Взаимосвязь обмена веществ

1.

«Взаимосвязь обмена веществ»

2.

3.

«Метаболические изменения
при сахарном диабете и
ожирении»

4.

3-5% больных СД в России,
8% (из них) - дети.
6% - ежегодный прирост
15-18% - скрытая форма СД
40% - имеют генетическую
предрасположенность.

5. 2 типа СД

2 типа СД
1. ИЗСД – вызван деструкцией Вклеток панкреатических островков
Причины:
- генетическая
предрасположенность
- аутоиммунные процессы
- внешние провоцирующие
факторы (вирусы, химические
диабетогены)

6. Вирусные диабетогены:

вирус краснухи,
кори,
энтеровирусы,
осповакцины,
цитомегаловирус
и др.

7. Химические диабетогены:

нитрозамины,
нитрозомочевина,
мочевая кислота,
ЛВ (н-р, пентамидин - средство
для лечения пневмоцистоза),
• пептиды бычьего
сывоторочного альбумина
коровьего молока.

8.

• 2. ИНСД - обусловлен
резистентностью тканей
мишеней к инсулину,
а В-клеток панкреатических
островков Лангерганса – к
глюкозе

9. Сочетается с:

• ожирением,
• атеросклерозом,
• устойчивостью к инсулину из-за
снижения чувствительности
рецепторов к инсулину,
• множественными пострецепторными дефектами
• снижением активности
инсулиназы печени

10. СД – это хроническое расстройство всех видов метаболизма, которое характеризуется:

1 – гипергликемией
2 – глюкузурией
3 – кетонурией и кетонемией
4 – гиперхолестеринемией
5 – ангиопатией
6 – нейропатией

11.

• 7 – нефропатией
• 8 – энцефалопатией и др.

12. Особенности метаболизма при СД

• 1. Нарушение проникновения
глюкозы в ткани.
Инсулинзависимые ткани:
жировая и соединительная,
печень, скелетные мышцы,
клетки крови и иммунной системы

13. 2. Нарушения углеводного обмена

• Инсулин - индуктор ключевых
ферментов:
• Гликолиза гексокиназы, ФФК, пируваткиназы;
• ПФЦ глю-6ф-ДГ и 6ф-глюконат-ДГ

14.

• Глюкагон – индуктор:
• глюконеогенеза –
ФЕП-карбоксикиназа,
фр-1,6-дифосфатаза
• гликогенолиза –
фосфорилаза

15.

• гликогенеза гликогенсинтетаза

16.

17. 3. Нарушение работы ЦТК

• ↓ цитратсинтаза
• образование ПВК ↓ →
↓ количество ацетил-КоА
• ЩУК вовлекается в глюконеогенез,
т.к. ФЕП-карбоксикиназа ↑
(↑ глюкагон),
также ↑ фр-1,6-дифосфатаза.

18.

• Малая мощность ЦТК →
↓АТФ → утомляемость мышц
• Т.о., уровень глюкозы крови ↑

19. Вследствие этого:

• глюкозурия, или осмотический
диурез, т.к. с глюкозой уходят
вода и электролиты (Na+, K+,
Mg2+, Pi) →
• нарушение кровообращения
• диабетические ангиопатии

20. Причины:

• отложение белков плазмы вдоль
мембран микрососудов,
• гликозилирование белков стенок
сосудов,
• нарушение синтеза ГАГ →
в коже проникновение
микроорганизмов внутрь.

21. 4. Нарушение обмена липидов при диабете

• Нарушается «вход» глюкозы в
жировую ткань, где глюкоза
используется для синтеза ТГ
• Начинается липолиз ТГ, т.к.
инсулин ингибирует ЛП-липазу

22.

• Образуется значительное
количество СЖК, которые при
окислении → ацетил-КоА.
• Синтез ЖК ↓, т.к. в отсутствии
инсулина ингибируется фермент
ацетил-КоА-карбоксилаза и НАДФН2
для синтеза ЖК недостаточно.

23.

• В крови ↑ количество кетоновых
тел, которые синтезируются из
ацетил-КоА
• При ИЗСД скорость липолиза в
жировой ткани ↑ , но при этом
липиды ресинтезируются в
печени → стеатоз (ожирение),
↑ ЛПОНП в крови → развитие
атеросклероза.

24. Печень – орган, который «получает» и секретирует липидный материал:

Печень – орган, который
«получает» и секретирует
липидный материал:
остатки хиломикронов
ЛПНП
короткоцепочечные ЖК и ЖелК;
синтезирует эндогенный ХС;
синтезирует насыщенные ЖК,
ТГ, ФЛ.

25. «отдает»:

• липиды, в составе ЛПОНП;
• ХС и желчные кислоты в
кишечник;
• окисляет липиды.

26. 5. Нарушение белкового метаболизма

• Биосинтез белка ↓, т.к. нет
энергетических ресурсов из-за
↓ЦТК.
• ↑ катаболизм → ↑
содержание АК в крови и моче,
мочевины в моче,
декарбоксилирование АК →
↑ количество биогенных аминов,

27.

• Переаминирование АК
поддерживает глюконеогенез
(АЛА↔ПВК → глюконеогенез;
АСП↔ЩУК → поддержка ЦТК и
глюконеогенеза).

28.

• Активируются процессы
гликозилирования белков:
COH глю связывается с NH2
белков (н-р, гликозилированный
гемоглобин ↑ в 4-5 раз).

29. Ожирение

• Первичное
• Вторичное

30.

• Первичное носит генетический
характер и связано с дефектом
продукции лептина и
экспрессии лептинового
рецептора.

31.

• Количество лептина
пропорционально массе
жировой ткани и его выработка
активируется инсулином.
Лептин → гипоталамус,
связывается с рецептором →
насыщение и продукцию
тормозящих сигналов.

32.

• Вторичное ожирение связано с
дисфункцией эндокринных желез
(при гиперкортицизме синдром
Иценко-Кушинга, гиперинсулизме
и др.) факторами, приводящими к
ожирению служат избыточное
потребление жира и углеводов в
питании.