Патофизиология системы внешнего дыхания

1.

2.

Дыхание – обмен газами между клетками и
окружающей средой.
Дыхательные газы переносятся в организме
посредством конвекционного и диффузионного
транспорта.
Конвекционный транспорт – перенос газов на
большие расстояния.
Диффузионный транспорт – перенос газов на
короткие расстояния (менее 0,1 мм).

3.

1)Внешнее (легочное) дыхание:
вентиляция – конвекционный транспорт в
альвеолы;
- диффузия газов из альвеол в кровь легочных
капилляров.
2) Транспорт газов кровью:
- конвекционный транспорт газов кровью к
капиллярам тканей.
3) Внутренне (тканевое) дыхание – диффузия газов
из капилляров в окружающие ткани.

4.

5.

Главной задачей системы внешнего дыхания
(СВД) является обеспечение адекватного
метаболическим потребностям организма
газообмена с внешней средой.
Основные
регулируемые параметры –
парциальное давление кислорода
(pО2) и
парциальное давление углекислого газа
(pCO2) в артериальной крови.
Помимо
газообмена СВД у человека
выполняет
ряд
недыхательных
функций:речевую,гемодинамическую,
метаболическую и защитную.

6.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
1) Состояние и реактивные свойства дыхательного центра
(дыхательный ритмогенез).
2) Состояние афферентных и эфферентных нервных волокон.
3) Состояние и активность дыхательных мышц.
4) Целостность и подвижность (экскурсия) грудной клетки.
5) Состояние плевры и плевральной полости.
6) Проходимость верхних и нижних дыхательных путей.
7) Состояние и эластические свойства легочной ткани.
8) Диффузионная способность аэрогематического барьера –
альвеоло-капиллярной мембраны.
9) Состояние легочного кровотока – перфузия легких.

7.

Комплекс указанных факторов обеспечивает
адекватное
потребностям
организма
протекание трех основных процессов,
лежащих
в
основе
газообменной
(дыхательной) функции СВД:
1) легочной вентиляции;
2) легочной диффузии;
3) легочной перфузии.

8.

Вентиляция
Вентиляция
мертвого
пространства
Альвеолярная
вентиляция
Анатомически мертвое пространство – объем воздухоносных
путей: носовая и ротовая полости, глотка, гортань, трахея, бронхи и
бронхиолы.
Функционально мертвое пространство – все части дыхательной
системы, в которых не происходит газообмен: воздухоносные пути
и альвеолы, неперфузируемые кровью.
Альвеолы – 300 млн. шт., общая площадь поверхность 80 м2.

9.

Легочные объемы
1. ДО – дыхательный объем, объем воздуха который человек выдыхает и
вдыхает при спокойном дыхании (Ср. 500 мл).
2. РОвд. – резервный объем вдоха, объем воздуха, который человек
может вдохнуть после спокойного вдоха (Ср. 1500 мл).
3. РОвыд. - резервный объем выдоха, объем воздуха, который человек
может выдохнуть после спокойного выдоха (Ср. 1500 мл).
4. ОО – остаточный объем, объем воздуха, который остается в легких
после максимального выдоха (Ср. 1200-1500 мл).
5. ЖЕЛ – жизненная емкость легких – наибольшее количество воздуха,
которое человек может выдохнуть после максимального вдоха.
ЖЕЛ = ДО + РОвд. + РОвыд. (Ср. 3500 мл)

10.

ОЕЛ – общая емкость легких, объем воздуха,
содержащийся в легких на высоте максимального вдоха.
ОЕЛ = ЖЕД + ОО (Ср. 5000 мл)
7. Евд. – емкость вдоха – максимальное количество
воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного
выдоха.
Евд. = ДО + РОвд. (Ср. 2000 мл)
8. ФОЕЛ – функциональная остаточная емкость легких –
количество воздуха, остающееся в легких после
спокойного выдоха.
ФОЕЛ = ОО + РОвыд. (Ср. 2700-3000 мл)
9. ОМП – объем мертвого пространства (Ср. 150 -180 мл).
6.

11.

1. ЧД – частота дыхания – 12-16 раз в минуту.
2. МОД – минутный объем дыхания (Ср. 6000-8000 мл/мин).
МОД = ДО х ЧД (Ср. 6000-8000 мл)
3. ВМП – вентиляция мертвого пространства.
ВМП = ЧД х ОМП (Ср. 2000 мл/мин)
4. АВ – альвеолярная вентиляция.
АВ = МОД – ВМП (Ср. 4000 мл/мин)
5. ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких (проба
Тифно) – здоровый человек вдыхает более 70% ЖЕЛ за 1
секунду.

12.

p О2 - 100 мм. рт. т.
p СО2 - 40 мм. рт. ст.

13.

ЛК – минутный легочной кровоток 5 л/мин.
Давление в легочной артерии – 15-20 мм. рт. ст.
Давление в легочных капиллярах – 12-16 мм. рт. ст.

14.

Толщина альвело-капиллярной мембраны – 0,7-0,9 мкм.
Время контакта – 0,3 сек.
Поглощение О2 - 280 мл/мин.
Выделение СО2 – 230 мл/мин.
Вентиляционно-перфузионные отношение:
АВ/ЛК = 4л/5л =0,8

15.

АРТЕРИАЛЬНАЯ
p О2 - 90-95 мм. рт. ст.
p СО2 - 40 мм. рт. ст.
Рн = 7,35 – 7,45
ВЕНОЗНАЯ
p О2 - 40 мм. рт. ст.
p СО2 – 50 мм. рт. ст.

16.

ДН – патологическое состояние, когда
система внешнего дыхания не может
обеспечить нормальный газовый состав
крови (декомпенсированная форма) или
поддержание нормального газового состава
крови достигается за счет значительного
увеличения работы дыхательных мышц
(компенсированная форма).

17.

Классификация дыхательной недостаточности
I. По клиническому течению:
острая;
хроническая.
ΙΙ. По выраженности клинических признаков:
компенсированная;
декомпенсированная.
ΙΙΙ. По газовому составу крови:
парциальная – гипоксемическая (хар-ся снижением
p О2);
тотальная – гипоксемически-гиперкапническая (харся снижением p О2 и повышением p СО2).

18.

ΙV. По патогенезу:
Вентиляционная - вследствие нарушения
вентиляции.
Перфузионная – вследствие нарушения
перфузии легких.
Диффузионная – вследствие нарушения
диффузии.
Вследствие нарушения вентиляционноперфузионных отношений.

19.

Причины:
1. Утолщение мембраны
Нарушение структуры легких (пневмосклероз, фиброз,
воспаление);
пропитывание мембран жидкостью;
дистресс-синдром (ДВС, шок, утопление). Нарушение
биосинтеза сурфактанта
спадение альвеол
повышение проницаемости альвеолярно-капиллярных
мембран.
2. сокращение поверхности альвеолярно-капиллярных
мембран (туберкулез, эмфизема, ателектаз);

20.

О2 - диффузия снижается;
СО2 - проходит через мембраны (в 20 раз
лучше растворим, чем О2);
Компенсаторные механизмы:
увеличивается сердечный выброс;
увеличивается перфузия;
увеличивается МОД.

21.

Гипоксемия.
Нормокапния (или гипокапния).
Нормальная кислотность (или газовый алкалоз).
Парциальная дыхательная недостаточность

22.

Легочной кровоток – 5000 л/мин.
Время прохождения крови через МКК – 4-5 сек.
Нарушения перфузии
Гипоперфузия
Гиперперфузия

23.

Причины:
гиперперфузия отдельных участков легких
(гидроторакс, пневмоторакс, экссудативный плеврит);
воздействие на ЦНС токсических веществ;
стрессовые состояния;
физическая нагрузка.
Патогенез:
уменьшается время контакта крови с альвеолярным
воздухом;
развивается гипоксемия;
СО2 - существенно не изменяется (диффузия лучше,
чем О2).

24.

ПОСЛЕДСТВИЯ
Парциальная дыхательная недостаточность
Функциональный шунт
Компенсация гипервентиляцией

25.

Причины:
• уменьшение АД и ОЦК (шок, коллапс);
• недостаточность левых камер сердца;
• недостаточность правого желудочка сердца;
• эмболия легочной артерии и др.
Патогенез:
• замедление кровотока
включаются артериовенозные шунты (справа налево)
гипоксемия парциальная ДН.
• Развитие анатомического шунтирования

26.

ЛОКАЛЬНАЯ ГИПЕРПЕРФУЗИЯ
При эмболии или тромбозе
В закупоренных сосудах – гипоперфузия
В остальных сосудах – гиперперфузия
Дифдиагностика преобладающего варианта –
воздушная смесь, обогащенная кислородом.
Во всех ситуациях – парциальная ДН

27.

Неравномерная вентиляция.
Гипервентиляция.
Гиповентиляция:
- дисрегуляторная;
- обструктивная;
- рестриктивная.

28.

Состояние при котором объем
альвеолярной вентиляции меньше
газообменной потребности организма за
данный отрезок времени.
Вентиляционно-перфузионные отношение < 0,8
АВ (4 л/мин)/ЛП (5 л/мин) < 0,8
Причины
Внелегочные
Легочные

29.

Внелегочные причины
Ограничение подвижности грудной клетки:
-болевой синдром в обл. грудной клетки;
-деформация ребер и позвоночника;
-переломы ребер;
-метеоризм;
-асцит/
Нарушении функции
дыхательного центра:
-наркотическая ср-ва;
-энцефалиты;
-гипоксия;
-неврозы;
-ацидозы;
-травмы.
Нарушение функций
мотонейронов
спинного мозга:
-сирингомиелия;
-полиомиелит;
-опухоли .
Нарушения функции нервномышечного аппарата:
-миорелаксанты;
-миастения;
-миозиты;
-невриты;
-тетания.
Нарушения целостности
грудной клетки и плевры:
-пневмоторакс.

30.

Легочные причины
Нарушение проходимости
воздухоносных путей:
-бронхиальная астма;
-инородные тела;
-стеноз гортани;
-бронхиты;
-опухоли.
Уменьшение количества
функционирующих альвеол:
-пневмоторакс;
-отек легких;
-пневмония;
-ателектаз.
Нарушение эластических
свойств легочной ткани:
-пневмосклероз;
-эмфизема.

31.

Дисрегуляторная недостаточность –
нарушение центральной регуляции
дыхательного акта.
Возникает под влиянием рефлекторных,
гуморальных или непосредственных
воздействий на дыхательный центр при
патологии и проявляется изменениями
ритма дыхания, глубины и частоты, а также
возникновения одышки.

32.

Патогенез ДН при гиповентиляции
Снижение p О2 и повышение p СО2 в альвеолярном воздухе
Гипоксемия
Газовый ацидоз
Одышка
Гиперкапния
Гипертензия МКК.
Легочное сердце.
Тотальная дыхательная недостаточность

33.

1. Наращивание МОД, при отсутствии
препятствия в дыхательной системе.
2. Стрессовая стимуляция гемодинамики.
3. Стимуляция эритропоэза.

34.

Ι. Одышка (диспноэ) – субъективное ощущение
недостатка воздуха и связанная с ним
потребность усилить дыхания.
Виды одышки
Инспираторная –
усилен вдох.
Экспираторная –
усилен выдох.
-нарушение дыхания;
-1-я стадия асфиксии;
-возбуждение ЦНС;
-рестриктивные;
-пневмоторакс.
-бронхиальная астма;
-2-я стадия асфиксии;
-эмфизема;
-бронхиты.

35.

Причины одышки
Снижение p О2 - гипоксия
Анемии
Ацидозы
Ограничение экскурсии
грудной клетки
Ограничение движений
диафрагмы
Недостаточность
кровообращения
Функциональные и органические
поражения ЦНС:
-нарушения мозгового кровообращения;
-сильные эмоции;
-энцефалиты;
-истерия.

36.

ΙΙ. БРАДИПНОЭ – РЕДКОЕ
ДЫХАНИЕ.
Наблюдается при:
- длительной и тяжелой гипоксии;
- приеме наркотических средств;
- повышении АД;
- гипероксии.
ΙΙΙ. ТАХИПНОЭ – ЧАСТОЕ
ПОВЕРХНОСТНОЕ ДЫХАНИЕ.
Наблюдается при:
- болевом синдроме в обл. грудной
клетки, плевры, брюшной стенки;
- пневмонии;
- ателектазе;
- лихорадке.

37.

ΙV. ГИПЕРПНОЭ – ГЛУБОКОЕ
ЧАСТОЕ ДЫХАНИЕ
Наблюдается при:
V. АПНОЭ – ВРЕМЕННАЯ
ОСТАНОВКА ДЫХАНИЯ.
Наблюдается при:
- снижении p О2 во вдыхаемом воздухе; - органических поражениях головного мозга;
-гипоксии;
- повышении p СО2 во вдыхаемом воздухе;
-интоксикации.
- анемиях;
- ацидозе.

38.

VΙ. Дыхание Куссмауля – «большое»,
«шумное» дыхание, характеризующееся
мощным вдохом и активным выдохом с
форсированным сокращением
экспираторных мышц.
Наблюдается при:
- диабетической коме (кетоацидоз);
- уремии.

39.

ДЫХАНИЕ БИОТА
ДЫХАНИЕ ЧЕЙНА-СТОКСА
Это повторяющиеся периоды
апноэ и дыхательных движений
без существенных изменений
амплитуды дыхания.
Характеризуется постепенным
нарастанием амплитуды дыхания до
выраженного гиперпноэ, затем
уменьшением до апноэ, далее следует
цикл дыхательных движений,
заканчивающийся апноэ и т.д.
Наблюдается при:
менингитах;
энцефалитах;
других поражениях ЦНС.
-
-
-
Наблюдается при:
заболеваниях мозга и его оболочек;
сердечной недостаточности;
гипоксии мозга;
уремии.

40.

ГАСПИНГ-ДЫХАНИЕ
Характеризуется задержкой
дыхания на выдохе с
редкими короткими
вдохами.
АПНЕЙСТИЧЕСКОЕ ДЫХАНИЕ
Характеризуется задержкой
дыхания на высоте вдоха,
периодически перерываемой
короткими выдохами.

41.

Обструктивная дыхательная
недостаточность (лат. obstructio –
преграда, помеха) – возникает вследствие
аэродинамического сопротивления
воздухоносных путей.

42.

Причины
Спазм гладких мышц бронхов –
бронхиальная астма
Сдавление бронхиол - эмфизема
Отек слизистой оболочки бронхов бронхиты
1. Экспираторная одышка.
2. Уменьшение ФЖЕЛ, ЖЕЛ, РОвд., особенно РОвыд. И МВЛ.
3. Увеличение ОО, ОЕЛ, МОД, ДО.
4. Тотальная дыхательная недостаточность .
5. Гипертензия МКК.

43.

Причины
Вирусы
Бактерии
Холод
Курение
Пыль
Токсические
вещества

44.

1. Альтерация (повреждение клетки).
2. Выделение БАВ.
3. Гиперемия слизистой оболочки.
4. Венозный стаз.
5. Гиперсекреция слизи.
6. Снижение барьерной функции мерцательного
эпителия.
7. Нарушение дренажной функции бронхов –
развитие инфекционного процесса.

45.

Воспалительный отек, клеточная инфильтрация.
Гиперсекреция слизи.
Экспираторный коллапс мелких бронхов.
Гиперпластические и фиброзные изменения
стенки бронхов.

46.

Это хронический рецидивирующий
воспалительный процесс в дыхательных
путях аллергической природы,
характеризующийся приступами
экспираторной одышки или удушья
вызванных диффузным нарушением
бронхиальной проходимости.

47.

острый генерализованный бронхоспазм;
отек слизистой оболочки бронхов;
хроническое формирование слизистых пробок;
необратимая перестройка бронхиальной стенки;
экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол.

48.

Характеризуется снижением эластичности
легочной ткани, нарушением структуры
альвеол, мелких бронхов, сосудистой стенки.

49.

ЭКЗОГЕННЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ
Наследственный дефицит α1 –
ИП, в рез. протеазы разрушают
межальвеолярные
перегородки, происходит
слияние альвеол в более
крупные с ум. общей
дыхательной поверхности и
снижением эластичности.
-
удаление части легкого;
старческая эмфизема;
бронхиальная астма;
бронхиты;
курение.

50.

1. Деструкция эластического каркаса легких
снижение
эластической тяги легких
спадение легочной
паренхимы
спадение бронхиол – экспираторная
одышка.
2. Увеличивается работа дыхательных мышц
увеличивается МОД
повышается давление в легких на
вдохе
экспираторный коллапс
ув. объема альвеол.
3. Ув. мертвое пространство. Ум. p О2 и ув. p СО2 в альвеолах
Последствия:
Гиповентиляция
тотальная ДН (гипоксемическигиперкапническая)

51.

Это остро (или подостро) развивающаяся
недостаточность внешнего дыхания, когда
альвеолярный воздух теряет контакт с
атмосферным воздухом и газообмен
между альвеолами и кровью
прекращается.

52.

Снижение проходимости верхних
дыхательных путей
Сдавление извне
Нарушение моторики
дыхания (ЦНС)
Отек слизистой
Механически травмы шеи
Дифтерия

53.

Ι. Инспираторная одышка.
Гиперкапния, повреждается дыхательный центр,
сокращение мышц грудной клетки.
Стенотическое дыхание – малонапряженный
продолжительный вдох.
ΙΙ. Удлиняется и усиливается выдох, появляется
эксператирная одышка, легкие «раздуваются». Вдох
укорачивается и выдох удлинняется.
ΙΙΙ. Остановка дыхания. Повышается p СО2 и наступает
паралич дыхательного центра.
ΙV. Терминальное дыхание – несколько судорожных
неритмических дыхательных движений.

54.

Гиповентиляция.
Формирование венозного шунта в
результате стресса.
Повышается содержание в крови БАВ.
Усиливается проницаемость капилляров.
Гиперонкия.
Ацидоз.

55.

Рестриктивная дыхательная недостаточность
(лат. restrictio - ограничение ) – дыхательная
недостаточность обусловленная уменьшением
дыхательной поверхности легких.
Причины
Легочные
Внелегочные

56.

Увеличение эластического сопротивления
легких (снижение растяжимости)
1. Разрастание соединительной ткани: склероз, фиброз, хр. пневмонии,
пневмокониозы.
2. Разрастание альвеолярного эпителия: альвеолиты, саркоидоз.
3. Острые пневмонии, отек легких, лимфостаз.
4. Дефицит сурфактанта.

57.

Компрессия легочной ткани и/или нарушение
расправления альвеол при вдохе
1. Сдавление грудной клетки извне.
2. Окостенение реберных хрящей.
3. Экссудативные плевриты.
4. Гемо- и пневмоторакс.

58.

Причины
Легочные
Внелегочные
1. Снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярной мембраны.
2. Ограничение растяжимости легкого – невозможность осуществить глубокий
вдох.
3. Ув. МОД, ув. вентиляции мертвого пространства, снижение альвеолярной
вентиляции.
4. Снижение всех легочных объемов.
5. Развитие инспираторной одышки, частого поверхностного дыхания.
Вначале развивается парциальная дыхательная недостаточность,
вследствие нарушения диффузии, а затем тотальная.

59.

Причины:
• повышение активности дыхательного центра;
• эмоциональное состояние;
• физическая нагрузка и др.
Патогенез:
• состав альвеолярного воздуха: ув. p О2
(гипероксемия) и ум. p СО2 (гипокапния).
Последствия: газовый алкалоз.

60.

Причины:
нарушение эластичности тканей легких;
пневмоторакс;
гемоторакс и др.
Патогенез:
смешанная кровь, оттекающая от гипер- (> О2 ) и
гиповентилируемых участков (< О2 ), смешивается
в большом круге кровообращения.
Последствия: гипоксемия. Газовый ацидоз.