Гепатит B

1. Гепатит B

2. Вирусное антропонозное заболевание с перкутанным механизмом заражения; характеризующееся поражением печени.

3. Этиология

ДНК-содержащий вирус из семейства гепаднавирусов.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью
к различным физическим и химическим факторам:
низким и высоким температурам (в том числе
кипячению), многократному замораживанию и
оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во
внешней среде при комнатной температуре вирус
гепатита В может сохраняться до нескольких недель:
даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии
бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре
+30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6
месяцев, при –20°С около 15 лет. Инактивируется при
автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации
сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут,
прогревании при 60°С в течение 10 часов.

4. Антигены

1 Поверхностный (surface) HBsAg
2 Сердцевидный (core) HBcAg
3 HBeAg связанный с HBcAg
4 HBxAg (неизучен)

5. Епидемиология

Механизм передачи инфекции —
парентеральный. Заражение происходит
естественным (половой, вертикальный,
бытовой) и искусственным
(парентеральным) путями. Вирус
присутствует в крови и различных
биологических жидкостях — слюне, моче,
сперме, влагалищном секрете,
менструальной крови и др.

6. Патогенез

Самый значимый патогенетический
фактор при вирусном гепатите В —
гибель зараженных гепатоцитов
вследствие атаки собственными
иммунными агентами. Массивная
гибель гепатоцитов приводит к
нарушению функций печени, прежде
всего детоксикационной, в меньшей
степени — синтетической.

7.

8. Течение

Инкубационный период гепатита B составляет в
среднем 12 недель, но может колебаться в
пределах от 2 до 6 месяцев.
Вся симптоматика вирусного гепатита В
обусловлена интоксикацией вследствие
снижения детоксикационной функции печени и
холестазом — нарушением оттока желчи.
Причем предполагается, что в некоторых
случаях превалирует экзогенная интоксикация
— от токсинов поступающих с пищей или
образующихся при пищеварении в кишечнике, а
в некоторых случаях превалирует эндогенная —
от токсинов, образующиеся в результате
метаболизма в собственных клетках и при
некрозе гепатоцитов.

9. Поскольку к любым токсинам чувствительна прежде всего нервная ткань, в частности нейроциты головного мозга, прежде всего наблюдается цере

10. При поздних стадиях хронического гепатита, при обширном фиброзе и циррозе на первый план выступает синдром портальной гипертензии отягощ

11. Диагностика

Анамнез(принадлежность больного к группе
риска)
Определение в крови HBsAg, анти-HBs,
HBeAg,
анти-HBe с помощью РИА, ИФА, РПГА.
Определение вирусной ДНК методом ПЦР.

12. Лечение

симптоматическое (облегчение состояния
больного), дезинтоксикационное,
патогенетическое (направленное на коррекцию
иммунной системы) и противовирусное.
Больным острым гепатитом в среднетяжелой и
тяжелой форме, а также при выраженном
обострении хронического гепатита необходим
покой, даже после выписки из стационара в
течение 1-3 месяцев необходимо исключить
даже тяжелую домашнюю работу и любые
физические перегрузки. Необходимо соблюдение
диеты: ограничение экстрактивных веществ,
исключение алкоголя.

13. Профилактика

Активная иммунизация - вакцины
“Heptavax B”,“Hevac B”.
Вводятся внутрикожно(2мкг) или
внутримышечно(20мкг).
Пассивная иммунизация – донорский
гипериммунный
иммуноглобулин(0,06мл/кг)

14. Гепатит D

15. Дельта-инфекция

Вирусная антропонозная
инфекция с перкутанным
механизмом заражения,
протекающая исключительно в
виде ко- или суперинфекции при
гепатите B. Характеризуется
тяжелым течением часто с
неблагоприятным исходом.

16. Этиология

Возбудитель имеет малый объем
генетического материала и не
способен к самостоятельной
репликации. Нуждается в участии
вируса-помощника, роль которого
выполняет HBV.

17. Патогенез

Известно существование двух вариантов
инфекции: коинфекция(одновременное
заражение HBV и HDV) и
суперинфекция(заражение HBsAgпозитивных пациентов). Сочетание
вирусного ГB и D-инфекции
сопровождается развитием белее тяжелых
форм патологического процесса, что
определяется главным образом действием
HDV.

18. Течение

Протекает, как правило, в острой
форме. Инкубационный период 1,5 – 6
месяцев. Приводит к
прогрессированию патологического
процесса в печени, резкому
ухудшению состояния больных,
формированию хронического
активного гепатита с признаками
печеночной недостаточности и
цирроза печени.