизосомальное расщепление
• Присоединения низкомолекулярных группировок – гидроксилирование,
ацетилирование, метицилирование
• Образование парных соединений (с глюкуроновой кислотой, серной,
цистеином)
• При патологии печени выраженная интоксикация

11.

Поступление венозной крови в
печень из кишечника

12.

Схема кровоснабжения
печени

13.

14.

15.

Кровоток в печени

16.

Пигментный обмен
Распад гемоглобина в клетках РЭС печени, селезенки - образование свободного
непрямого билирубина, захват гепатоцитами - образование
билирубиндиглюкуронида (связанный прямой билирубин, (БДГ)) и поступление
его с желчью в 12перстную кишку - превращение в уробилиноген (УБ) и
стеркобилиноген (СБ). В толстой кишке УБ всасывается обратно в кровь, по
портальной системе попадает в гепатоциты и там вновь превращается в в БДГ.
Малая часть УБ поступает в общий кровоток, и выделяется с мочой. В норме в
моче УБ нет. Часть СБ выделяется из организма с калом, окрашивая его в
коричневый цвет, часть через геморроидальные вены попадает в кровоток в
систему нижней полой вены и выделяется почками с мочой, где окисляясь на
воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.

17.

18.

Процесс
образования
билирубина,
циркуляция и
элиминация

19.

Желчеобразование и желчевыделение
(секреторная функция)
Желчь – сложный водный раствор желчных пигментов, желчных
кислот, холестерина, солей, фосфолипидов.
Ахолия - не активируется панкреатическая липаза, затрудняется
эмульгирование и всасывание в кишечнике жиров (мальадсорбция
жиров) и жирорастворимых витаминов (A, D, E и K), кал обесцвечен,
стеаторея, ухудшается кишечная перистальтика, меняется состав
микрофлоры кишечника.

20.

Участие печени в обмене гормонов
Инактивация в печени глюкокортикоидов, андрогенов, эстрогенов,
альдостерона
У мужчин - феминизация (геникомастия, изменение тембра голоса,
женский тип оволосения).
У женщин – мускулинизация.
Сосудистые звездочки, печеночные ладони и подошвы (кирпичная
окраска).
Вторичный гиперальдостеронизм

21.

Проявления
эндокринных
нарушений
при циррозе
печени и
поражениях
печени

22.

Синтез печенью плазменных
факторов свертывания крови
При патологии печени - снижение уровня
факторов VII, II, IX, X, I, V. Развитие
геммарогического диатеза, кровоизлияния
на слизистых и коже. Кровоточивость.

23.

Желтухи
(icterus) – синдром,
характеризующийся
Надпеченочная
желтуха
(гемолитическая)
желтой окраской кожи,
слизистых оболочек,
склер в результате
отложения в них
желчных пигментов
Паренхиматозная желтуха
( -печеночная;
- энзиматическая;
- холестатическая)
(билирубина).
В зависимости от
происхождения
различают:
Подпеченочная желтуха
(механическая)

24.

Гемолитическая желтуха - усиленный гемолиз
эритроцитов
Гемолитические яды (фенилгидразин, мышьяковистый водород, змеиный яд и
др.), врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина, повреждение
эритроцитов микроорганизмами, переливание несовместимой группы крови
Освобождение при гемолизе гемоглобина - повышенное образование
непрямого билирубина, который может вызвать поражение печеночных клеток
и тем самым снизить секреторную желчеобразовательную способность печени
В крови большое количество непрямого билирубина. В кишечник выделяется
много прямого билирубина, соответственно больше уробилиногена и
стеркобилиногена выделяется с мочой и калом. Нет накопления в крови
желчных кислот и холестерина.

25.

Печеночная желтуха –
поражение гепатоцитов
Печеночно-клеточной желтухи - повреждение функции и структуры гепатоцита —
цитолитический синдром (отравлении фосфором, хлороформом, мышьяком,
эфиром, алкоголем, инфекции)
В моче - прямой билирубин, желчные кислоты и в большом количестве уробилин.

26.

Печень здорового (А) и
страдающего алкоголизмом (Б)

27.

Механическая желтуха –
затруднение оттока желчи из печени
Обтурация печеночного желчного протока камнем, паразитами, опухолью;
сдавление желчных протоков снаружи опухолью, кистами; сужение желчных
протоков рубцами, спайками; дискинезия желчного пузыря.
Повышение давления в желчных путях выше 250 — 270 мм вод. ст. - разрыв
желчных капилляров - поступление желчи в лимфатические щели, а оттуда в
кровь. Наполнение гепатоцитов желчью, их гибель - развитие паренхиматозной
желтухи.
В крови повышается концентрация прямого и непрямого билирубина,
содержание желчных кислот и холестерина. УБ и СБ не образуется, т.к. в
кишечник желчь не попадает.

28.

Камни в желчном пузыре

29.

угнетение центральной нервной системы
снижение болевой чувствительности
ХОЛЕМИЯ
–
появление в
крови солей
желчных кислот
холевой и
дезоксихолевой
кожный зуд
При
механической
и печеночной
желтухе
брадикардия, гипотония
гемолиз эритроцитов
окрашивание слизистых и кожных
покровов в желтый цвет
вялость, сонливость, апатия, нарушение
мышления, замедленная, глухая речь.

30.

Патогенез
билирубинемий

31.

32.

Обтураци
онная
Паренхиматозная
Гемолитическая
Нет
Есть
Есть
Есть
Есть
стеркобилиноген
Кровь
уробилиноген
билирубин
Желчные кислоты
Непрямой
билирубин
Прямой билирубин
Тип желтухи
Лабораторная дифференциальная диагностика желтух.
Моча
Кал
Нет
или N
N
N или
или N
или
отсутствует

33.

Метаболизм билирубина и
причины желтух
При гемолитической желтухе:
повышение образования непрямого
билирубина в связи с повышенным
разрушением гемоглобина.
При паренхиматозной желтухе:
снижение конъюгации и экскреции
непрямого билирубина печенью,
поступление прямого билирубина в
кровь.
При механической желтухе:
рефлюкс прямого билирубина в
кровь.

34. Иктеричность склер при желтухах

35.

Гепатиты - воспалительные заболевания
печени
острые
хронические
заболевание, протекающее без улучшения не
менее 6 месяцев, но без признаков
выраженной портальной гипертензии

36.

Вирусные гепатитыГепатит В и С- заражение
Гепатит А - путь
через кровь и се компоненты,
заражения —
фекально-оральный
реже через слюну и сперму
получавших частые гемотрансфузии и гемодиализ;
получавших множественные(внутривенные) инъекции;
алкоголиков;
гомосексуалистов;
половых партнеров — вирусоносителей.

37.

Клинические
проявления
хронической
печеночной
недостаточности

38.

Клинические
проявления
цирроза
печени

39.

Осложнения
при циррозе
печени и
поражениях
печени

40.

Клинические проявления при циррозе печени
Эффект нарушения деятельности клеток печени
• Кома
• Печеночный запах (трупный запах)
• Разростания на коже, по форме напоминающие паука
• Гинекомастия
• Желтуха
• Асцит, Отек лодыжек
• Потеря волос на лобке
• Атрофия тестикул
• Печеночные ладони (жесткие, кирпичной окраски)
• Тремор кистей рук
• Тенденция к кровотечению (снижение содержания в крови протромбина)
• Анемия (макроцитарная, железодефицитная, постгемаррогическая)

41.

Клинические проявления при циррозе печени
Эффект портальной гипертензии
• Варикозное расширение вен пищевода
• Кровавая рвота
• Заболевание желудка
• Мелена
• Спленомегалия
• Расширение абдоминальных вен (голова медузы)
• Асцит
• Ректальное варикозное расширение вен (геморрой)

42.

Факторы
развития
асцита

43.

Осложнения
при
портальной
гипертензии

44.

Компоненты крови
Патология
Щелочная фосфатаза Повышение содержания при затруднении оттока желчи,
наркотическом отравлении, холецистопанкреатите,
внепеченочном воспалении
Аспартатамино-
Повышение содержания при повреждении печени и
трансфераза
большинстве болезней печени
Аланинамино-
Повышение
трансфераза
незначительно — при циррозах и недостаточности печени
Лактатдегидро-
Повышение содержания при гепатитах, при
геназа
злокачественных опухолях
Билирубин:
Повышение содержания:
общий
при гепатоцеллюлярном некрозе или повреждении печени
прямой
затруднении оттока желчи
непрямой
гемолитической желтухе
Плазменные
Снижение содержания при тяжелых заболеваниях печени,
содержания
при
остром
гепатите,

45.

Клинические и патологические эффекты гепатоцеллюлярных
нарушений связанных с острым или хроническим некрозом
клеток печени
• высвобождение ферментов АСТ, АЛТ, ЛДГ
• нарушение метаболизма глюкозы – гипогликемия
• нарушение конъюгации и экскреции билирубина – желтуха
• нарушение детоксикации продуктов белкового катаболизма – печеночный
запах, аммиак и токсины – энцефалопатия
• нарушение белкового синтеза – факторов свертывания – кровоточивость
• гипоальбуминемия – отек, асцит
• нарушение метаболизма фолата и витамина В12 – макроцитарная анемия
• замещение соединительной тканью (фиброз) – портальная гипертензия
• нарушение катаболизма гормонов – альдостерона – отек, асцит.

46.

Патогенное действие
желчи на сердце