НарушКровообЛекция23.0

1. НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Дерпалюк Елена Николаевна

2.

Органы кровообращения и лимфообращения находятся в
тесном структурно-функциональном единстве и обеспечивают
нормальную жизнедеятельность организма.
Работа органов кровообращения необходима для
отправления специализированной функции.
Эту транспортно-обменную функцию кровеносная система
выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и
системой крови. В ходе микроциркуляции осуществляется
транскапиллярный обмен, в ходе которого кровеносная и
лимфатическая системы выполняют общие задачи и
функционируют совсестно.

3.

Патология кровообращения и лимфообращения
Кровь и тканевая жидкость составляют внутреннюю среду организма. Через
системы органов обеспечения (дыхательную, пищеварительную,
мочевыделительную) в кровь из внешней среды поступают все необходимые
вещества для жизненных отправлений клетки и удаляются продукты
жизнедеятельности клеток.
Кровообращение разделяют на три отдела:
-Центральное
-Периферическое
-Микроциркуляторное русло

4.

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
(общее нарушение крово- и лимфообращения)
При данном нарушении возникает недостаточность кровообращения, в результате
которой органы и ткани не получают достаточного количества кислорода и
питательных веществ, из них не удаляются токсические продукты обмена веществ.
Формы недостаточности центрального
кровообращения
компенсированная
декомпенсированная
Компенсированная недостаточность кровообращения обнаруживается только во
время физической нагрузки.
Декомпенсированная недостаточность кровообращения проявляется и в
состоянии физического покоя.

5.

НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Причины:
1.Поражение миокарда при воспалительных заболеваниях и нарушении
коронарного кровотока;
2.Воздействия физических, химических и биологических факторов;
перегрузка (перенапряжение) миокарда при пороках сердца, при гипертонической
болезни сердца.
Клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются:
- одышка - учащенное дыхание за счет недостатка кислорода в артериальной крови
и возбуждение дыхательного центра;
- цианоз (синюшность) - возникает при недостатке кислорода, застойных явлениях,
замедлении кровотока;
- тахикардия – учащение сердечного ритма

6.

НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
(местные нарушения крово- и лимфообращения)
Периферическое (региональное) кровообращение включает:
-артерии, которые распределяют кровь между органами и в самих органах,
-вены, обеспечивающие отток крови от органов в крупные вены.
Формы нарушения периферического кровообращения:
1. Нарушения кровенаполнения
Полнокровие (гиперемия):
артериальное
венозное
Малокровие:
артериальное
венозное
2. Нарушения реологических свойств крови
-Стаз
-Тромбоз
-Эмболия
3. Нарушения проницаемости стенки сосудов
- Кровотечение
-Кровоизлияние
-Плазморрагия

7. Виды нарушений кровообращения

1. Нарушения кровенаполнения
(артериальное малокровие и полнокровие, венозное
полнокровие)
2. Нарушения реологических свойств крови
(стаз, тромбоз, эмболия)
3. Нарушения проницаемости стенки сосудов
(кровотечение, кровоизлияние, плазморрагия)

8. Нарушения кровенаполнения

Нарушение кровотока в
сосудах среднего диаметра
Нарушение кровотока в сосудах
микроциркуляторного русла
Артериальная
гиперемия
Венозная гиперемия
Ишемия
Стаз

9.

ПОЛНОКРОВИЕ/ ГИПЕРЕМИЯ
Артериальное
полнокровие/ гиперемия
Венозное
полнокровие/ гиперемия

10.

Виды нарушений кровообращения
Нарушения кровенаполнения
Артериальное полнокровие/ гиперемия
Артериальная гиперемия - повышение кровенаполнения органа или ткани
вследствие увеличения притока артериальной крови.
Различают общее и местное артериальное полнокровие.

11. Виды нарушений кровообращения Нарушения кровенаполнения Артериальное полнокровие/ гиперемия

Общее артериальное
полнокровие возникает при
увеличении объема
циркулирующей крови
(плетора) или числа
эритроцитов (эритремия).
При этом отмечаются красная
окраска кожных покровов и
слизистых оболочек и
повышение артериального
давления
Местный характер
артериального
полнокровия встречается
чаще, возникает от
различных причин.

12.

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ
АРТЕРИАЛЬНОЙ
ГИПЕРЕМИИ
Нейротонический
механизм
Нейропаралитический
механизм
Гуморальный механизм

13.

Виды нарушений кровообращения
Нарушения кровенаполнения
Артериальное полнокровие/ гиперемия
Физиологическая артериальная гиперемия (возникает при действии адекватных доз физических
и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении
функции органов (рабочая гиперемия).
Патологическая артериальная гиперемия
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие
виды патологической артериальной гиперемии:
=ангионевротическую (нейропаралитическую);
=коллатеральную;
=гиперемию после анемии (постанемическую);
=вакатную;
=воспалительную;
=гиперемию на почве артериовенозного свища.

14.

Патологическая артериальная гиперемия. Виды.
Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия
наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича
сосудосуживающих нервов.
Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или
горячими.
Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении
иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся
поражением узлов симпатической нервной системы.
Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

15. Артериальная гиперемия Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия

У кролика перерезан с левой стороны
шейный симпатический нерв и удален
шейный симпатический ганглий
(по В.В. Подвысоцкому)
ОПЫТ КЛОДА БЕРНАРА
https://studfile.net/preview/2065593/page:22/
https://www.google.ru/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwj
UuIzD7OzgA
hWSwqYKHfPvC1kQjRx6BAgBEAU&url=http%3A%2F%2Fspravr.ru%2Farterialnayagi
peremiya.
html&psig=AOvVaw3q0sqRc3gnXghe3iFNScC0&ust=1551938750274594

16. Патологическая артериальная гиперемия. Виды.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по
магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В
этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их
рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань
получает увеличенное количество крови.
Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях,
когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в
полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих
случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и
переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и
кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного
мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие
манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших
опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

17. Патологическая артериальная гиперемия. Виды.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с
уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области
повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с
газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием,
например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее
разреженное пространство.
Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления (см.
Воспаление).
Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях,
когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется
соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

18.

Проявления артериальной гиперемии
Изменение
числа и
диаметра
артериальных
сосудов
Покраснение
органа или
ткани
Повышение
температуры
органа или
ткани
Увеличение
лимфообразования
и
Увеличение
объема или
тургора
ткани
лимфооттока
Изменения в сосудах микроциркуляторного
русла
Увеличение числа и
диаметра артериол
Сужение осевого цилиндра.
Расширение зоны
плазматического тока
Возрастание числа
функционирующих
капилляров
Ускорение тока крови

19. Виды нарушений кровообращения Нарушения кровенаполнения Признаки артериальной гиперемии и их причины

1. Покраснение – раскрытие ранее нефункционирующих
капилляров, увеличение их в диаметре, поступление
большого количества крови, богатой кислородом.
2. Повышение температуры – поступление большего
объема кислорода, усиление обменных процессов,
завершающихся выделением тепла;
3. Повышение тургора – связано с усилением
кровообращения и лимфообращения, соответственно
усиливается перфузионное давление.
4. Уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.
5. Сужение диаметра осевого цилиндра.

20.

Проявления артериальной гиперемии
Изменение
числа и
диаметра
артериальных
сосудов
Покраснение
органа или
ткани
Повышение
температуры
органа или
ткани
Увеличение
лимфообразования
и
Увеличение
объема или
тургора
ткани
лимфооттока
Изменения в сосудах микроциркуляторного
русла
Увеличение числа и
диаметра артериол
Сужение осевого цилиндра.
Расширение зоны
плазматического тока
Возрастание числа
функционирующих
капилляров
Ускорение тока крови

21. Значение патологической артериальной гиперемии

Значение определяется главным образом ее видом.
Коллатеральная гиперемия, например, является по
существу компенсаторной, обеспечивая
кровообращение при закрытии артериального
ствола.
Воспалительная гиперемия - обязательный
компонент этой защитно-приспособительной
реакции.
Однако вакатная гиперемия становится одним из
слагаемых кессонной болезни.

22.

Последствия артериальной гиперемии
физиологической
АКТИВАЦИЯ
СПЕЦИФИЧЕСКОЙ
ФУНКЦИИ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА
ПОТЕНЦИРОВАНИЕ
«НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ
ФУНКЦИЙ ТКАНИ
ИЛИ ОРГАНА
обеспечение субстратами и
кислородом процессов
гипертрофии и гиперплазии
патологической
перерастяжение и
микроразрывы стенок
сосудов
микроциркулярного
русла
микро- и макрокровоизвлияния,
кровотечения

23. Виды нарушений кровообращения Нарушения кровенаполнения Венозная гиперемия (венозный застой)

Венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органов и
тканей в результате уменьшения оттока крови при неизменѐнном
или незначительно уменьшенном еѐ притоке.
Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца и отражает
острую или хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, развивающуюся,
например, при инфаркте миокарда, остром миокардите или хронической ИБС, пороках
сердца. В случаях левожелудочковой сердечной недостаточности венозный застой
отмечается в малом круге кровообращения (в лѐгких), тогда как при правожелудочковой
недостаточности поражаются органы и ткани большого круга кровообращения
Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от
органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может
быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

24. Венозная гиперемия (венозный застой)

Венозная
гиперемия
острая
хроническая
общая
местная

25. Венозное полнокровие

Капилляры и вены легкого расширены и переполнены кровью
Патологическая анатомия : учебник /
А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. М.: Литтерра,2010. - 880 с. : ил.

26. Острое венозное полнокровие

Чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности.
Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления
резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов
развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные
кровоизлияния. В легких развивается отек.
При слабости левого желудочка развивается венозный застой в
малом круге кровообращения.
При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в
системе верхней и нижней полых вен.

27. Хроническое венозное полнокровие

Развивается при хронической сердечной недостаточности.
Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего
возникают стереотипные процессы:
1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из
переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.
2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из
крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу уплотнению.
3. Развивается капиллярно-паренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных
мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других
клеток.

28. Признаки венозной гиперемии

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных
отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа.
Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в
сосудах, а как следствие - к повышению проницаемости стенок капилляров.
Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только
механический застой, но и нарушение нервно-сосудистой регуляции,
врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность
венозных клапанов.

29. Признаки венозной гиперемии и их причины

1. Цианоз – связан с нарушением оттока венозной крови и
ее застоем, накоплением в тканях восстановленного
гемоглобина.
2. Снижение температуры – связано с уменьшением
напряжения кислорода в крови и , соответственно,
замедлением обменных процессов с прекращением
выделения тепла.
3. Отек – связан с повышением гидростатического давления
в венозной части капилляра, в связи с чем реабсорбция
жидкости не происходит, а фильтрация сохранена.
4. Маятникообразное движение крови.
5. Увеличение артериовенозной разницы по кислороду.

30. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии

Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и
печени вследствие хронической сердечной недостаточности.
При этом в венах легких повышается давление, возникает застой крови, что
способствует развитию гипоксии.
Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма
крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются
макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин.
Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах
альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках.
Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных
перегородках, вокруг бронхов и сосудов.
При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой
индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация
(уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.

31. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии (продолжние)

В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в
нижней полой вене,затем в венах долек. Центральные вены расширяются,
происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек
гепатоциты погибают.
Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек
препятствует высокое давление в синусоидах - в месте впадения веточки
печеночной артерии.
На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем
объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.
В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный
фиброз: печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая - серо-желтая с
темно-красным крапом и напоминает мускатный орех.

32.

https://present5.com/rasstrojstvo-krovoi-limfoobrashheniya-prepodavatel-beznoshhenko-
/
yuliya-aleksandrovna

33. Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии (продолжние)

- Почки увеличены, плотные,
синюшные;
- Кожа холодная, синюшная, вены
расширены, переполнены кровью и
лимфой, отек;
- в подкожной клетчатке и серозных
полостях - отеки.

34.

проявления венозной гиперемии
увелечение числа и
диаметра венозных
сосудов
цианоз
снижение
температуры участка
органа или ткани
отёк
кровоизвлияния и
кровотечения
изменения в сосудах
микроциркулярного русла
увелечение
диаметра
капиляров и
венул
изменение числа
функционирующих
капиляров
маятникообразное
движение крови в
венулах
замедление/
прекращение
оттока
венозной
крови
расширение осевого
цилиндра,
исчезновение зоны
плазматического
тока

35. Местное венозное полнокровие

По этиологии выделяют 3 его разновидности:
1. Обтурационное обусловленное закрытием просвета вены тромбом, эмболом, воспалительным
процессом.
Может быть как острым, так и хроническим.
2. Компрессионное, возникающее при остром или хроническом сдавлении вены извне жгутом,
опухолью, разрастающейся рубцовой тканью.
3. Коллатеральное, формирующееся при затруднении оттока крови по магистральному венозному
сосуду (например, при портальной гипертензии вследствие цирроза печени происходит сброс крови по
портокавальным анастомозам с развитием венозной гиперемии и варикозного расширения вен
пищевода, кардиального отдела желудка, геморроидального сплетения, передней брюшной стенки).

36. Виды нарушений кровообращения Нарушения кровенаполнения Ишемия

Ишемия (от греч. ischein – задерживать, haima - кровь)
– уменьшение кровенаполнения органа или ткани
вследствие уменьшения притока крови по артериям и
артериолам.

37.

механизмы возникновения ишемии
обуславливающие
увеличение
потребления
субстрактов обмена и
кислорода
обуславливающие
снижение притока
артериальной крови
гуморальные
нейрогенные
нейромиопаралити
ческий
нейротонический
нейропаралитический
механические
значительное
повышение функции
органа или ткани

38. Виды ишемии в зависимости от причин и условий возникновения

• Ангиоспастическая, обусловленная спазмом артерий
вследствие нервного, гормонального или медикаментозного
воздействия (стресс, стенокардия, аппендикулярная колика и
пр.). Всегда острая по течению.
• Обтурационная, развивающаяся из-за полного или частичного
закрытия просвета артерии тромбом, эмболом (острая) или
атеросклеротической бляшкой, воспалительным процессом
(хроническая).
• Компрессионная, возникающая при остром или хроническом
сдавливании сосуда извне (жгут, отёк, опухоль и пр.).
• В результате перераспределения крови. Формируется при
оттоке крови в соседние, ранее ишемизированные органы и
ткани после быстрого удаления асцитической жидкости,
большой сдавливающей опухоли и пр. Всегда острая.

39. Проявления ишемии

•Уменьшение количества и диаметра
артериальных сосудов.
•Побледнение ткани или органа.
•Понижение температуры ткани или
органа.
•Снижение лимфообразования.
•Снижение пульсации артериальных
сосудов.
•Уменьшение объема и тургора ткани
или органа.

40. Факторы, определяющие последствия ишемии

• Продолжительность ишемии: чем быстрее развивается
ишемия, тем значительнее (вплоть до некроза, инфаркта)
тканевые изменения поражённых участков тканей.
• Чувствительность органов к недостатку кислорода:
наиболее чувствительными к ишемии головной мозг, почки,
миокард, в меньшей степени – лёгкие и печень, тогда как
соединительная, костная и хрящевая ткани отличаются
максимальной устойчивостью.
• Наличие коллатеральных (обходных) сосудов.
• Функциональное состояние органа, определяющее
потребность в кислороде, величину обменных процессов.
Например, при гипотермии эти показатели снижаются, что
используется при операциях на сердце в условиях
искусственного кровообращения.

41. Виды нарушений кровообращения Нарушения реологических свойств крови Стаз

• Стаз (от лат. stasis – остановка) – остановка кровотока в сосудах
микроциркуляторного русла (прежде всего в капиллярах, реже – в
венулах). • Остановке крови обычно предшествует её замедление
(престаз).
Причины стаза:
=инфекции,
=интоксикации,
=шок,
=длительное искусственное кровообращение,
=воздействие физических факторов (например, холодовой стаз при
обморожениях).
В патогенезе стаза основное значение имеет изменение
реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития
сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных
элементов крови (прежде всего эритроцитов), что вызывает
значительные гемодинамические нарушения.

42.

основные звенья патогенеза стаза
этиологические факторы
увеличение содержания в крови
проагрегантов
катионов
крупномлекулярных
белков
адгезия, агрегация, агглютинация форменных элементов крови
замедление или прекращение тока крови и/или
лимфы в сосудах

43. Виды нарушений кровообращения Нарушения реологических свойств крови Тромбоз

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в
просвете сосуда или в полости сердца,
препятствующий току крови.

44.

Причины внутрисосудистого образования тромбов
объединяют в общеизвестную триаду.
• Изменения свойств стенки сосуда, его целостности.
Сюда относят облитерирующий атеросклероз,
травмы, инфекционные и аллергические факторы.
• Изменение качества крови под влиянием факторов,
способствующих коагуляции. Сюда относят
заболевания крови (например лейкозы), заболевания
внутренних органов (атеросклероз, ГБС,
злокачественные опухоли).
• Расстройства кровотока в сосудах, изменение
линейной скорости тока крови на турбулентную или
его замедление. Нарушения тока крови зависят и от
спазма, компрессии сосуда, аневризмы,
недостаточности кровообращения.

45. Механизм тромбообразования

1. Агглютинация тромбоцитов. Вследствие повреждения
сосудистой стенки и замедления кровотока происходит изменение
тромбоцитов. Они прикрепляются к стенке сосуда, разрушаются, а
в плазму выделяется фактор свертывания белка.
2. Коагуляция фибриногена. За счет образования тромбина в
присутствии факторов плазмы фибриноген превращается в
фибрин - формируется сгусток (тромб).
3. Агглютинация эритроцитов (лат. agglutinatio —
«приклеивание»).
4. Преципитация белков [лат. praecipitatio — сбрасывание,
стремительное падение]: За счет полимеризации нитей фибрина
тромб становится плотным и прочно закрывает место повреждения
сосуда.

46. Тромб

состоит из фибрина и клеток крови.
Макроскопически по цвету различают:
- белые тромбы с преобладанием лейкоцитов и тромбоцитов,
- красные тромбы с преобладанием среди фибрина эритроцитов
- смешанные тромбы с чередованием красных и белых прослоек. В
смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба),
тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного
тромба).
Тромб отличается от посмертного сгустка крови сухостью, ломкостью,
прикреплением головки к стенке сосуда.
Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, имеет
эластическую консистенцию.
Степень нарушения функции органов при тромбозе зависит от вариантов
существования тромбов. Наиболее неблагоприятным исходом тромбоза
является отрыв всего или части тромба с превращением этой части в
тромбоэмбол.

47. Виды нарушений кровообращения Нарушения реологических свойств крови Эмболия

Эмболия - перенос током крови частиц, не
встречающихся в норме, и закупорка ими
просвета сосуда.
Сами частицы называются эмболами.
В зависимости от природы эмболов различают:
-тромбоэмболию жировую
-воздушную
-газовую
-микробную
-тканевую
-эмболию инородными телами.

48. Виды нарушений кровообращения Нарушения реологических свойств крови Тромбоэмболия

Возникает при отрыве тромба или его части.
Источником тромбоэмболии являются тромбы вен
нижних конечностей или вен клетчатки малого таза, а также
тромбы правых отделов сердца.
Нередко внезапная смерть наблюдается в
послеоперационный период у больных с сердечной
недостаточностью.
Источником артериальной тромбоэмболии чаще
являются тромбы, образующиеся в левой половине сердца
(при пороках, инфаркте миокарда, атеросклерозе).

49. ВИДЫ ЭМБОЛИИ

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого
барометрического давления (водолазные работы) в зону нормального, при
этом происходит освобождение из крови растворенного азота в газообразное
состояние - в кровеносном сосуде появляются пузырьки (эмболы), которые
закупоривают капилляры.
Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха (при
травмах, введении инъекций из шприца).
Тканевая эмболия возникает при нарушении тканей в связи с травмой,
клетками злокачественной опухоли.
Микробная эмболия возникает при обтурации просвета капилляра
циркулирующих по крови простейших, бактерий, грибов, животных паразитов.
Эмболия инородными телами (пулей, осколком снаряда и др.).
Жировая эмболия. При разможжении длинных трубчатых костей в кровь
попадают капли жира (костный мозг), которые закупоривают капилляры. При
развитии закупорки важную роль играет спазм сосуда (в ответ на раздражение
рецепторов сосудистой стенки). Этот рефлекс передается и на другие сосуды.
В данном случае закупорка эмболом легочной артерии вызывает мгновенную
остановку сердца - пульмо-коронарный рефлекс.

50. ВИДЫ ЭМБОЛИИ

Если эмбол вследствие силы тяжести опускается сверху вниз
против направления тока крови, то говорят о ретроградной
эмболии.
Если эмбол из венозного русла попадает в артериальное через не
заращенную перегородку между правым и левым предсердиями, то
такая эмболия носит название парадоксальной.
Исходы эмболии следующие.
• Эмболия артериальных сосудов приводит к ишемии зон
кровообращения этих сосудов.
• Эмболия вен приводит к венозному застою в зонах венозного оттока
данного сосуда.

51. Виды нарушений кровообращения Нарушения проницаемости стенки сосудов Кровотечение

• Кровотечение (геморрагия, от греч. haima – кровь и rhein
– течь) – выход крови за пределы сосудистого русла или
сердца в окружающую среду (наружное кровотечение)
или в полости тела, просвет полого органа (внутреннее
кровотечение).
• Виды кровотечений по источнику:
=артериальные,
=венозные,
=артериально-венозные (смешанные),
=капиллярные,
=паренхиматозные (капиллярные из паренхиматозных
органов),
=сердечные.
Исход геморрагий: анемии, гипотония, коллапс, смерть

52. Виды нарушений кровообращения Нарушения проницаемости стенки сосудов Кровоизлияние

• Кровоизлияние – выход крови из сосудов, при котором кровь
накапливается в тканях экстраваскулярно.
Виды кровоизлияний
=Гематома – кровоизлияние с нарушением целостности тканей и
образованием полости
=Геморрагическое пропитывание (инфильтрация) – кровоизлияние с
сохранением ткани
=Кровоподтёк – плоскостное кровоизлияние в коже, подкожной
клетчатке, слизистых оболочках
=Петехии – точечные кровоизлияния в коже, слизистых, серозных
оболочках и внутренних органах
Исходы кровоизлияний
=благоприятный (рассасывание излившейся крови, организация,
инкапсуляция, образование кисты)
=неблагоприятный (нагноение при присоединении инфекции)

53.

Виды нарушений кровообращения
Нарушения проницаемости стенки сосудов
Виды кровоизлияния.
По локализации кровоизлияния различают:
- гемоторакс (в полости плевры);
- гемоперикардиум (в полости сердечной сумки);
- метроррагия (кровотечение из полости матки);
- гематурия (кровотечение из мочевыводящих путей);
- гемоптоэ (кровохарканье при кровотечении из дыхательных путей).
Гематома -скопление свернувшейся крови в мягких тканях с нарушением их целостности ис образованием
полости.
Кровоподтеки (экхимозы) -плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.
Петехии -мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Плазморрагия-выход плазмы из кровяного русла при повышении сосудистой проницаемости.
Последствия кровотечения зависят от количества излившейся крови, скорости и места кровотечения.
Остановка кровотечения происходит прежде всего в результате рефлекторного спазма сосудов под
влиянием раздражения, исходящего из места повреждения. В поврежденном сосуде, если сила
кровотечения небольшая, образуется тромб, и кровотечение останавливается.
При интенсивном кровотечении возникает активация свертывающей системы крови, что ведет к
множественномутромбообразованию в мелких сосудах. Это приводит к дефициту фибриногена в плазме
крови, снижению способности крови к свертыванию и усилению кровотечения. Это состояние носит
название ДВС-синдрома (ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

54. Механизмы развития кровотечений и кровоизлияний

• Разрыв возникает вследствие травм неизменённого сосуда или
некроза (разрыв сердца при инфаркте миокарда), воспаления
(сифилитический мезаортит с разрывом стенки аорты), аневризмы
поражённой сосудистой стенки.
• Разъедание, или аррозивное кровотечение, развивается при
разрушении сосудистой стенки воспалением (чаще гнойным),
злокачественной опухолью, некрозом (казеозный некроз в
кровоточащей туберкулёзной каверне), воздействии химических
веществ (желудочный сок может вызвать кровотечение из язвы
желудка), прорастании ворсинами хориона сосудов маточной трубы
при внематочной беременности.
• Диапедез характеризуется выходом крови в результате повышения
сосудистой проницаемости, как правило, сохранных сосудов
микроциркуляторного русла при тяжёлой гипоксии, интоксикации,
инфекции, различных коагулопатиях, геморрагических диатезах.

55.

Значение кровотечения обусловлено его
видом, выраженностью и продолжительностью.
Значение кровоизлияния зависит прежде
всего от его локализации и лишь затем от
его размеров.

56. Виды нарушений кровообращения Нарушения проницаемости стенки сосудов Плазморрагия

• Плазморрагия – выход из просвета сосуда плазмы крови вследствие повышенной
сосудистой проницаемости с пропитыванием окружающих тканей (плазматическое
пропитывание). Определяется повреждением сосудистой стенки (прежде всего её
интимы) и изменением констант крови
• Осуществляется трансэндотелиально за счёт:
= ультрафильтрации (выход плазмы через поры базальной мембраны
эндотелия при повышении гидростатического или осмотического
давления),
= диффузии (обусловленной градиентом плазменных компонентов в
просвете и вне сосуда),
= микровезикулярного транспорта (пиноцитоз и цитопемзис,
происходящие вследствие повышения активности ферментативных
систем эндотелиоцитов – АТФазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы,
аминотрансфераз и пермеаз).
• Возможен и межэндотелиальный выход плазмы, наблюдаемый в
нормальных условиях в транскапиллярном обмене чрезвычайно редко.

57. Нарушение микроциркуляции

Микроциркуляция - кровообращение в системе капилляров, артериол
и венул. Капилляр является конечным звеном микроциркуляторного
русла, где совершается обмен веществ и газов между кровью и
клетками тканей организма через межтканевую жидкость.
Нарушение микроциркуляции может быть результатом как
наследственных, так и приобретенных заболеваний.
Причинами наследственной патологии являются воздействия,
вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата, при
которых нарушаются свойства плазмы, форменных элементов крови,
стенок сосудов.
Приобретенные нарушения микроциркуляции развиваются при
экстремальных ситуациях, воспалении, гипертонической болезни,
сахарном диабете и других заболеваниях.
Расстройства микроциркуляции разделяют на
внутрисосудистые, сосудистые и несосудистые.

58.

Нарушение микроциркуляции
Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции проявляются изменением тока
кровичерез капилляры, т.е. увеличением скорости кровотока в микрососудах (при
артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке) и снижением скорости кровотока через
микрососуды. Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции возникают при венозной
гиперемии и ишемии.
Стаз в капиллярах -местная остановка кровотока.
Стаз возникает вследствие изменений свойств стенок сосудов или нарушения свойств крови.
Это наблюдается при действии токсинов микроорганизмов или различных раздражающих
веществ. В основе развития стаза лежат утрата способности эритроцитов находиться во
взвешенном состоянии и образование их агрегатов. Наибольшую опасность представляетстаз
в капиллярах мозга: здесь сосуды резко расширены и переполнены склеившимися в виде
монетных столбиков эритроцитами. В веществе мозга развивается отек.
Состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов, называется сладж
(сладж-синдром).
Развитие сладжа представляет собой крайнюю степень выражения агрегации (склеивания)
эритроцитов, которые прилипают друг к другу, склеиваются, нарастает вязкость плазмы, что
затрудняет протекание крови через мелкие сосуды. Нарушение проницаемости стенок
сосудов вызывает кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

59. Шок

(от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный
действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС,
обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к
деструктивным изменениям органов и тканей.
В основе шока различного происхождения лежит единый сложный многофазный механизм
развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки,
обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.
Исходя из этого, различают следующие виды шока:
1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови
(или жидкости);
2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная
(преимущественно болевая) импульсация;
3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции
миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической»)
импульсации;
4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.
В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями
его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся
стереотипными.

60.

Морфологическая картина шока
Характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза,
жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии
(Пермяков Н.К., 1979).
Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены
распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками
повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.
Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза,
обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных
аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры.
Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости
шока.
Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как
структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока
одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.
Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин
«шоковый орган».

61.

Морфологическая картина шока (продолжение)
В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются
наиболее функционально отягощенные отделы нефрона - проксимальные канальцы;
развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что
обусловливает острую почечную недостаточность при шоке.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии,
развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурнофункциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения
определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом
нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном
синдроме.
Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозногеморрагическим отеком с
выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле,
что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и
некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением
липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и
в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

62. Нарушения лимфообращения

проявляются в виде его
недостаточности, формы которой могут быть
различными.

63.

Нарушения лимфообращения
Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность
лимфатической системы.
Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов,
которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся
сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов,
например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических
узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации
в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить
отечную жидкость из интерстиция.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в
результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или
уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою
жидкости в тканях. В подавляющем большин случаев встречаются
комбинированные формы недостаточности лимфообращения

64. Нарушения лимфообращения Морфологические проявления

1. застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;
2. развитие коллатерального лимфообращения и
перестройка лимфатических капилляров и сосудов;
3. образование лимфангиэктазий;
4. развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование
коагулянтов белков (тромбов);
5. лимфорея (хилорея);
6. образование хилезного асцита, хилоторакса.
Эти морфологические изменения отражают
последовательные стадии развития недостаточности
лимфатической системы.

65.

Нарушения лимфообращения
Морфологические проявления
1. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления
нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется
большинство отводящих лимфатических путей.
Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, 2. развитию
коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только
использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических
капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические
возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения
может быть длительное время относительно компенсированной. Однако
приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со
временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды
переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (3.
лимфангиэктазии). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания
стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация
лимфообращения, выражением которой является 4. лимфогенный отек, или
лимфедема.

66. Нарушения лимфообращения Морфологические проявления. Лимфедема

4. Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев
возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое
течение (хроническая лимфедема).
Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или
местной (регионарной).
Острая общая лимфедема встречается редко, например при
двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при
повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке
развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть
до лимфатических капилляров.
Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при
хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности
кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

67.

Нарушения лимфообращения
Морфологические проявления.
4.Лимфедема (продолжение)
Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих
лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время
операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она
исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.
Хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и
приобретенную.
Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов
нижних конечностей.
Приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием
(хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом
или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции
удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного
свища и т.д.
Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В
условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и
их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме,
становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые
слоновостью.

68.

Нарушения лимфообращения
Морфологические проявления.
На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз),
который может вести, с одной стороны, к образованию в
лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с
другой - к повышению проницаемости и даже разрыву
лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие
5. лимфореи (лимфоррагии).
Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во
внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении
лимфы в ткани или полости тела.
С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и
хилоторакса.

69. Нарушения лимфообращения Морфологические проявления. 6. Хилезный асцит

- накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким
содержанием жиров) в брюшной полости при резком
застое лимфы в органах брюшной полости или при
повреждении лимфатических сосудов кишечника и его
брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.
Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в
плевральной полости в связи с повреждением грудного
протока, обтурацией его тромбом или сдавлением
опухолью.

70.

Нарушения лимфообращения
Последствия и значение недостаточности лимфатической системы
определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к
которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной
системы (венозный застой).
В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой
преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические
изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические
изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу
стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое
как лимфы, так и крови.
Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и
кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных
патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии
многих патологических процессов.

71.

Нарушения лимфообращения