Патофизиология водно-электролитного обмена. Отек

1.

Патофизиология водно-электролитного
обмена. Отек.

2.

Типовые формы нарушений обмена
воды
Гипергидратация
Гиперволемия
Гипергидратация
(набухание) клеток
Отёк
Гипогидратация
Гиповолемия
Гипогидратация
клеток

3. Общая гипогидрия (эксикоз):

↑Выделения Н₂О:
∙ несахарный диабет
∙ ↑потоотделения
∙ гиперпное
∙ понос, рвота (потеря
гипоосмолярной
жидкости)
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
↓Поступления
Н2О:
• экстремальные
внешние условия
• ↓чувства жажды
(адипсия)
∙↓проходимости
пищевода
∙поражение ЖКТ→
↓всасывания воды
ГИПЕРОСМОЛЯР
НАЯ ФОРМА
Потеря Na⁺→ ↑выделения Н₂О
(осмотический диурез): ∙ ↓эффектов
Потеря
альдостерона ∙ ↑введение Naизоосмолярной
уретиков, сульфаниламидов
жидкости ∙острая
∙ почечный солевой диабет ∙
кровопотеря
глюкозурия (почечная)
∙плазморея
ГИПООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
ИЗООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА

4. Эффекты активации РААС при гипогидратации организма (1)

Гипогидратация организма
Активация синтеза ренина клетками ЮГА почек
РЕНИН
α₂ глобулин плазмы крови
Ангиотензин - I
Активация СНС
АПФ
Ангиотензин - II
Ангиотензин - III
Жажда, полидипсия
АЛЬДОСТЕРОН
Гипертензия
Вазоконстрикция
РААС-ренин-ангиотензин-альдостероновая система, ЮГА – юкстагломерулярный аппарат,
АПФ -ангеотензинпревращающий фактор, СНС - симпатическая нервная система

5. Эффекты активации РААС при гипогидратации организма (2)

АЛЬДОСТЕРОН
Стимуляция реабсорбции Na⁺в почках, толстом
кишечнике, слюнных и потовых железах
Повышение осмолярности плазмы крови
АДГ
Увеличение реабсорбции воды в почках
Устранение/снижение степени
гипогидратации организма
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ – антидиуретический гормон

6. Эффекты АДГ при гипогидратации организма (1)

Гипогидратация организма / снижение
кровенаполнения сосудов
Активация синтеза АДГ в гипоталамусе
Выделение АДГ в кровь в задней доле гипофиза
Активация V₂ рецепторов
эпителия канальцев и
собирательных трубочек почек
Активация V₁ рецепторов
миоцитов стенок артериол
Активация аденилатциклазы
Активация фосфолипазы С
Повышение уровня цАМФ
Повышение уровня
инозитолтрифосфата
АДГ – антидиуретический гормон

7. Эффекты АДГ при гипогидратации организма (2)

Повышение уровня цАМФ
Повышение уровня
инозитолтрифосфата
Активация протеинкиназы А
Увеличение уровня Са⁺⁺
Встраивание водных каналов
в мембрану клеток эпителия
Вазоконстрикция
Увеличение реабсорбции воды
Повышение артериального
давления
Устранение/ снижение степени гипогидратации
организма, увеличение кровенаполнения сосудов
АДГ – антидиуретический гормон

8. Общая гипергидрия (водное отравление):

Поступление
гиперосмолярной
жидкости (напр.,
морской воды)
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
↑Поступления Н₂О
(или бессолевой жидкости))
∙ ↑приема воды per os
∙ инфузионная терапия
∙ промывание желудка
ГИПООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
Введение в
организм
изоосмолярных
растворов
ИЗООСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
↓ Выведения Na⁺
↓
↓ выделения Н₂О
∙ вторичный
гиперальдостеронизм
ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ
ФОРМА
↓Выделения Н₂О
∙ олигурия (↓диуреза)
∙ ↑АДГ (синдром Пархона)
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ФОРМА

9.

Жажда возникает при
внутриклеточной гипогидрии
(↑ Росм внутриклеточное), т.е.
при общей гиперосмолярной
гипо- или гипергидрии

10.

ОТЁК – типовая форма нарушения
водного баланса организма,
характеризующаяся накоплением
избытка жидкости вне сосудов.

11. Патогенетические факторы отёка

Факторы Э.Старлинга (1896):
Гидростатическое давление (ГД) крови в капиллярах и
давление межтканевой жидкости;
Коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы крови и
тканевой жидкости;
Проницаемость капиллярной стенки.
o
o
ЭФД (ЭРД) = ЭГД – ЭОВС
ЭФД - эффективное фильтрационное давление
ЭРД - эффективное резорбционное давление
ЭГД - эффективное гидростатическое давление
ЭГД = ГД крови –ГД межклеточной жидкости
ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила
ЭОВС = КОД крови – КОД тканевой жидкости

12. Условия реализации патогенеза отёков

I Гидродинамический фактор
II Онкотический фактор
III Осмотический фактор
IV Мембраногенный фактор
V Лимфогенный фактор
___________________________________
(VI Почечно – эндокринный)

13. Причины включения гидродинамического фактора развития отёка

Повышение
венозного давления
крови
Общего
Увеличение объма
циркулирующей
крови
Уменьшение
гидростатического
давления в ткани
Местного
Увеличение эффективного
гидростатического давления в
сосудах микроциркуляторного русла
ОТЁК
Уменьшение
эффективного
резорбционного
давления

14. Механизм реализации гидродинамического фактора развития отёка

Причинные факторы
Повышение венозного давления и / или
массы циркулирующей крови
Артериолы прекапилляры:
ЭГД ЭОВС
Увеличение фильтрации
жидкости в интерстиций
Венулы и посткапилляры:
ЭГД ≥ ЭОВС
Торможение резорбции
жидкости из интерстиция
ОТЁК
ЭГД - эффективное гидростатическое давление, ЭОВС –эффективная онкотическая всасывающая сила

15. Причины включения онкотического фактора развития отёка

Гипопротеинемия
(гипоальбуминемия)
Гиперонкия
интерстициальной
жидкости
Повышение
гидрофильности
молекул белка
интерстициальной
жидкости
Уменьшение эффективной онкотической всасывающей
силы плазмы крови
ОТЁК

16. Механизм реализации онкотического фактора развития отёка

Причинные факторы
Уменьшение эффективной онкотической
всасывающей силы плазмы крови
Увеличение
фильтрации жидкости
из артериол и
прекапилляров
в интерстиций
Уменьшение резорбции
жидкости из
интерстиция в
посткапилляры и
венулы
ОТЁК

17. Причины включения осмотического фактора развития отёка

Парентеральное
введение
гипоосмолярных
растворов
Гипоосмия
крови
Гипер продукция
АДГ
Усиление
диссоциации
веществ в
межклеточной
жидкости
Выход
осмотическиактивных веществ
из клеток
Транспорт
Na⁺ из в
крови
интерстиций
Снижение
оттока
веществ от
тканей
Гиперосмия интерстициальной
жидкости
ОТЁК

18. Механизм реализации осмотического фактора отёка

Причинные факторы
Гипоосмия крови
Гиперосмия
интерстициальной жидкости
Увеличение градиента осмотического давления:
кровь /интерстиций
Ток жидкости из микрососудов в интерстициальное
пространство
ОТЁК

19. Причины включения мембраногенного фактора развития отёка

Ацидоз
Активация
гидролитических
ферментов в ткани
стенок
микрососудов
Перерастяжение
стенок
микрососудов
Округлени
е клеток
эндотелия
Повышение проницаемости стенок
микрососудов
Выход белков плазмы крови в интерстиций
ОТЁК

20. Механизм реализации мембраногенного фактора отёка

Причинные факторы
Повышение проницаемости стенок микрососудов
Избыточный транспорт белков
из микрососудов в
интерстициальную жидкость
Облегчение
фильтрации
жидкости в
микрососудах
Гипоонкия
крови
Гиперонкия
интерстициальной
жидкости
СНИЖЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ ВСАСЫВАЮЩЕЙ СИЛЫ
ПЛАЗМЫ КРОВИ
ОТЁК

21. Причины включения лимфогенного фактора развития отёка

Врожденная
гипоплазия
лимфатических
сосудов и узлов
Сдавление
лимфатических
сосудов или
узлов
Обтурация
лимфатических
сосудов
Значительная
гипопротеинемия
Повышение
центрального
венозного
давления
Спазм ГМК
стенок
лимфатических
сосудов
Нарушение
оттока лимфы
из тканей
ОТЁК

22. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка

Причинные факторы
Значительное
образование лимфы в
тканях
Механическое
препятствие
оттоку лимфы из
тканей
Перегрузка
лимфатических сосудов
Механическая
лимфатическая
недостаточность
Замедление оттока
лимфы от тканей
Динамическая лимфатическая
недостаточность
ОТЁК

23. Патогенез отёка при сердечной недостаточности

Снижение сердечного выброса
•Активация
волюмрецепторов
Снижение
кровотока в
почках
Усиление реабсорбции Na⁺ в почках
Активация
РААС
Гипернатриемия
Активация
осморецепторов
Повышение реабсорбции
воды в почках
Увеличение ОЦК
Повышение ЭГД
Повышение
проницаемости стенок
микрососудов
Механическая
лимфатическая
недостаточность
Нарушение оттока осмотически активных веществ от тканей
Увеличение синтеза и
инкреции в кровь АДГ
Циркуляторная
гипоксия
Системное
повышение
венозного
давления
Гиперосмия
тканей
Застой в
печени,гипоксия
Ток жидкости
из сосудов в
интерстиций
ОТЕК
Торможение синтеза
белка
Гипоальбуминемия
Снижение ЭОВС

24. Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности

Снижение сердечного выброса
Увеличение остаточного систолического объема крови в левом желудочке
Повышение конечного диастолического объема и давления в
левом желудочке
Увеличение давления крови в сосудах легких
ПОВЫШЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГКИХ
Увеличение фильтрации
жидкости в артериальной
части капилляров легких
Снижение реабсорбции
жидкости в венозной
части капилляров легких
ОТЁК

25. Патогенез отёков при нефритах (1)

Нефрит
Уменьшение числа
функционирующих
нефронов
Снижение кровоснабжение
клеток ЮГА
Стимуляция выделения в
кровь ренина
Генерализованный
капиллярит
Образование ангиотензинов II и III
Снижение
объема
клубочковой
фильтрации
Активация выделения
надпочечниками альдостерона
Усиление реабсорбции Na⁺
в почках
ЮГА – юкстагломерулярный аппарат
Повышение
проницаемости
стенок
микрососудов

26. Патогенез отека при нефритах (2)

Усиление реабсорбции Na⁺ в
почках
Снижение
объема
клубочковой
фильтрации
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Увеличение синтеза и инкреции АДГ
Повышение реабсорбции воды в
почках
ПОВЫШЕНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТИ
СТЕНОК
МИКРОСОСУДОВ
Повышение
проницаемости
клубочкового
фильтра для
белка
ГИПЕРВОЛЕМИЯ
УВЕЛИЧЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОГО
ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ
АДГ –антидиуретический гормон
ОТЕК
СНИЖЕНИЕ
ЭФФЕКТИВНОЙ
ОНКОТИЧЕСКОЙ
ВСАСЫВАЮЩЕЙ
СИЛЫ

27. Патогенез отёка при нефрозах(1)

НЕФРОЗ
Протеинурия
Гипопротеинемия
Снижение ЭОВС
НАКОПЛЕНИЕ ТРАНССУДАТА В
ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА
ЭОВС – эффективная онкотическая всасывающая сила

28. Патогенез отёка при нефрозах (2)

НАКОПЛЕНИЕ
ТРАНССУДАТА В ИНТЕРСТИЦИИ И ПОЛОСТЯХ ТЕЛА
Гиповолемия
Активация
волюмрецепторов
Усиление реабсорбции
Na ⁺в почках
Снижение кровотока
в почках
Механическая
лимфатическая
недостаточность
Активация РААС
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ
Увеличение синтеза и инкреции в кровь АДГ
Активация реабсорбции воды в почках
Увеличение ЭГД
РААС –ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ-антидиуретический гормон,
ЭГД – эффективное гидродинамическое давление
ОТЕК

29. Отёк головного мозга (1) Вазогенный Цитотоксический

Преимущественное
↑ проницаемости
гематоэнцефалического барьера
(базальных мембран, эндотелия
капилляров, мозговых оболочек)
Диффузия белков плазмы в
интерстиций мозга (↑Р онк)
↑ Объёма внеклеточного сектора
мозга
Преимущественное
повреждение клеток мозга с
развитием внутриклеточного
набухания (глиальных
элементов, нейронов)
↑ Проницаемости клеточных мембран;
↑ Р онк, ↑ Росм, ацидоз в нейронах
↑ Объёма внутриклеточного
сектора мозга
↑ Внутричерепного давления
Сдавление венозных сосудов и
капилляров мозга

30. Отёк головного мозга (2)

Сдавление венозных сосудов и капилляров мозга
↓ Внутримозгового кровотока
↓ Эффективного
резорбционного давления
Нарушение
ликворообращения в ЦНС
(из-за ↑ венозного
давления)
Изменение Росм в секторах мозга
(из-за нарушения метаболизма ,
↑ проницаемости мембран, ↓
оттока жидкости
Гиповолемия
Волюмрецепторы
Альдостерон
Осморецепторы
АДГ
Усиление
реабсорбции воды в
почках
ОТЁК
ГОЛОВНОГО
МОЗГА
Циркуляторная /
микроциркуляторная
гипоксия
↑ Проницаемости
мембран для белков
Изменение Р онк в
секторах мозга

31.

Принципы и методы устранения отёков
Принципы
Методы
Этиотропный
Патогенетический
Нормализация ЭГД
Устранение/уменьшение
осмотического фактора отека
Устранение лимфатической
недостаточности
Нормализация проницаемости стенок
микрососудов
Нормализация эффективной онкотической
всасывающей силы
ЭГД – эффективное гидростатическое давление
Симптоматический