ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ
DIPHTHERIA (διφτερα - пленка)
Эпидемия 1989 - 1997гг
ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ
Corynebacterium diphtheriae
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА
Фибринознаый налет на миндалине
ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА
ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ
КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ.
Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин
Отек подкожной шейной клетчатки
Больные дифтерией умирают от осложнений.
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ.
МИОКАРДИТЫ
ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ
ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ
ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП
СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ
ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ
ДИАГНОСТИКА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
Превышение дозы АПДС недопустимо!
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ
ПРОФИЛАКТИКА
Инфекционный мононуклеоз
Исторические данные
Синонимы
Этиология
Резистентность
Эпидемиология
Классификация
Клиническая картина
Атипичные формы
По тяжести
Осложнения
После перенесенного ИМ
Летальный исход
У детей раннего возраста
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
«Д» учет
585.50K
Категория: МедицинаМедицина

Дифтерия у детей

1. ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ

2. DIPHTHERIA (διφτερα - пленка)

• Острое инфекционное заболевание,
вызывается токсигенными
коринобактериями дифтерии,
характеризуется воспалительными
изменениями слизистых и кожи с
образованием фибринозных пленок и
специфическим поражением ряда
органов, преимущественно сердечнососудистой и нервной системы.

3.

• IV - V век до н.э. Гиппократ:
«смертельная язва глотки»
• III век н.э. Галлен: «удушающая
болезнь»
• 1853г P.Bretonneau предложил
название «дифтерит»
• 1884г F. Leffler выделил возбудитель
дифтерии в чистой культуре
• 1884г Behring приготовил
антитоксическую
противодифтерийную сыворотку.

4.

• 1 этап до ПДС (до 1923г):
характерны массовые вспышки и
эпидемии. Летальность 70-80%,
при токсических формах - 100%.
• 2 этап ПДС до массовой
вакцинации (1923-1959 гг):
снижение летальности до 40%.
• 3 этап внедрение массовой
вакцинации против дифтерии:
с 1964г на территории СССР не было
вспышек дифтерии среди детей.

5. Эпидемия 1989 - 1997гг

• Расширение мед. отводов от
вакцинации.
• Вакцинация АДС-М
• Компания в прессе против
вакцинации
• Массовый отказ родителей от
вакцинации
• Снижение вакцинального индекса с
95,6% до 20%
• УМЕРЛО 2876 ЧЕЛОВЕК.

6. ЭПИДЕМИЯ ДИФТЕРИИ В г ЯКУТСКЕ

• Всего с 1993 по 1996 гг. 468 случаев
дифтерии.
• Из них 156 случаев токсических
форм.
• Вакцинальный индекс - 70%
• Вакцинация по схеме – 55%
• Вакцинация АДС-М - 12,5%
• Летальность -0,1 ‰ (РФ = 1,2 ‰)

7. Corynebacterium diphtheriae

• Полиморфная, неподвижная
палочка
• Спор и капсул не образует
• Окрашивается по Грамму (+),
Леффлеру, Нейссеру
• Продуцирует экзотоксин
• 3 биовара: mitis, gravis,
intermedius

8.

• УСТОЙЧИВОСТЬ во внешней среде:
• на предметах, дифтерийных
пленках - 15 дней
• в воде и молоке - от 6 до 20 дней
• ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ:
• при t 100°С погибает через 1 минуту
• в 10% растворе перекиси водорода
- 3 минуты
• в 1% растворе сулемы - 1 минуту

9. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

• ИСТОЧНИК ИНФЕКЦИИ - человек
больной типичной или атипичной
формами дифтерии и здоровый
бактерионоситель
• МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ - воздушный
• ПУТИ ПЕРЕДАЧИ - воздушнокапельный, воздушно-пылевой,
контактно-бытовой, пищевой.

10.

• ВОСПРИИМЧИВОСТЬ зависит от
уровня специфических антител, 0,1
МЕ/мл -защитный уровень.
• КОНТАГИОЗНОСТЬ - 10 -20 %
• СЕЗОННОСТЬ - осень - зима
• ПЕРИОДИЧНОСТЬ - отсутствует
• ИММУНИТЕТ - антимокробный
нестойкий, антитоксический
стойкий, многолетний
• ЛЕТАЛЬНОСТЬ - 3,8 % (ранний
возраст - 20 %)

11. ПАТОГЕНЕЗ

• ВХОДНЫЕ ВОРОТА - поврежденная
кожа и неповрежденная слизистая.
• ПЕРВИЧНОЕ РАЗМНОЖЕНИЕ в
месте входных ворот
• БАКТЕРИЕМИИ нет
• ТОКСИНЕМИЯ - ведущий
патогенетический механизм.
Обусловлена выделением
экзотоксина и фермента
нейроаминидазы.

12. ФРАКЦИИ ДИФТЕРИЙНОГО ТОКСИНА

• 1 Фракция - некротоксин. Оказывает
разрушающие действие на все клетки с
которыми взаимодействует.
• Некроз поверхностного эпителия,
повышение проницаемости сосудов.
• Тканевой тромбопластин + фибриноген
= фибрин
• Некроз нервных окончаний.

13.

• 2 Фракция - истинный токсин.
Биохимически сходен с цитохромом В
(ферментом тканевого дыхания).
Замещает цитохром В во всех клетках,
вызывая клеточную гипоксию.
Гипоксия клеток нервной системы,
миокарда, почек и надпочечников
приводит к их быстрой гибели.
• 3 Фракция - гиалуронидаза
• 4 Фракция - гемолизирующий фактор

14. Фибринознаый налет на миндалине

15. ДИФТЕРИТИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Развивается на многослойном
эпителии (носо- или ротоглотка).
• Характерно: выраженный отек
слизистой, застойная гиперемия,
трудноотделяемые пленки,
кровоточивость на месте
отторжения пленок, снижение
болевой чувствительности.

16. КРУПОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

• Развивается на однослойном
эпителии (гортань).
• Характерно: выраженный отек
подслизистой, образование
толстых пленок, легко снимаемых,
кровоточивость не выражена,
снижение болевой
чувствительности.

17. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИФТЕРИИ

• ПО ТИПУ:
1. Типичные
2. Атипичные
- катаральная
- бактерионосительство

18.

• ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:
1. Дифтерия частой локализации
- ротоглотки
- гортани
- носа
2. Дифтерия редкой локализации
- глаза
- половых органов
- кожи
- уха
- внутренних органов

19.

• ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ:
1. Локализованная
2. Распространенная
• ПО СОЧЕТАННОСТИ:
1. Изолированная
2. Комбинированная
• ПО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ПОРАЖЕНИЯ:
1. Первичная
2. Вторичная

20.

• ПО ТОКСИЧНОСТИ:
1. Нетоксическая
2. Субтоксическая
3. Токсическая
I cтепени
II степени
IIIстепени
4. Гипертоксическая
• ПО ТЕЧЕНИЮ:
1. Гладкое
2. Осложненное

21. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО ПРОЦЕССА

• Невыраженность истинных
признаков воспаления
(болезненность, гиперемия,
лимфоденит).
• Несоответствие t° и интоксикации.
• Соответствие местных проявлений
и интоксикации.
• Приторный запах от налетов.
• Динамичность процесса.

22. ПРИЗНАКИ ДИФТЕРИЙНОГО НАЛЕТА.

• Налет всегда + ткань.
• Налет уплотняется со временем:
от тонкого «паутинного» налета до
толстого, очень плотного налета.
• Повторяет рельеф поверхности.
• Плохо снимается (с миндалин).
• После отторжения остается
кровоточащая поверхность.

23. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

• ДИФТЕРИЯ РОТОГЛОТКИ:
1. Локализованная - налет не выходит
за пределы миндалин
2. Распространенная - налет выходит за
пределы миндалин на дужки, нёбо.
• ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ:
1. Локализованный круп - налет выше
голосовой щели
2. Распространенный круп - налет ниже
голосовой щели

24. КРИТЕРИИ ТОКСИЧНОСТИ.

• СУБТОКСИЧЕСКАЯ - отек
подкожной шейной клетчатки в
подчелюстной области.
• ТОКСИЧЕСКАЯ I - отек подкожной
шейной клетчатки до середины шеи
• ТОКСИЧЕСКАЯ II - отек подкожной
шейной клетчатки до ключицы
• ТОКСИЧЕСКАЯ III - отек подкожной
шейной клетчатки ниже ключицы

25. Токсическая дифтерия ротоглотки, отек миндалин

26. Отек подкожной шейной клетчатки

27. Больные дифтерией умирают от осложнений.

• Инфекционно-токсический шок
(1 сутки при гипертоксической
форме).
• Острая надпочечниковая
недостаточность (1 - 3 сутки).
• Острая сердечная недостаточность
(3 - 5 сутки).
• Инфекционно-токсический
миокардит (1 - 2 неделя).

28. ОСЛОЖНЕНИЯ ДИФТЕРИИ.

И-А ПОЛИНЕВРИТ
И-А МИОКАРДИТ
И-Т
ПОЛИНЕВРИТ
И-Т
МИОКАРДИТ
ИТ
НЕФРОЗ
1 НЕДЕЛЯ
2 НЕДЕЛЯ
3 НЕДЕЛЯ
4 НЕДЕЛЯ

29. МИОКАРДИТЫ

• Ранние инфекционно-токсические
миокардиты (1-3 день) обусловлены
дистрофическими изменениями.
• Ранние инфекционно-токсические
миокардиты (4-10день) обусловлены
нарушением иннервации и
кровоснабжения миокарда.
• Поздние инфекционно-аллергические
миокардиты (2-3 нед).

30. ПОЛИРАДИКУЛОНЕВРИТЫ

• В результате действия
нейроаминидазы развиваются
дифтерийные полинейропатии.
• Действие экзотоксина на клетки
ЦНС - угнетение синтеза белка в
олигодендроцитах. Развиваются
процессы демиелинизации.

31. ДИФТЕРИЯ ГОРТАНИ

• Дисфонический период (1-3
дня): субфебрилитет, «лающий»
кашель, осиплость голоса.
• Стенотический период (2-3 дня):
затруднение дыхания, афония,
беззвучный «старческий»
кашель.

32. ДИФТЕРИЙНЫЙ КРУП

• I степень (18 - 24 ч): затрудненное
дыхание с шумным, удлиненным
выдохом, при беспокойстве и
физической нагрузке.
• II степень (8-12ч): затрудненное
дыхание с шумным, удлиненным
выдохом в покое, с участием
вспомогательной мускулатуры.
Периоральный цианоз, тахикардия.

33.

• III степень (3-5 ч): выраженное
беспокойство, “шумное” дыхание с
участием вспомогательной
мускулатуры, нарастает дыхательная и
сердечно-сосудистая недостаточность.
Затем - ложное успокоение больного
• IV степень (20-40 мин): асфиксия.
Вялость, потеря сознания, судороги.
Гипотермия, дыхание редкое
поверхностное. Пульс нитевидный.

34. СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ

• Легкая - дифтерия гортани без
признаков стеноза.
• Среднетяжелая - дифтерия
гортани с признаками стеноза I
степени.
• Тяжелая - дифтерия гортани с
признаками стеноза II -IV
степени.

35. ДИФТЕРИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

• До 6 мес. редко.
• Чаще встречается дифтерия носа,
уха, кожи, пупочной ранки.
• Часто комбинированные формы.
• При дифтерии гортани отмечается
быстрая динамика процесса - за 11,5 суток до асфиксии.
• Часто развиваются
неспецифические осложнения.

36. ДИФТЕРИЯ У ПРИВИТЫХ

• В 97,4 % случаев развивается
локализованная форма.
• Часто атипичные формы.
• Возможно самоизлечение.
• Нередко протекает как микстинфекция (с ОРВИ или
обострением хронического
тонзиллита).

37. ДИАГНОСТИКА

• ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ:
вакцинация, контакт
• КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ
• ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ:
бактериологическое исследование,
серологическое исследование
(РПГА) методом парных сывороток
• ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ: ЭКГ 2-х кратно.

38. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

• НЕТОКСИЧЕСКИХ ФОРМ ДИФТЕРИИ
РОТОГЛОТКИ:
• Ангины кокковой этиологии
• Ангина Симановского-Винцента
• Кандидозная ангина
• ТОКСИЧЕСКОЙ ДИФТЕРИИ:
• Инфекционный мононуклеоз
• Эпидемический паротит

39. ЛЕЧЕНИЕ

• РЕЖИМ: Строгий постельный при
нетоксических формах до10 дней,
при токсических формах от 21 до 35
дней
• ДИЕТА
• ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ:
Пенициллины, Цефалоспорины,
Макролиды, Рифампицин
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
АПДС, инфузионная терапия.

40. Превышение дозы АПДС недопустимо!

• Среди больных у которых отмечалось
превышение дозы ПДС в 74% случаев
были диагностированы поздние
осложнения аутоиммунного характера.
• Больные с превышением дозы ПДС в
среднем на 8 дней дольше находились
в стационаре.

41. ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

• После нетоксических форм в
течение 3 мес. (осмотр педиатра и
отоларинголога)
• После субтоксической и
токсической формы I степени (без
осложнений) - до 6 мес.
• После токсических форм II-III
степени - не менее 1 года .

42. ПРОФИЛАКТИКА

• НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
• СПЕЦИФИЧЕСКАЯ: вакцинация
по календарю. Вакцины:
«АКДС», «АДС», «АДС-М», «АДМ», «Тетракокк», «Д.Т. Вакс»
для детей до 6 лет,
«Д.Т.Адюльт» для подростков
и взрослых.

43. Инфекционный мононуклеоз

44.

• Общее инфекционное заболевание,
вызываемое вирусом Эпштейн – Барр,
характеризующееся лихорадкой,
увеличением лимфатических узлов,
поражением ротоглотки,
гепатоспленомегалией и появлением в
периферической крови атипичных
мононуклеаров.

45. Исторические данные

• 1884 г. – впервые описано Н.Ф.
Филатовым (идиопатическое воспаление
шейных желез);
• 1889 г. – немецкий врач Пфейффер,
описал как «железистая лихорадка»;
• 1920 г. –дан термин «инфекционный
мононуклеоз»;
• Общепринятым стал после
Международного съезда инфекционистов;
• 1964 г. – открыт возбудитель

46. Синонимы

• Инфекция, вызванная вирусом
Эпштейн – Барр;
• Эпштейн – Барр вирусная
инфекция

47. Этиология


Семейство Herpesviridae
Подсемейство γ-вирусов
4 тип
ДНК-содержащий
На основании различий вирусных цепочек
и способности трансформировать Влимфоциты определены 2 штамма,
неразличимые серологически: тип 1 (А) и
тип 2 (В).

48. Резистентность

• В окружающей среде мало устойчив;
• Быстро погибает под воздействием
высоких температур (+60 °С), УФО, дез.
средств;
• Устойчив к низкой t и высушиванию.

49. Эпидемиология

• Источник инфекции: больные
манифестными и атипичными
формами, а также вирусоносители.
• Механизм передачи: капельный, реже
контактный и гемо-контактный.
• Пути передачи: воздушно-капельный,
реже контактно-бытовой,
парентеральный, половой.

50.

• Восприимчивость – высокая;
• Заболеваемость – в последние годы
возросла, регистрируется чаще в виде
спорадических случаев;
• Возрастная структура –
преимущественно у детей дошкольного
возраста, чаще у мальчиков;
• Сезонность – зимне-весенний период;
• Иммунитет – стойкий, пожизненный;
• Летальность – низкая.

51. Классификация


1.
2.
1.
2.
3.
1.
2.
По типу:
Типичные.
Атипичные.
По тяжести:
Легкая форма.
Среднетяжелая форма.
Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
Выраженность синдрома intox;
Выраженность местных изменений.

52.


1.
2.
-
По течению:
Гладкое.
Негладкое:
С осложнениями
С наслоением вторичной инфекции
С обострением хронических
заболеваний.

53. Клиническая картина

• I. Инкубационный период: от 4 до 15
дней.
• II. Продромальный период:
постепенное появление и нарастание
клинических симптомов: температура
тела субфебрильная или нормальная,
отмечается затруднение носового
дыхания, вялость, снижение
аппетита.

54.

• III. Период разгара. Начинается остро с
подъема t до 39-40°С, жалобы на головную
боль, нарушение сна, снижение аппетита.
- Синдром поражения л/у: поражаются все
группы шейных л/у, особенно передне- и
заднешейные (иногда вовлекаются над- и
подключичные, локтевые, паховые,
внутригрудные, мезентериальные).
Л/у плотные, множественные,
малоболезненные или безболезненные,
кожа над ними не изменена, подкожная
клетчатка умеренно пастозна. (3-4 недели)

55.

Увеличенные шейные
лимфатические узлы

56.

- Синдром поражения рото- и носоглотки
1. Острый тонзиллит: боль в горле при
глотании, яркая разлитая гиперемия
слизистой оболочки, отек и
воспалительная инфильтрация небных
миндалин. Воспаление носит
фолликулярный, иногда ложно-пленчатый
или катаральный характер. При
лакунарном, в лакунах выявляется
воспалительный экссудат.

57.

Ангина при мононуклеозе:
начальная стадия.
Зев воспален, налеты на
миндалинах отсутствуют.
На этой стадии определить
этиологию ангины по
внешнему виду невозможно

58.

Ангина при инфекционном
мононуклеозе: островки налета на
миндалинах.
Через несколько часов появляется
белый налет. Миндалины и
язычок гиперемированы и отечны

59.

2. Аденоидит – воспаление
носоглоточной миндалины и слизистой
оболочки нижней носовой раковины.
Возникает затруднение носового
дыхания, выделения из носа скудные
или отсутствуют. Ребенок дышит ртом,
во сне храпит. Характерный вид
больного: лицо пастозное, отечное, рот
открыт, губы сухие, потрескавшиеся.
Гипертрофия миндалин сохраняется
длительно.

60.

ЛИЦО.
Легкий отек век, румянец
на щеках, рот открыт из-за
отека носоглотки

61.

3. Синдром гепатоспленомегалии
обнаруживается к концу 1 недели.
Селезенка увеличивается к 4-10 дню и рано
уменьшается.
Печень увеличивается к 7-10 дню,
сокращается медленно к концу 1-го
месяца.
Боль и чувство тяжести в правом
подреберье, иногда желтуха, потемнение
мочи, у некоторых повышение АЛАТ,
тимоловой пробы, реже – билирубина.
Показатели нормализуются через 1-2 нед.

62.

Типичный вид больного.
Гепатоспленомегалия

63.

4. Синдром экзантемы. Сыпь
псевдоаллергическая и обусловлена
необоснованным применением в лечении
ампициллина (амоксиклава,
амоксициллина, оксациллина…)
Сыпь: пятнисто-папулезная, ярко красного
или багрового цвета, с тенденцией к
слиянию, образует крупные
эритематозные пятна выступающие над
поверхностью кожи. Локализуется на
туловище, реже на конечностях и лице, на
неизмененном фоне кожи, нередко имеет
геморрагический характер (петехии,
экхимозы). Может быть пигментация,
особенно на нижних конечностях. (1-2 нед)

64.

Сыпь появляется у 60%
получавших ампициллин,
пенициллин, могут
напоминать коревые
и краснушные элементы

65.

5. Изменения периферической крови:
лейкопения, лимфоцитоз, плазматизация
лимфоцитов, атипичные мононуклеары от
10-60%.
Появляются атипичные мононуклеары на
1-ой неделе и сохраняются 2-3 недели,
иногда небольшое количество
сохраняется в течение 2-3 месяцев после
болезни. Количество с/я обычно снижено,
п/я – повышены в начале болезни, СОЭ
повышено умеренно.

66. Атипичные формы

• I. Стертая – с незначительно
выраженными, быстро проходящими
симптомами;
• II. Бессимптомная – клинические
признаки болезни отсутствуют.

67. По тяжести

Хар-ка
t°С
Intox
Л/у
Легкая
37,538,5°С
Средняя
38,5-39,5 °С
2 недели
Тяжелая
39,6 и выше
3 недели и
более
Умерен- Головная
Выражнная
ная
боль
вялость,
снижение
адинамия,
аппетита,
рвота, головная
недомогание боль, анорексия
УвелиЗначительно Значительно
чены
увеличены
увеличены
незначи
тельно

68.

Аденоидит
Выражен Дыхание ч/з
умеренно нос
затруднено
Тонзил- В виде
лит
кат.
явлений
Гепато- Невырасплено- жена
мегалия
Носовое
дыхание
отсутствует.
Лицо
одутловатое
пастозное.
Боль при
Ложноглотании,
пленчатая или
лакун. ангина, некротическая
гипертрофия
миндалин II-III
Выражена
Значительно
выражена

69. Осложнения

1. Асфиксия – надгортанный стеноз,
связан со значительным увеличением
лимфоглоточного кольца.
2. Разрыв селезенки – спонтанный или от
физических воздействий (пальпации).
3.Поражение нервной системы
(энцефалит, менингит, парезы
черепных нервов).
4.Гемолитическая анемия,
тромбоцитопения.

70. После перенесенного ИМ


Синдром Джулиана-Барре;
Некроз кожи;
Острый психоз, хорея, депрессия.
Синдром нейтропении;
Синдром «Алисы в стране чудес».

71. Летальный исход

• Генерализация процесса;
• Дыхательная обструкция;
• Несдерживаемая лимфопролиферация
из-за дефектов Т-супрессорного
механизма;
• Отсутствие интерферонов.

72. У детей раннего возраста

• Тонзиллит не выражен, катарального
характера;
• Аденоидит – выраженный, отек лица;
• Л/у шеи увеличиваются значительно, но
быстро уменьшаются;
• Выраженная спленомегалия;
• Чаще высыпания на коже;
• Иногда дисфункция кишечника;
• Атипичные мононуклеары появляются в
ранние сроки и быстро исчезают.

73. Диагностика

• Характерный эпиданамнез;
• Высокая длительная лихорадка;
• Синдром острого тонзиллита;
• Синдром аденоидита;
• Лимфаденопатия;
• Гепатоспленомегалия;
• Лабораторная диагностика:
ОАК – появление в крови атипичных
мононуклеаров более 10%, лимфоцитоз,
появление плазматических клеток.

74.

• Серологическая диагностика:
Определение гетерофильных АТ с
помощью реакции гетероагглютинации
с Er разных животных:
Er барана – реакция Пауля-Бунеля;
Er лошади – реакция Гоффа-Бауэра;
Er быка – Томчека-Ловрика.
Информативность 70-80%
ИФА определение:
a-EBC IgM – острый период
a-EBC IgG поздний период
a-EBN IgG
ПЦР диагностика.

75. Дифференциальная диагностика


ОРВИ;
Стрептококковая ангина;
Дифтерия зева;
Эпидемический паротит.

76. Лечение


Стационарное.
Режим постельный.
Диета механически щадящая, стол №5.
Этиотропная терапия только при
среднетяжелых и тяжелых формах,
используют: рекомбинантные
интерфероны (виферон) и его индукторы
(циклоферон, неовир).
• Патогенетическая и симптоматическая
терапия.

77.

• Антибактериальные препараты при
присоединении бактериальной флоры и
с учетом чувствительности.
• При тяжелых формах ГКС (преднизолон
2 – 2,5 мг/кг/сут), в течение 3-5 дней.

78. «Д» учет

• На учете в течение 12 месяцев.
• Клинический осмотр через 1, 3, 6, 9, 12
месцев (ОАК, биохимический анализ
крови и 2-х кратный тест на ВИЧ).
English     Русский Правила