Типовые расстройства регинарного кровообращения

1. Типовые расстройства регинарного кровообращения

Патофизиология
Герасимова Людмила Ивановна
К.м.н., доцент
[email protected]
Типовые расстройства
регинарного кровообращения
Артериальная гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Copyright L. Gerasimova
1
13.09.2017

2.

Центральное кровообращение
обеспечивает поддержание системного АД,
направленное движение крови из
артериального русла в венозное,
сглаживание значительных колебаний АД
при выбросе крови из желудочков сердца;
Органотканевое
(местное, регионарное, периферическое)
обеспечивает объём и уровень
перфузионного давления в соответствии с
метаболическими потребностями;
Кровообращение в сосудах
микроциркуляторного русла
транскапиллярный обмен, поступление в
ткани О2, удаление продуктов метаболизма.
Copyright L. Gerasimova
2
13.09.2017

3. Органотканевое кровообращение (местное, регионарное, периферическое)

Осуществляется
в артериях и венах органов и тканей
Обеспечивет объём
и уровень перфузионного давления
в соответствии с метаболическими
потребностями.
Типовые формы нарушения регионарного
кровообращения:
Артериальная гиперемия;
Венозная гиперемия;
Copyright L. Gerasimova
Ишемия;
Стаз.
3
13.09.2017

4. Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие повышения притока крови по артериальным сосудам.

Copyright L. Gerasimova
4
13.09.2017

5. Этиология артериальной гиперемии

Происхождение факторов
Физические:
• механические (трение);
• термические (тепло, холод);
• электромагнитные, магнитные поля;
Химические (кислоты, щёлочи);
Биологические
• микробы и их токсины;
• биологически активные вещества
(аденозин, простагландины, NO);
• метаболиты.
Copyright L. Gerasimova
5
13.09.2017

6. Роль эндотелия в регуляции тонуса сосудов

Эндотелий-зависимое
сокращение
Адреналин,
вазопрессин,
ангиотензин II и др.
Эндотелин
TXA2
Эндотелий-зависимое
расслабление
Напряжение сдвига, ацетилхолин,
брадикинин, субстанция Р и др.
NO-синтаза
L-аргинин →
цитрулин
PGI2
NO
↑Са2+ → сокращение
Copyright L. Gerasimova
NO
EDHF
цГМФ → ↓Са2+ → расслабление
6
13.09.2017

7. Патогенез артериальной гиперемии

Вазомоторный компонент
Артериальная гиперемия
Нейропаралитическая АГ
Вазоконстрикция
Вазоконстрикция
Нейротоническая АГ
Вазодилятация
Вазодилятация
Миопаралитическая АГ
Copyright L. Gerasimova
7
13.09.2017

8. Признаки артериальной гиперемии

Покраснение участка
Расширение артериол
Увеличение количества
функционирующих капилляров
Увеличение органа
Увеличение кровенаполнения
в объеме, припухлость Усиление лимфообразования
Пульсация
Повышение внутрисосудистого
давления
Повышение
температуры
Увеличение интенсивности
обмена
Увеличение наполнения
артериальной кровью
Уменьшение артериовенозной разницы по
ОCopyright
L. Gerasimova
2
Увеличение линейной и
объёмной скорости кровотока.
8
13.09.2017

9. Значение артериальной гиперемии

Соответствие метаболическим потребностям органа / ткани
• Адекватность
• НЕАдекватность
• Адаптивность
• ДЕЗАдаптивность
Положительное
повышение доставки О2,
увеличение
функциональных
возможностей органов
рабочая гиперемия,
постишемическая
Copyright L. Gerasimova
Отрицательное
повышение
внутрисосудистого
давления → диапедезные
кровоизлияния,
разрыв сосуда,
боль
9
13.09.2017

10. Применение артериальной гиперемии

согревающие компрессы,
горчичники,
физиопроцедуры,
сосудорасширяющие средства,
хирургические вмешательства
по пересечению симпатических нервных
стволов.
Copyright L. Gerasimova
10
13.09.2017

11. Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа вследствие нарушения оттока по венозным сосудам.

13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
11

12. Этиология венозной гиперемии

Закупорка венозного сосуда тромбом, эмболом
– обтурационная;
Сдавление (отеком, растущей опухолью,
рубцом, жгутом, тугой повязкой)
– компрессионная;
Повышение центрального венозного давления
(при сердечной недостаточности)
– застойная гиперемия.
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
12

13. Признаки венозной гиперемии

Цианоз
Расширение сосудов, извитость
капилляров
Увеличение наполнения венозной
кровью
Увеличение органа в
объеме,
припухлость
Отёк
Увеличение кровенаполнения
Повышение внутрисосудистого
давления в венозных сосудах
Усиление лимфообразования
Блокада путей оттока
Понижение местной
температуры
Уменьшение интенсивности обмена
Увеличение наполнения венозной
кровью
Увеличение артериовенозной разницы
по О2
13.09.2017
Уменьшение линейной и объёмной
скорости кровотока
o Замедление кровотока
o Толчкообразное движение крови
o L.
Маятникообразное
движение крови
Copyright
Gerasimova
13

14.

Артериальный конец
Систола
Диастола
Венозный конец
90
60
70
30
Систола
Диастола
Замедление кровотока
Систола
Диастола
90
60
70
40
Систола
Диастола
Толчкообразное движение крови
Систола
Диастола
90
60
70
60
Систола
Диастола
Маятникообразное движение крови
Систола
Диастола
13.09.2017
90
60
70
70
Copyright L. Gerasimova
Систола
Диастола
14

15. Значение венозной гиперемии

Отрицательное
→
гипоксия циркуляторного типа →
уменьшение обменных процессов,
склерозирование
(кардиальный цирроз при хронической
сердечной недостаточности);
Положительное
→
при воспалении → блокада
путей оттока, препятствие для
распространения
возбудителей, токсинов и
продуктов распада из очага
отёк → сдавление тканей;
замедление кровотока → тромбоз
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
15

16. Ишемия (местное малокровие) – уменьшение кровенаполнения вследствие снижения или прекращения притока крови по артериальным

Закупорка
сосуда
Отрыв
тромба
Инсульт
ИБС
инфаркт
Ишемия (местное малокровие) –
уменьшение кровенаполнения вследствие
снижения или прекращения притока крови
по артериальным сосудам.
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
16

17. Этиология ишемии

Спазм сосудов – нейрогенная ишемия;
Сдавление (отеком, растущей опухолью, рубцом,
жгутом, тугой повязкой) – компрессионная;
Закупорка сосуда тромбом, эмболом,
атеросклеротической бляшкой – обтурационная;
Перераспределение крови, например, ишемия
головного мозга при артериальной гиперемии сосудов
брыжейки, при массивной кровопотере) –
перераспределительная.
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
17

18. Признаки ишемии

Бледность
Уменьшение количества
функционирующих капилляров
Уменьшение просвета сосудов
Уменьшение кровенаполнения
Уменьшение
Понижение внутрисосудистого давления
органа в объеме Уменьшение лимфообразования
Понижение
Уменьшение интенсивности обмена
Уменьшение наполнения кровью
температуры
Отсутствие
пульсации
Уменьшение кровенаполнения
Понижение внутрисосудистого давления
Уменьшение линейной и объёмной
скорости кровотока
Боль
Раздражение тканевых рецепторов
продуктами неполного окисления, К+ из
некротизированного участка
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
18

19.

Патогенез ишемии
Острая гипоксия
↑ Н+, ацидоз
↓ тканевого дыхания
↑ лактата, пирувата, КТ
↓ АТФ, креатинфосфата
↑ АДФ, АМФ, креатина
↑ неорганического фосфата
↓ гликогена, глюкозы,
жиров
↑ гликолиза
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
19

20. Факторы, влияющие на исход ишемии

коллатеральное
кровообращение,
чувствительность
тканей к гипоксии
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
20

21.

Коллатеральное кровообращение –
система сосудов, обеспечивающих кровоснабжение
региона при нарушении кровотока в главном сосуде:
Анатомическая достаточность коллатерального
кровоснабжения:
суммарный просвет анастомозов = просвет закупоренного сосуда
Функциональная достаточность коллатерального
кровоснабжения.
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
21

22. Увеличение коллатерального кровообращения = постишемическая артериальная гиперемия =

Механизмы открытия коллатералей
Градиент давления крови выше и ниже суженного участка сосуда;
Накопление в зоне ишемии биологически активных веществ
с сосудорасширяющим действием (аденозин, ацетилхолин,
простагландины, кинины и др.) и метаболитов;
Активация местных парасимпатических влияний
(если есть парасимпатическая иннервация сосудов).
НЦ
Градиент давления
БАВ, метаболиты
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
22

23. Чувствительность к гипоксии

Нервная система
Кора
больших полушарий
Мозжечок
Гиппокамп
Продолговатый мозг
Спинной мозг
Периферические нервные
узлы
Миокард
Почки, печень
Скелетная мускулатура
Кости, хрящи, сухожилия,
связки
13.09.2017
Критические периоды
переживания органа
при прекращении кровотока:
Кора головного мозга – 3-5 минут;
Сердце – 20 – 30 минут;
Печень – 20 – 30 минут;
Почки – 40 – 60 минут;
Тонкая кишка – 2 -3 часа;
Скелетная мышца – 2 – 2,5 часа;
Кости, хрящи – десятки часов.
Copyright L. Gerasimova
23

24. Принципы лечения и профилактики ишемии

• Восстановление проходимости
сосудов
• Снижение потребности в О2
• Повышение устойчивости
клеток к гипоксии
стентирование
13.09.2017
Copyright L. Gerasimova
24